椎管内麻醉讲稿.ppt

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1、关于椎管内麻醉第一页，讲稿共五十九页哦椎管内麻醉包括蛛网膜下腔、硬膜外腔以及蛛网膜下腔-硬膜外腔联合阻滞(CSEA)麻醉，主要优点为：(1)在下腹部和下肢手术，抑制手术刺激引起的应激反应作用强于全身麻醉；(2)诱发轻度低血压，减少术中出血；(3)用于术后镇痛效果较全身用药更确切，全身副作用较轻；(4)胸段硬膜外腔麻醉通过阻滞胸交感神经使心率减慢并减轻左心后负荷，从而改善心肌氧供需平衡；(5)腰段椎管内麻醉后下肢血流速度加快，深静脉血栓发生率降低；同时促进肠蠕动，利于肠功能恢复。第二页，讲稿共五十九页哦一椎管内麻醉后的神经病发一椎管内麻醉后的神经病发 症的发生率症的发生率第三页，讲稿共五十九页哦

2、20世纪50年代就有许多相关报道，近来的几项多中心统计:（一）.2004年瑞典Moen等报道（1990-1999年）脊麻126万，神经并发症1/2-3万，硬膜外阻滞45万（包括无痛分娩20万）神经并发症为1/2.5万。血肿33例127例马尾综合征32例脑膜炎29例硬膜外脓肿13例其他20例永久性损害85例，发生率为2-7/1万骨质疏松和骨关节炎是危险因素第四页，讲稿共五十九页哦（二）2007年美国Brull等报道（1995年1月1日-2005年12月31日）分析已发表的32项研究4185-126万例并发症脊麻0-4.2：1万硬膜外0-7.6：1万并发症小于4/1万第五页，讲稿共五十九页哦（三）

3、2007年美国Cameron等报道（1999年1月-2005年12月）8210例硬膜外镇痛，发生硬膜外脓肿6例硬膜外血肿2例MRI可早期诊断，早期治疗效果好第六页，讲稿共五十九页哦二椎管内麻醉后的神经病发二椎管内麻醉后的神经病发 症产生原因症产生原因第七页，讲稿共五十九页哦（一）局麻药的神经毒性作用局麻药毒性作用的原因1局麻药的种类：所有局麻药都有毒性，顺序利多卡因=丙胺卡因丁卡因布比卡因罗哌卡因甲哌卡因临床报道0.5%利多卡因鞘内注射后并发马尾综合征和短暂性神经综合征。交感神经节敏感，中枢神经中等，外周神经最不敏感。第八页，讲稿共五十九页哦2.局麻药的浓度、剂量和暴露时间呈正相关3.局麻药对

4、脊髓和脊神经血流的影响：利多、甲哌、丁卡因可引起血管扩张罗哌卡因、布比卡因引起浓度依赖性血管收缩4.局麻毒性与比重的关系脊麻重比重毒性强，穿刺针尖和导管尖部位敏感第九页，讲稿共五十九页哦（二）操作引起1.针尖直接损伤2.血肿形成：操作粗暴血管变异出凝血功能障碍有作者观察，72例血肿：42例与患者自身凝血功能有关25例与静脉和皮下注射肝素有关15例与穿刺和置管困难有关第十页，讲稿共五十九页哦3.脊神经缺血的原因：脊髓前动脉综合征脊髓前动脉的栓塞或痉挛硬膜外腔大量空气严重低血压4.感染第十一页，讲稿共五十九页哦（三）患者自身疾病：脊膜炎、脊动静脉瘘、血管瘤、椎间盘突出、格林-巴利综合症、多发性硬化

5、症、脊随血肿、肿瘤转移和地中海贫血、多发性神经纤维瘤第十二页，讲稿共五十九页哦第十三页，讲稿共五十九页哦二二几种椎管内神经病发症几种椎管内神经病发症第十四页，讲稿共五十九页哦局部麻醉神经并发症局部麻醉神经并发症短暂性神经综合短暂性神经综合征征（Transientneurologicsyndrome，TNS）第十五页，讲稿共五十九页哦发病率433%，原因尚不完全清楚，可能与下列因素有关：1、局麻药的脊神经毒性，特别是利多卡因脊麻，利多卡因刺激神经根引起的神经根炎。2、穿刺损伤。3、神经缺血。4、手术体位使坐骨神经过度牵拉。5、穿刺针尖位置或增加葡萄糖使局麻药分布不均或再次分布。6、患者早期活动和

6、脊髓背根神经元兴奋引起的肌肉痉挛和肌筋膜扳击点。7、穿刺针尖可能为骶尾部局麻药的敏感部位。第十六页，讲稿共五十九页哦临床表现：有人把TNS称为亚临床神经毒性的表现，在脊麻后45h出现腰背痛向臀部、小腿放射或感觉异常，通常为中等度或剧烈疼痛，查体无明显运动和反射异常，持续35天，一周之内可恢复。无后遗运动感觉损害，脊髓与神经根影象学检查和电生理无变化。第十七页，讲稿共五十九页哦治疗：激素及营养神经药或氨丁三醇或非甾体抗炎药（NSAIDs）治疗有效。第十八页，讲稿共五十九页哦局部麻醉神经并发症局部麻醉神经并发症马尾综合征马尾综合征（Caude equina syndrom，CES）第十九页，讲稿共

7、五十九页哦1、病人原有疾病（脊髓炎症、肿瘤等）。2、穿刺或导管损伤（腰硬联合阻滞）。3、高血压、动脉硬化、脑梗及糖尿病等。第二十页，讲稿共五十九页哦4、局麻药的浓度过高或局麻药的神经毒性（5%利多卡因）。5、脊髓动脉缺血（骨质增生）。6、椎管狭窄、椎间盘突出。第二十一页，讲稿共五十九页哦主要表现：S2S4的损伤引起的临床表现为主，如膀胱、直肠功能受损和会阴部知觉障碍，当L5，S1受累时可表现为鞍型感觉障碍。进一步发展可能导致下肢特别是膝以下部位的运动障碍，膝跳反射、足底反射等也可减弱或消失第二十二页，讲稿共五十九页哦局部麻醉神经并发症延迟性骶神经感觉障碍第二十三页，讲稿共五十九页哦1、有可能比

8、CES发病率更高。2、主要表现为会阴部感觉异常。3、病程可能迁延。4、即使用常规剂量的局麻药，发病率比预想的要多很多。第二十四页，讲稿共五十九页哦原因：是由于硬膜外或脊麻后下部脊神经根受损伤引起，有人认为与TNS是同一机制介导，但也有人认为与TNS是不同机制介导。第二十五页，讲稿共五十九页哦1、脊髓前动脉综合征。2、局麻药的脊神经毒性。3、大剂量高浓度局麻药和药液的高渗透压。4、防腐剂对神经的损伤。第二十六页，讲稿共五十九页哦硬膜外血肿硬膜外血肿常规穿刺置管，血管损伤率为2.8-11.5%，抗凝治疗可发生出血和血肿。过去发生率为1/1万,规范操作后降低到1/22万-1/15万。早期诊断:麻木偏

9、侧较多、肌无力、根性背痛。MRI可确诊。第二十七页，讲稿共五十九页哦格林格林-巴利综合症（巴利综合症（guillain_Barre syndrome,GBS）为急、慢性脱随鞘多发性神经炎，是一组神经系统自身免疫性疾病。起病急，症状逐渐加重，1-2周内大高峰。双下肢无力，继之瘫痪上升加重。严重者四肢瘫痪呼吸肌麻疲危及生命。多数2-4周开始恢复，个体差异大，1/3患者有后遗症。上下肢均可有感觉、肌力障碍，肌肉萎缩。有手套-短袜型感觉减退和缺失。可有面瘫、吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰困难。可有植物神经功能障碍，四肢出汗异常、大小便潴留或失禁。麻醉与该病的相关性不清楚。第二十八页，讲稿共五十九页哦几

10、个相关问题第二十九页，讲稿共五十九页哦罗哌卡因用于脊麻的问题1、实验证明0.5%罗哌卡因对SCSF基本无影响。短暂可逆，用于脊麻是安全的。第三十页，讲稿共五十九页哦2.等浓度与布比卡因作用相似，等剂量较布比卡因弱；重比重罗哌卡因较布比卡因作用好，恢复快第三十一页，讲稿共五十九页哦3、感觉和运动阻滞与罗哌卡因的剂量呈明显依赖性；分离明显，运动阻滞轻（Bromage3分4mg=100%，8mg=52%，10mg=3%）。第三十二页，讲稿共五十九页哦4、血流动力学稳定，运动恢复快，尿潴留发生低。5、心脏、神经毒性小，TNS发生率未定。6、可用于门诊病人麻醉。7、国内说明书无适应证第三十三页，讲稿共五

11、十九页哦局麻药中加用肾上腺素问题：第三十四页，讲稿共五十九页哦传统观念：1、降低局麻药血浆浓度，降低中毒发生率。2、延长局麻药神经阻滞时间。3、减少手术创面出血。4、强化局麻药神经阻滞和镇痛效能。第三十五页，讲稿共五十九页哦质疑局麻药中加用肾上腺素：1、肾上腺素延缓局麻药吸收不是椎管内血管收缩的结果。2、可推迟峰浓度出现时间，但不能降低其浓度，可能是肾上腺素全身作用引起心输量增加，药物分布容积变大所致。第三十六页，讲稿共五十九页哦3、肾上腺素减少局麻药中毒目前还无大样本数据支持。4、有动物实验证实肾上腺素可增加局麻药的神经毒性。第三十七页，讲稿共五十九页哦肾上腺素对局麻药神经毒性影响：第三十八

12、页，讲稿共五十九页哦1、肾上腺素能减少椎管内利多卡因的吸收，有效地增加了局麻药暴露的时间。2、减少血流，促进局部缺血，局部缺血是局麻药引起神经毒性的一个假说。3、肾上腺素联合给药可能因束内注局麻药导致轴突变性。4、某些研究提示增加肾上腺素能增加神经损伤的发生率。第三十九页，讲稿共五十九页哦5、商业用肾上腺素含有亚硫酸盐防腐剂，可能与神经损害有关。6、11574例椎管内LA复合应用苯肾上腺素的报道，其TNS的发生率为16.7%，有出现马尾神经综合症病例。第四十页，讲稿共五十九页哦建议局麻药中加用肾上腺素不作为常规。如需要严格控制浓度小于1:4000001:500000（2.02.5ug/ml）第

13、四十一页，讲稿共五十九页哦禁忌证：1、糖尿病，动脉粥样硬化，肿瘤化疗患者。2、神经损伤，感染或其他病理性改变。3、术中体位，器械牵拉挤压神经。4、严重内环境紊乱，如酸碱平衡失衡等。第四十二页，讲稿共五十九页哦局麻药神经毒性的病理变化：局麻药引起的脊神经损伤部位和程度与局麻药的浓度和剂量相关。第四十三页，讲稿共五十九页哦1、病变最早发生在注射部位的后根，病变的主体为轴索变性和磷脂髓鞘破坏，其次为脊髓和背根神经节损伤。2、进一步发展为后索的轴索变性，病变始发部位与后根的解剖有很大关系。第四十四页，讲稿共五十九页哦3、轴索一旦被直接损害，就按瓦-罗变性原则，病变沿着后索向前发展，扩散到后侧脊髓，电镜

14、观察为巨噬细胞浸润和髓鞘丧失，损伤程度与范围呈剂量依赖性。4、高浓度的丁卡因（20%、10%）可产生永久性脊髓后柱、后根损伤，损伤程度后根大于后柱，低浓度（5%、3%）则呈剂量依赖性损伤。第四十五页，讲稿共五十九页哦麻醉性镇痛药与神经毒性1、芬太尼：动物不含保质剂的等渗溶液未发现神经毒性损害的组织病理学改变，但商售低渗芬太尼溶液可引起永久性神经元电生理学紊乱。在体相当于大剂量枸橼酸芬太尼方可使椎管内构成此种神经损害的低渗环境第四十六页，讲稿共五十九页哦人体无足够资料证明此药确切无神经毒性反应2、舒芬太尼及阿芬太尼与芬太尼相似。3、瑞芬太尼：不用于硬膜外或鞘内给药（含甘氨酸对神经有毒性）。第四十

15、七页，讲稿共五十九页哦4、butorphanolnalbuphin椎管内给药，可引起神经组织病理学及行为学改变。临床上椎管内应用吗啡、芬太尼、舒芬太尼镇痛堪称安全，但不宜超常规剂量给药；而晚期癌性疼痛患者椎管内长期、大剂量应用吗啡，则需注意其神经毒性损害。第四十八页，讲稿共五十九页哦5、椎管内给予可乐定无神经毒性损害证据。6、新斯的明（含或不含保质剂），无脊髓毒性反应，不影响脊髓血液供应。第四十九页，讲稿共五十九页哦7、椎管内注射氯胺酮0.3、0.6、5mg/kg，如其含氯化苄甲乙氧胺等杀菌或保质剂，可引起部分动物脊髓或神经根、星状神经节细胞脱髓鞘损伤、空泡形成、变性、坏死，肢体感觉及运动障碍

16、。人体椎管内应用此药麻醉或镇痛，与神经毒性损害相关的研究报道目前虽甚少。第五十页，讲稿共五十九页哦8、咪唑安定：自身低张性外，对椎管内神经具有毒性作用亦应予以考虑。无足够的临床资料说明咪唑安定对椎管内神经毒性损害。第五十一页，讲稿共五十九页哦四椎管内神经病发症的防治四椎管内神经病发症的防治第五十二页，讲稿共五十九页哦（一）部位麻醉并发症的防治1.按指南正规操作，减少穿刺与操作不当引起的损伤。2.预防感染，严格无菌技术。3.预防因局部麻药引发的神经毒性，尤其是控制适当的浓度和剂量。4.严格掌握适应症和禁忌症。有些疾病相对禁忌：老年患者伴发高血压动脉硬化糖尿病均应慎用或不用椎管内麻醉尤其不做腰硬联

17、合麻醉椎管内狭窄，椎间盘突出有明显下肢疼痛与麻木或肌力减弱第五十三页，讲稿共五十九页哦5.预防硬膜外血肿发生第五十四页，讲稿共五十九页哦凝血功能异常（血小板计数7.5万患者禁用硬膜外阻滞和镇痛。服用阿司匹林连续7d可完全抑制环氧华酶活性，可行硬膜外阻滞，但建议麻醉前查血小板计数，而德国、西班牙医师认为停药3d后才可行硬膜外阻滞。应用新抗血小板药氯吡啶（ticlopidine）血小板膜GPb/a抑制药，停药14d后才能用硬膜外阻滞。溶栓治疗10d内不宜行硬膜外阻滞，如已置导管，每2小时作神经功能评估。停药后24h才能拔管。使用溶栓药者一般不宜进行椎管内麻醉。第五十五页，讲稿共五十九页哦长期服用法

18、华林者术前4-5d停药，PT正常或国际标准化比率（INR）1.5可行硬膜外阻滞。Pavon等报告全膝置换术1030例，手术当天用华法林，48h后拔出硬膜外导管，保持INR为1.54(0.93-4.25),无一例发生硬膜外血肿。预防性皮下注射肝素5000U，用药前2h，可行脊麻和硬膜外穿刺置导管，用4d以上者行血小板正常才能施行，拔管后2h才能用肝素。用低分子肝素（enoxaparin）30mg至少12h后才能穿刺置管，大剂量需24h后，行血小板计数正常才能施行硬膜外阻滞12h后再拔管，拔管2h后才能再用肝素。第五十六页，讲稿共五十九页哦双香豆素：术前一日开始应用者，INR1.5才能拔管，长期使用者应待INR正常后才能施行硬膜外阻滞。中草药：活血化瘀药应引起注意。如：丹参、红花、大蒜、银杏等。如非急诊需校正后实施，有疑问不勉强，可改用全麻。第五十七页，讲稿共五十九页哦（二）治疗1.药物治疗：肾上腺皮质激素：大剂量甲基强的松龙冲击疗法。维生素和神经营养药：维生素B12等。消炎镇痛药和三环类抗抑郁药。第五十八页，讲稿共五十九页哦感谢大家观看第五十九页，讲稿共五十九页哦