抗凝与抗血小板治讲稿.ppt

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1、关于抗凝与抗血小板治关于抗凝与抗血小板治第一页，讲稿共十八页哦n n血栓形成或栓塞是导致心脑血管和外周血管事件的最后关键环节，是致死和致残的直接原因。n n一个多世纪前，VirkowVirkow提出的提出的“三角”学说是血栓形成的病理基础，即：血管内皮功能的改变，血液高凝状态，血流变化。第二页，讲稿共十八页哦抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用n n易损斑块破裂，局部释放组织因子等促进血小板黏附易损斑块破裂，局部释放组织因子等促进血小板黏附和聚集的因子，血

2、小板在斑块表面聚集，并被激活，和聚集的因子，血小板在斑块表面聚集，并被激活，形成白色血栓，并可进展为红色血栓，使动脉闭塞而形成白色血栓，并可进展为红色血栓，使动脉闭塞而发生心脑血管事件。发生心脑血管事件。n n在动脉硬化的治疗及一级预防中，抗血小板是至关重在动脉硬化的治疗及一级预防中，抗血小板是至关重要的，而抗凝治疗的目的是防止白色血栓进一步发展要的，而抗凝治疗的目的是防止白色血栓进一步发展为红色血栓。为红色血栓。第三页，讲稿共十八页哦动脉血栓动脉血栓-以血小板激活为主以血小板激活为主-抗血小板治疗抗血小板治疗为主为主静脉血栓静脉血栓-凝血系统的激活为主凝血系统的激活为主-抗凝治疗为主抗凝治疗

3、为主第四页，讲稿共十八页哦血小板机制血小板机制第五页，讲稿共十八页哦抗血小板药物抗血小板药物1.1.环氧化酶抑制剂：阿司匹林环氧化酶抑制剂：阿司匹林2.2.血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白IbIb受体拮抗剂：受体拮抗剂：3.3.血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa受体拮抗剂：受体拮抗剂：噻氯吡啶及其衍生物氯吡格雷噻氯吡啶及其衍生物氯吡格雷-干扰受体干扰受体 单克隆抗体（阿昔单抗）单克隆抗体（阿昔单抗）KGDKGD环肽（环肽（integrelinintegrelin）艾替巴（艾替巴（eptifibatideeptifibatide）拟肽类衍生物拟肽类衍生物4.4.其它：纤维蛋

4、白降解产物、前列环素、前列腺素其它：纤维蛋白降解产物、前列环素、前列腺素E1E1及其及其类似物、一氧化氮和硝酸盐类制剂类似物、一氧化氮和硝酸盐类制剂第六页，讲稿共十八页哦阿司匹林阿司匹林n n使血小板的环氧合酶乙酰化，减少TXA2生成，从而不可逆的抑制TXA2诱导的血小板聚集。n n剂量：75-150mg/dn n阿司匹林抵抗第七页，讲稿共十八页哦氯吡格雷氯吡格雷n n抑制ADP与血小板受体结合，抑制ADP与GP IIb/IIIa复合物，从而抑制血小板聚集；n n不可逆的改变血小板的ADP受体，缩短血小板受体，缩短血小板的寿命的寿命n n剂量：75mg/d，300-600mg负荷n n外科术前

5、应停药外科术前应停药5-7天天第八页，讲稿共十八页哦GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂n n作用于血小板聚集的最终共同通路而抑制血小板聚集。n n阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班n n均为静脉用药第九页，讲稿共十八页哦凝血机制凝血机制第十页，讲稿共十八页哦凝血活酶凝血活酶抗凝血酶抗凝血酶IIIIII第十一页，讲稿共十八页哦抗凝药物抗凝药物1.1.间接凝血酶抑制剂（抗凝血酶间接凝血酶抑制剂（抗凝血酶IIIIII依赖性）：肝素、低依赖性）：肝素、低分子肝素分子肝素2.2.直接凝血酶抑制剂：水蛭素及其衍生物直接凝血酶抑制剂：水蛭素及其衍生物3.3.凝血酶生成抑制剂：凝血酶生成

6、抑制剂：FXFX抑制剂、抑制剂、FVIIFVII抗体、组织因子途抗体、组织因子途径抑制物径抑制物4.4.重组内源性抗凝剂：激活的蛋白重组内源性抗凝剂：激活的蛋白C C、抗凝血酶、抗凝血酶IIIIII、肝素、肝素辅因子辅因子IIII、组织因子途径抑制物、组织因子途径抑制物5.5.凝血酶受体拮抗剂凝血酶受体拮抗剂6.6.维生素维生素K K依赖性抗凝剂：依赖性抗凝剂：双香豆素类（华法林）双香豆素类（华法林）7.7.去纤维蛋白原制剂：去纤酶去纤维蛋白原制剂：去纤酶第十二页，讲稿共十八页哦肝素肝素n n抑制凝血酶原激酶的形成，干扰凝血酶的作用；抑制凝血酶原激酶的形成，干扰凝血酶的作用；n n口服不吸收，

7、静脉注射半衰期平均口服不吸收，静脉注射半衰期平均1.51.5小时；n n需监测需监测APTTAPTT。第十三页，讲稿共十八页哦低分子肝素低分子肝素n n肝素裂解后的产物；肝素裂解后的产物；n n抑制抑制XaXa活性为主，对活性为主，对IIaIIa也有一定抑制作用；也有一定抑制作用；n n不容易被细胞外基质、血浆蛋白和细胞受体结合与灭活，因此皮不容易被细胞外基质、血浆蛋白和细胞受体结合与灭活，因此皮下注射生物利用度好，达峰时间约下注射生物利用度好，达峰时间约3 3小时，半衰期小时，半衰期3-53-5小时；小时；n n以抗以抗XaXa活性单位作为活性单位作为LMWHLMWH度量单位；抗凝效果与体重

8、高度相度量单位；抗凝效果与体重高度相关；关；n n速碧林（低分子肝素钙），克赛（低分子肝素钠），法安明速碧林（低分子肝素钙），克赛（低分子肝素钠），法安明（达肝素钠，低分子肝素钠）（达肝素钠，低分子肝素钠）第十四页，讲稿共十八页哦华法林华法林n n抑制维生素抑制维生素K K环氧化物还原酶，影响谷氨酸羧化，最终抑制环氧化物还原酶，影响谷氨酸羧化，最终抑制因子因子IIII、VIIVII、IXIX、X X及蛋白及蛋白C C和和S S；n n口服口服12-2412-24小时起效，因为华法林对凝血因子无直接抑制小时起效，因为华法林对凝血因子无直接抑制作用，需待已合成的凝血因子消耗后才能产生抗凝作用；作用

9、，需待已合成的凝血因子消耗后才能产生抗凝作用；n n通过肝脏通过肝脏P450P450酶系统代谢；酶系统代谢；n n监测监测INRINR，口服第，口服第3 3天开始监测，第天开始监测，第5 5、7 7天需再次监测。天需再次监测。第十五页，讲稿共十八页哦临床应用临床应用n n稳定性心绞痛：阿司匹林75-150mg/d75-150mg/d。n n不稳定心绞痛不稳定心绞痛/NSTEMI/NSTEMI：首选阿司匹林，不耐受首选阿司匹林，不耐受可改用氯吡格雷；可改用氯吡格雷；阿司匹林阿司匹林+氯吡格雷+UFH/LMWH+UFH/LMWH；阿司匹林阿司匹林+氯吡格雷+UFH/LMWH+GP IIb/IIIa

10、受体拮抗剂。n nPCI：阿司匹林长期服用，氯吡格雷75mg/d75mg/d使用使用12个月。复杂病变可加用个月。复杂病变可加用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，受体拮抗剂，低分子肝素使用低分子肝素使用3-5天，但不作为常规。天，但不作为常规。第十六页，讲稿共十八页哦临床应用临床应用n nSTEMISTEMI：不论是否：不论是否PCIPCI，均建议住院期间和出院后短期内联合，均建议住院期间和出院后短期内联合使用阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林使用阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林300mg300mg嚼服，后嚼服，后300-300-100mg/d100mg/d，氯吡格雷，氯吡格雷300mg 300mg 负荷，后负荷，后75mg/d75mg/d。n nSTEMISTEMI直接直接PCIPCI：GP IIb/IIIaGP IIb/IIIa受体拮抗剂应于术前尽早应用，受体拮抗剂应于术前尽早应用，UFH/LMWHUFH/LMWH使用使用3-53-5天。天。n nCABGCABG术后抗血小板治疗：术前不必停用阿司匹林，术后术后抗血小板治疗：术前不必停用阿司匹林，术后2424小时开始长期应用阿司匹林小时开始长期应用阿司匹林75-150mg/d75-150mg/d，不耐受者可用氯吡格，不耐受者可用氯吡格雷代替。雷代替。第十七页，讲稿共十八页哦感谢大家观看第十八页，讲稿共十八页哦