急性心肌梗死的诊断与治疗讲稿.ppt

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1、关于急性心肌梗死的诊断与治疗第一页，讲稿共六十页哦NormalNormalFattyFattystreakstreakFibrousFibrousplaqueplaqueAthero-Athero-scleroticscleroticplaqueplaquePlaquePlaquerupture/rupture/fissure&fissure&thrombosisthrombosisMIMIClinically silentClinically silentIncreasing ageIncreasing ageStable anginaStable anginaIntermittent cl

2、audicationIntermittent claudicationUAPUAPNon-STEMINon-STEMIACS,acute coronary syndrome;TIA,transient ischemic attackAtherothrombosis:a Generalized and Progressive Process第二页，讲稿共六十页哦AMI的诊疗关键的诊疗关键第一：正确及时的做出诊断第一：正确及时的做出诊断因因为时间为时间 就是心肌，时间就是生命。就是心肌，时间就是生命。第二：尽快打开已经闭塞的冠状动脉第二：尽快打开已经闭塞的冠状动脉 这这是挽救心肌的唯一办法是挽救心

3、肌的唯一办法第三：防治各种并发症第三：防治各种并发症这是治疗的重这是治疗的重 要部分要部分第三页，讲稿共六十页哦The AMI mortality in different patient groups第四页，讲稿共六十页哦AMI的临床表现的临床表现症状症状:持续性胸痛超过持续性胸痛超过30分钟，硝酸甘油不缓解分钟，硝酸甘油不缓解心电图心电图（动态变化动态变化）：）：高尖高尖T波波:早期改变早期改变,持续时间数小时持续时间数小时ST段抬高段抬高:胸导大于等于胸导大于等于2mm,肢导大于等于肢导大于等于1mm异常异常Q波波:宽度宽度0.04秒秒,深度深度1/4R波波心肌酶心肌酶:CK、CK-MB

4、、TnT、TnI，LDH升高并有升高并有动态变化，动态变化，第五页，讲稿共六十页哦AMI分类的演变分类的演变80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高第六页，讲稿共六十页哦Q波与波与NQMI心电图心电图Q波的有无与透壁或非透壁心肌梗波的有无与透壁或非透壁心肌梗塞间并无可靠联系塞间并无可靠联系病理诊断的心内膜下心肌梗塞仅病理诊断的心内膜下心肌梗塞仅50%有有心电图心电图ST段压低或段压低或/和和T波改变波改变非非ST段抬高的段抬高的MI冠脉造影提示病变血管冠脉造影提示病变血管多为次全闭塞多为次全闭塞,并有较丰富的侧支循环并有较丰富的

5、侧支循环第七页，讲稿共六十页哦急性冠脉综合症急性冠脉综合症休息时胸部不适休息时胸部不适休息时胸部不适休息时胸部不适无无无无STST段抬高段抬高段抬高段抬高不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛NQMIQ波心肌梗塞波心肌梗塞ST段抬高段抬高为血浆心肌酶升高为血浆心肌酶升高第八页，讲稿共六十页哦 ST段抬高 +不稳定斑块 红血栓 白（灰）血栓 完全闭塞 非完全闭塞 溶栓（纤溶）抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCIAMI发病机制第九页，讲稿共六十页哦突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h心肌坏死心肌坏死血管闭塞时间血管闭塞

6、时间after:J.Schaper 1987第十页，讲稿共六十页哦AMI冠脉冠脉阻塞阻塞血小板血小板血小板血小板/纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白微栓塞微栓塞微栓塞微栓塞心外膜动脉再灌注心外膜动脉再灌注心外膜动脉再灌注心外膜动脉再灌注缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤微血管功能障碍微血管功能障碍微血管阻塞微血管阻塞微血管阻塞微血管阻塞内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍冠脉痉挛冠脉痉挛冠脉痉挛冠脉痉挛组织炎症反应组织炎症反应组织炎症反应组织炎症反应心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死中性细胞中性细胞中性细胞中性细胞氧自由基氧自由基氧自由基氧自由基释

7、放缓激肽，降解酶释放缓激肽，降解酶释放缓激肽，降解酶释放缓激肽，降解酶激活粘附因子，改变细胞代谢激活粘附因子，改变细胞代谢激活粘附因子，改变细胞代谢激活粘附因子，改变细胞代谢第十一页，讲稿共六十页哦Q波心肌梗塞的定位诊断波心肌梗塞的定位诊断间壁：间壁：V1、V2前壁：前壁：V3、V4侧壁：侧壁：V5、V6高侧壁：高侧壁：I、aVL下壁：下壁：II、III、aVF后壁：后壁：V7-V9右室：右室：V3R-V5R第十二页，讲稿共六十页哦AMI的血清学诊断的血清学诊断肌酸激酶（肌酸激酶（CK）分型：有三个亚单位：分型：有三个亚单位：MM、BB、MB分布：分布：BB：主要在脑、肾脏：主要在脑、肾脏 M

8、M：主要在骨骼肌，也含：主要在骨骼肌，也含1-3%MB MB：心肌、骨骼肌：心肌、骨骼肌变化：变化：3-12小时升高，小时升高，24小时达峰，小时达峰，48-72小小 时恢复时恢复(溶栓治疗后再通酶峰溶栓治疗后再通酶峰14小时小时 内内)第十三页，讲稿共六十页哦AMI的血清学诊断的血清学诊断肌钙蛋白（肌钙蛋白（Tropinins）肌钙蛋白由肌钙蛋白肌钙蛋白由肌钙蛋白C（结合（结合Ca+）、）、I（TnI,它抑制肌球蛋白与肌动蛋白的相互作它抑制肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用用)、T（TnT,它结合原肌球蛋白它结合原肌球蛋白)组成。组成。虽然虽然TnT与与TnI均存在于心肌及骨骼肌中，均存在于心肌及

9、骨骼肌中，但其基因序列与氨基酸排列顺序不同但其基因序列与氨基酸排列顺序不同第十四页，讲稿共六十页哦肌钙蛋白（肌钙蛋白（Tropinins）变化变化TnI：3-12h升高，升高，24h达峰，达峰，5-10d恢复恢复TnT：3-12h升高，升高，12h-2d达峰，达峰，5-14d恢复恢复特点：较心肌酶指标的敏感性及特异性特点：较心肌酶指标的敏感性及特异性均高，是心肌坏死的特异性指标均高，是心肌坏死的特异性指标第十五页，讲稿共六十页哦AMI的治疗的治疗一般措施一般措施阿斯匹林阿斯匹林(非溶栓合用波立维非溶栓合用波立维):嚼服嚼服160-325mg以尽快达到抑制以尽快达到抑制TXA2的合成的合成,，4

10、0-80mg时常时常需要数天；以后需要数天；以后75-162mg/d长期。长期。再灌注的同时联合应用低分子肝素再灌注的同时联合应用低分子肝素(或肝素或肝素),止痛止痛:持续性疼痛提示进行性缺血存在持续性疼痛提示进行性缺血存在吸氧；吸氧；止痛剂止痛剂:吗啡吗啡,4-8mg静脉静脉,每每5-15分钟重复分钟重复2-8mg,直直指疼痛消失或出现吗啡中毒指疼痛消失或出现吗啡中毒(呕吐、呼吸抑制、低呕吐、呼吸抑制、低血压等）血压等）硝酸酯类：增加冠脉血流，减轻心肌负荷硝酸酯类：增加冠脉血流，减轻心肌负荷第十六页，讲稿共六十页哦AMI的治疗的治疗止痛止痛-阻滞剂：通过减少心肌耗氧、缺血，减轻阻滞剂：通过减

11、少心肌耗氧、缺血，减轻疼痛疼痛心衰（罗音膈上心衰（罗音膈上10CM）、血压）、血压90、心率、心率0.24秒者除外秒者除外美多心安美多心安5mg，共，共3个剂量，每次相隔个剂量，每次相隔2-5分钟，分钟，如果血压如果血压100或心率或心率=2mm（胸导）或（胸导）或=1mm（肢导）（肢导）无溶栓治疗禁忌症无溶栓治疗禁忌症第二十二页，讲稿共六十页哦表表1 ACCP于于1998年制定的急性心肌梗死溶栓禁忌症年制定的急性心肌梗死溶栓禁忌症绝对禁忌症绝对禁忌症主动脉夹层急性心包炎活动性出血既往脑出血，脑血管疾病（血管瘤、动静脉畸形，脑肿瘤）相对禁忌症相对禁忌症潜在性出血灶6个月内的非出血性脑卒中或胃肠

12、道、泌尿生殖道出血2-4周内的外科大手术、脏器活检、不能压迫部位血管的穿刺、延长的心肺复苏导致胸部损伤或患者仍未清醒、严重创伤、或非严重头部外伤就诊时严重高血压（收缩压200mmHg和/或舒张压120mmHg）糖尿病视网膜病变和生理性月经并非禁忌症出血素质史、肝功能不全史、肿瘤、妊娠史第二十三页，讲稿共六十页哦表表2 ACC/AHA制定的急性心肌梗死溶栓禁忌症和注意事项制定的急性心肌梗死溶栓禁忌症和注意事项禁忌症禁忌症既往脑出血，1年内非出血性脑卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤活动性内脏出血（不包括月经）可疑主动脉夹层注意事项注意事项/相对禁忌症相对禁忌症入院时严重未控制的高血压（BP180/1

13、10mmHg）绝对禁忌症内未包含的既往脑血管事件史或已知脑部病态目前使用的治疗剂量抗凝药物（INR2-3）；已知的出血素质2-4周内的创伤，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏、近期（3周）的外科大手术 不可压迫部位血管穿刺 近期（2-4周内）的内脏出血 既往使用SK或APSAC（尤其5天-2年内使用）或既往过敏者 妊娠 活动性消化性溃疡 慢性严重高血压病史第二十四页，讲稿共六十页哦TIMI血流血流定义：定义：Thrombolysis In Myocardial InfarctionTIMI血流分级（冠脉造影分级）血流分级（冠脉造影分级）0级：无血流级：无血流1级：少

14、许血流，不能充盈相应血管级：少许血流，不能充盈相应血管2级：血流速度较正常慢，但能供应相应血管级：血流速度较正常慢，但能供应相应血管3级：正常血流，血流在级：正常血流，血流在3个心动周期内充盈血管个心动周期内充盈血管第二十五页，讲稿共六十页哦TIMI血流分级血流分级-图图第二十六页，讲稿共六十页哦常用药物常用药物t-PA(tissue plasminogen activator)：组织型纤溶酶：组织型纤溶酶原激活剂原激活剂体内存在，如肺、子宫，无抗原性体内存在，如肺、子宫，无抗原性半衰期短，半衰期短，5-8分钟分钟具有选择性，与纤维蛋白结合，形成复合物，进一步具有选择性，与纤维蛋白结合，形成复

15、合物，进一步激活纤维蛋白原变为纤维蛋白激活纤维蛋白原变为纤维蛋白再通率高，再通率高，90分钟冠脉再通率分钟冠脉再通率80%(TIMI-2及及3级血流）级血流）再闭塞率高（再闭塞率高（15%-20%）需要同时静脉注射肝素防止再闭塞需要同时静脉注射肝素防止再闭塞出血并发症相对较多（老年者多见）出血并发症相对较多（老年者多见）第二十七页，讲稿共六十页哦t-PA使用方法使用方法90分钟加速给药方法分钟加速给药方法 （100mg方案）方案）15mg小壶注射小壶注射50mg（0.75mg/kg)静脉注射静脉注射30分钟分钟35mg(75岁岁体重体重2(%)TNK-tPA(n=8,461)4.721.895

16、.8 2.6 1.7t-PA(n=8,488)6.023.094.5 3.2 2.2p-value0.00020.05530.0002Bleeding EventsASSENT-2F.van de Werf et al.,Lancet 1999;354:716-722F.van de Werf et al.,Lancet 1999;354:716-722第四十二页，讲稿共六十页哦GUSTO-I StudyRelationship of Long-Term Infarct Vessel Patency and Mortality at 3 YearsE.J.Topol,Textbook of C

17、ardiovasc Med,Lippincott-Raven 1997201612840051015202530Months after infarctionTIMI 3TIMI 2TIMI 0,1Mortality(%)第四十三页，讲稿共六十页哦Time Course of t-PA Plasma LevelsP.Tanswell et al.,JACC 19(1992)107143210012348Time(h)Plasma level(g/ml)第四十四页，讲稿共六十页哦AMI的介入治疗的介入治疗直接直接PTCA(primary angioplasty)补救性补救性PTCA(rescue

18、 angioplasty)延期延期PTCA(delay angioplasty)第四十五页，讲稿共六十页哦直接直接PTCA适应症同溶栓治疗适应症同溶栓治疗,发病发病12小时内小时内对于溶栓禁忌者对于溶栓禁忌者:老年人老年人,出血倾向出血倾向冠脉再通率高冠脉再通率高:90-95%死亡率降低：约死亡率降低：约5%术前及术中使用术前及术中使用GP IIb/IIIa 拮抗剂拮抗剂(Reopro)可以降低死亡率可以降低死亡率直接支架植入与直接支架植入与Reopro合用是最佳治疗手合用是最佳治疗手段段第四十六页，讲稿共六十页哦直接介入扩张时间与死亡率关系直接介入扩张时间与死亡率关系第四十七页，讲稿共六十页

19、哦直接介入治疗的缺点直接介入治疗的缺点需训练有素、技术熟练的队伍需训练有素、技术熟练的队伍(skilled experienced team)，24小时能进行手术小时能进行手术发病至血管再通的时间延长发病至血管再通的时间延长血管再通，但无正常血流，即无再流现象血管再通，但无正常血流，即无再流现象（non-reflow):微循环障碍，血栓栓塞微循环障碍，血栓栓塞再狭窄：再狭窄：10-20%第四十八页，讲稿共六十页哦STEAMI的治疗的最佳选择的治疗的最佳选择My dream for scenario number 1 will be a skilled experienced intervent

20、ionalist,starting the procedure within 30 min of onset of my pain and facilitating reperfusion by aspirin,heparin and a GPIIb/IIIa inhibitor.最佳治疗是在发病最佳治疗是在发病30分钟内由有经验的医生进行分钟内由有经验的医生进行直接介入治疗，并给予阿司匹林、肝素及血小板直接介入治疗，并给予阿司匹林、肝素及血小板受体拮抗剂（受体拮抗剂（GP IIb/IIIa)第四十九页，讲稿共六十页哦STEAMI的次要选择的次要选择急性心肌梗死的次要选择是：如果病人远离急性心

21、肌梗死的次要选择是：如果病人远离导管室，可能需要数小时方能行直接介入治导管室，可能需要数小时方能行直接介入治疗，治疗的目的同样是达到完全快速的恢复疗，治疗的目的同样是达到完全快速的恢复梗死相关血管的血流灌注，梗死相关血管的血流灌注，溶栓治疗溶栓治疗是第一是第一选择，它可以减少梗塞引起的心肌损伤范围选择，它可以减少梗塞引起的心肌损伤范围所以，所以，我的第二个梦想是在胸痛后我的第二个梦想是在胸痛后1-2小时内小时内给予给予TNK-tPA，阿司匹林，然后给予低分子，阿司匹林，然后给予低分子肝素（肝素（enoxaparin)第五十页，讲稿共六十页哦STEAMI的第三选择的第三选择如果发病后临近社区医院

22、，如果如果发病后临近社区医院，如果转运时间在转运时间在1小时内，应转运到有小时内，应转运到有条件进行介入治疗的医院进行支条件进行介入治疗的医院进行支架植入，否则，进行溶栓治疗及架植入，否则，进行溶栓治疗及阿司匹林。阿司匹林。第五十一页，讲稿共六十页哦AMI治疗的新模式CCU CPC 干预并发症 及早开通IRA预防 MI限制MI面积 CK/CK-MB TnT/I 肌红蛋白 监测心律失常 监测心肌缺血（单一导联）（12导联）监测除颤分离 监测除颤一体 床旁/袖珍超声 Q波MI ST段ACS 第五十二页，讲稿共六十页哦非ST段抬高的ACS抗栓不溶栓溶栓药物的致栓作用纤溶药物激活血小板，激活凝血酶纤溶

23、开通红血栓 血栓下游恶化白血栓 血栓上游第五十三页，讲稿共六十页哦非ST段抬高的ACS抗栓治疗 抗血小板 ASP+氯吡格雷 GPb/a拮抗剂(埃替非班或阿昔单抗)介入 +(埃替非班或替罗非班)不介？抗凝血酶 LMWH(LMWH优于UFH)第五十四页，讲稿共六十页哦非ST段抬高的ACS危险分层 1、症状 2、胸痛发作时ECG 3、TnT第五十五页，讲稿共六十页哦非ST段抬高的ACS干预对策PCI 高危病人 早期干预 低危病人 保守治疗 第五十六页，讲稿共六十页哦2th 预防A:A:A Aspirinspirin A ACEICEIB:B:-blocker-blocker B Blood pres

24、sure controllood pressure controlC:C:C Cholesterol loweringholesterol lowering C Cigarette quittingigarette quittingD:D:D Diabetes controliabetes control D Diet controliet controlE:E:E Exercisexercise E Educationducation第五十七页，讲稿共六十页哦心肌梗死后的治疗心肌梗死后的治疗延长寿命、减少心脏事件的发生、提高生活质量延长寿命、减少心脏事件的发生、提高生活质量阿司匹林：终身服用

25、，阿司匹林：终身服用，75-100mg/日日倍他受体阻滞剂：如果无禁忌，长期服用，心率倍他受体阻滞剂：如果无禁忌，长期服用，心率50次次/分分(清醒状态清醒状态)。ACEI类药物。类药物。降脂治疗：他汀类（舒降之）等，减少心脏事件。降脂治疗：他汀类（舒降之）等，减少心脏事件。症状治疗：治疗心绞痛、心力衰竭等症状治疗：治疗心绞痛、心力衰竭等危险因素治疗：高血压、糖尿病、吸烟危险因素治疗：高血压、糖尿病、吸烟第五十八页，讲稿共六十页哦AMI预后危险因素预后危险因素年龄年龄70岁岁 女性女性前壁部位心梗前壁部位心梗 束支阻滞束支阻滞心功能低下心功能低下 糖尿病糖尿病心率心率100 舒张压舒张压100mmHg症状持续不缓解症状持续不缓解第五十九页，讲稿共六十页哦感谢大家观看第六十页，讲稿共六十页哦