外科学外科休克讲稿.ppt

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1、外科学外科休克第一页，讲稿共七十页哦第一节第一节 概概 述述 休克定义休克定义 休克分类休克分类 病理生理变化病理生理变化 临床表现临床表现 诊断诊断 监测监测 治疗治疗第二页，讲稿共七十页哦休克的定义休克的定义休克是一个由多种病因引起，休克是一个由多种病因引起，但最终共同以但最终共同以有效循环血容量减少有效循环血容量减少组织灌注不足组织灌注不足细胞代谢紊乱细胞代谢紊乱脏器功能受损脏器功能受损为主要病理生理改变的为主要病理生理改变的综合征综合征是临床常见的危重综合征之一是临床常见的危重综合征之一概概述述第三页，讲稿共七十页哦有效循环血容量减少有效循环血容量减少组织灌注不足组织灌注不足第四页，讲

2、稿共七十页哦低血容量性休克低血容量性休克感染性休克（脓毒性休克）感染性休克（脓毒性休克）心源性休克心源性休克神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克其中其中1和和2是外科常见的两种休克是外科常见的两种休克休克分类休克分类概概述述第五页，讲稿共七十页哦病理生理变化病理生理变化引起休克的原因各有不同，引起休克的原因各有不同，但都有一共同的病理生理变化过程：但都有一共同的病理生理变化过程：有效循环血容量有效循环血容量组织灌注不足组织灌注不足概概述述第六页，讲稿共七十页哦微循环改变微循环改变代谢改变代谢改变内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害血液流变学血液流变学弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝

3、血（DICDIC）与休克发生有关的病理生理过程与休克发生有关的病理生理过程概概述述第七页，讲稿共七十页哦休克发病的主要环节休克发病的主要环节不在血压改变而是在血不在血压改变而是在血流的改变流的改变概概述述第八页，讲稿共七十页哦有效循环血量不足有效循环血量不足心排出量（心排出量（CO）下降）下降血容量不足血容量不足血管床容积增加血管床容积增加组织灌注不足组织灌注不足第九页，讲稿共七十页哦微循环变化微循环变化休克代偿期：微循环收缩期休克代偿期：微循环收缩期维持血压不变维持血压不变心脑血流灌注仍可保证心脑血流灌注仍可保证微循环的血量极大，约占总循环血量微循环的血量极大，约占总循环血量20%休克时出现

4、休克时出现“先紧后松先紧后松”的变化过程的变化过程概概述述第十页，讲稿共七十页哦微循环变化微循环变化休克抑制期：休克抑制期：微循环扩张期（微循环衰竭）微循环扩张期（微循环衰竭）多脏器损害多脏器损害毛细血管容积毛细血管容积毛细血管通透性毛细血管通透性血液浓缩、血粘稠度血液浓缩、血粘稠度回心血量回心血量，COBP、DIC概概述述第十一页，讲稿共七十页哦代谢改变代谢改变儿茶酚胺儿茶酚胺，胰高血糖素，胰高血糖素，糖原分解糖原分解血糖血糖无氧代谢、肝功能受损无氧代谢、肝功能受损血乳酸血乳酸酸中毒酸中毒丙酮酸丙酮酸 乳酸盐乳酸盐/丙酮酸盐丙酮酸盐蛋白质分解代谢蛋白质分解代谢血尿素、肌酐、尿酸血尿素、肌酐、

5、尿酸负氮平衡负氮平衡能量生成不足，细胞膜的钠钾泵功能不足，能量生成不足，细胞膜的钠钾泵功能不足，钠进入胞内，钾移出胞外钠进入胞内，钾移出胞外高血钾高血钾其它：其它：ATP，酸中毒，酸中毒溶酶体裂解、细胞自溶，释放溶酶体裂解、细胞自溶，释放蛋白酶蛋白酶生物活性物质生物活性物质第十二页，讲稿共七十页哦代谢改变代谢改变能量代谢异常：能量不足能量代谢异常：能量不足代谢性酸中毒代谢性酸中毒第十三页，讲稿共七十页哦内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害脏器继发性损害的发生与休克的脏器继发性损害的发生与休克的原因原因和休和休克克持续时间持续时间的长短有密切关系。的长短有密切关系。容易受累器官为容易受累器官为肾

6、、肝、胃肠道、肺、脑、肾、肝、胃肠道、肺、脑、心、肾上腺心、肾上腺等。等。休克的死因通常是休克的死因通常是多器官功能衰竭多器官功能衰竭心、肺、肾心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。大原因。第十四页，讲稿共七十页哦休克休克肺损害肺损害肺肺毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞受受损损，肺肺血血管管渗渗透透性性增增加加，肺肺内含液增多，肺间质水肿。内含液增多，肺间质水肿。肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞受受损损，表表面面活活性性物物质质分分泌泌减减少少，肺肺泡萎缩和肺不张。泡萎缩和肺不张。透明膜形成，肺硬变使顺应性降低。透明膜形成，肺硬变使顺应性降低。通气与灌注通气与灌注比例失

7、调，死腔通气。比例失调，死腔通气。肺内动静脉短路开放，肺内右肺内动静脉短路开放，肺内右左分流增加。左分流增加。进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）低灌注低灌注缺氧缺氧第十五页，讲稿共七十页哦休克休克肾功能损害肾功能损害低低血血压压和和体体内内儿儿茶茶酚酚胺胺增增加加，使使肾肾小小球球前前微微动动脉脉痉痉挛挛，肾肾血血流流量量减减少少，肾肾小小球球滤滤过过率率降降低低，尿量减少。尿量减少。抗抗利利尿尿激激素素、醛醛固固酮酮释释放放，水水钠钠重重吸吸收收，水钠潴留、尿量减少。水钠潴留、尿量减少。肾肾内内血血流流重重分分布布，近近髓髓循循环环的的短短

8、路路大大量量开开放放，肾肾皮皮质质外外层层血血流流大大减减，使使肾肾小小管管缺缺血血坏死坏死急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭第十六页，讲稿共七十页哦休克休克心功能障碍心功能障碍血血压压降降低低，心心率率，心心舒舒期期过过短短，冠冠状状动动脉脉灌灌流量流量，心肌缺氧受损。，心肌缺氧受损。组组织织灌灌注注减减少少，缺缺氧氧，代代谢谢性性酸酸中中毒毒，抑抑制制心心肌肌收缩力。收缩力。心肌缺血心肌缺血-再灌注损伤。再灌注损伤。高钾血症等可使心肌收缩减弱高钾血症等可使心肌收缩减弱心肌微循环内血栓心肌微循环内血栓心肌局灶性坏死心肌局灶性坏死内毒素内毒素中毒性心肌炎中毒性心肌炎第十七页，讲稿共七十页哦休克休克脑

9、功能损害脑功能损害早期对脑血流影响不大早期对脑血流影响不大血压持续下降血压持续下降脑灌注不足、缺氧脑灌注不足、缺氧缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒脑细胞水肿、血管通脑细胞水肿、血管通透性增加透性增加脑水肿、颅内高压脑水肿、颅内高压第十八页，讲稿共七十页哦胃肠道功能受损胃肠道功能受损BP、有效循环血量不足、有效循环血量不足内脏血管收缩，以保证内脏血管收缩，以保证心、脑血供心、脑血供缺血、缺氧缺血、缺氧胃肠黏膜受损、肠屏障功能胃肠黏膜受损、肠屏障功能肠肠道细菌易位道细菌易位缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤炎性介质释放炎性介质释放SIRS应激性溃疡应激性溃疡肠道在休克中的重要作用日益受到重视肠道在休克中的重要

10、作用日益受到重视第十九页，讲稿共七十页哦v 外科应激的外科应激的“中心器官中心器官”v MSOFMSOF的的“始动器始动器”v“未引流的脓肿未引流的脓肿”应激应激肠道屏障功能肠道屏障功能 肠道细菌易位肠道细菌易位第二十页，讲稿共七十页哦肝功能损害肝功能损害缺血、缺氧、血流淤滞缺血、缺氧、血流淤滞肝功能肝功能微血栓形成微血栓形成肝小叶中心坏死肝小叶中心坏死代谢紊乱代谢紊乱内毒素血症内毒素血症酸中毒酸中毒出血倾向出血倾向黄疸黄疸转氨酶增高转氨酶增高解毒功能解毒功能代谢功能代谢功能第二十一页，讲稿共七十页哦脏器继发性损害的相关因素脏器继发性损害的相关因素低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害低血容

11、量性休克较少引起内脏器官继发性损害感染性休克的内脏继发损害比较严重感染性休克的内脏继发损害比较严重休克持续时间越长，越容易继发损害休克持续时间越长，越容易继发损害可继发多系统器官衰竭可继发多系统器官衰竭Multiplesystemorganfailure（MSOF）现称多器官功能不全综合征现称多器官功能不全综合征Multipleorgandysfunctionsyndrome（MODS）第二十二页，讲稿共七十页哦血液流变学改变血液流变学改变血粘度血粘度血流阻力血流阻力代谢性酸中毒代谢性酸中毒概概述述第二十三页，讲稿共七十页哦弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）血液粘稠度血液粘稠度、酸中毒

12、等、酸中毒等红细胞、血小板容易凝集红细胞、血小板容易凝集毛细血管内形成微血栓、毛细血管内形成微血栓、DIC消耗各种凝血因子、出血倾向消耗各种凝血因子、出血倾向概概述述第二十四页，讲稿共七十页哦体液改变体液改变组组织织缺缺血血、缺缺氧氧使使体体液液重重新新分分配配，冠冠状状动动脉脉、脑脑动动脉脉扩扩张张，而而皮皮肤肤、骨骨骼骼肌肌和和内内脏脏血管收缩。血管收缩。肾肾缺缺血血后后肾肾素素分分泌泌增增加加，通通过过肾肾素素-血血管管紧紧张素张素-醛固酮系统的作用，引起水钠潴留。醛固酮系统的作用，引起水钠潴留。毛细血管灌注毛细血管灌注血液静水压血液静水压组织液进入组织液进入血管内，有助于增加血容量。血

13、管内，有助于增加血容量。概概述述第二十五页，讲稿共七十页哦临床表现临床表现与与程度程度根据病程演变，休克可分为两个阶段根据病程演变，休克可分为两个阶段休克代偿期：休克早期（轻度）休克代偿期：休克早期（轻度）休克抑制期：休克期（中、重度）休克抑制期：休克期（中、重度）“两期三度两期三度”概概论论第二十六页，讲稿共七十页哦休克代偿期（轻度）休克代偿期（轻度）以低血容量性休克为例以低血容量性休克为例估计失血量估计失血量 20%（800ml）主要是交感神经兴奋的一些表现主要是交感神经兴奋的一些表现神志：神志：清，精神紧张或烦躁清，精神紧张或烦躁面色：面色：苍白苍白皮温：皮温：手足湿冷手足湿冷脉搏、心率

14、：脉搏、心率：加速，加速，100次次/分，尚有力分，尚有力血压：血压：正常或稍高。舒张压正常或稍高。舒张压，脉压缩小，脉压缩小尿量：尿量：正常或减少正常或减少第二十七页，讲稿共七十页哦休克抑制期（中休克抑制期（中重度）重度）第二十八页，讲稿共七十页哦休克诊断休克诊断早期诊断是关键早期诊断是关键病史病史严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心功能不全严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心功能不全表现表现出汗、兴奋、烦躁不安、尿少出汗、兴奋、烦躁不安、尿少心率心率、脉压差、脉压差、血压、血压出汗、兴奋、心率加快、脉压差出汗、兴奋、心率加快、脉压差、尿少、尿少 疑休克疑休克淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅

15、快、收缩压淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg、尿少、尿少 已进入休克抑制期已进入休克抑制期第二十九页，讲稿共七十页哦休克诊断标准休克诊断标准（1982年试行）年试行）有休克发生的病因有休克发生的病因意识异常意识异常脉细速，超过脉细速，超过100次次/分或摸不清分或摸不清四四肢肢湿湿泠泠，皮皮肤肤花花纹纹，粘粘膜膜苍苍白白或或发发绀绀，尿尿量量30ml/h或无尿（或无尿（5秒。秒。尿量：尿量：反映肾脏血液灌流情况，帮助了解血容量及反映肾脏血液灌流情况，帮助了解血容量及肾功能。要求尿量肾功能。要求尿量20-30ml/h.第三十二页，讲稿共七十页哦一般监测一般监测血压、脉搏：血压

16、、脉搏：脉搏细速常出现于血压下降脉搏细速常出现于血压下降之前之前休克指数休克指数（脉率（脉率/收缩压收缩压mmHg）帮助判断有无休克及其程度。帮助判断有无休克及其程度。指数指数2.0，严重休克，严重休克第三十三页，讲稿共七十页哦特殊监测（特殊监测（1 1）中心静脉压（中心静脉压（CVP）正常值：正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)CVP变化一般比动脉压的变化为早变化一般比动脉压的变化为早可作为输液和用药参考可作为输液和用药参考概概论论第三十四页，讲稿共七十页哦特殊监测（特殊监测（2 2）肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP）或肺动脉压（或肺动脉压（PAP）Swan-Gan

17、s肺肺动动脉脉漂漂浮浮导导管管周周围围V上上腔腔V右心房右心房右心室右心室肺动脉肺动脉可测肺动脉压，肺动脉楔压可测肺动脉压，肺动脉楔压还可采血进行混合静脉血气分析还可采血进行混合静脉血气分析概概论论第三十五页，讲稿共七十页哦特殊监测（特殊监测（3）心排出量（心排出量（CO）心率和每搏排出量的乘积心率和每搏排出量的乘积心脏指数心脏指数（CI）单位体表面积的心排出量单位体表面积的心排出量由由Swan-Gans导管，用热稀释法测出。有创性！导管，用热稀释法测出。有创性！第三十六页，讲稿共七十页哦特殊监测特殊监测（4 4）动脉血气分析：动脉血气分析：PaO2、PaCO2、pH、BE等等了解酸碱平衡情况

18、了解酸碱平衡情况动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定胃肠黏膜内胃肠黏膜内pH（pHi）值监测）值监测氧供应和氧消耗氧供应和氧消耗概概论论第三十七页，讲稿共七十页哦特殊监测特殊监测（5）DIC的实验室检查的实验室检查凝血酶原时间（凝血酶原时间（PT）：）：延长延长3秒以上秒以上纤维蛋白原：纤维蛋白原：1.5g/L血小板计数血小板计数:80109/L血浆鱼精蛋白副凝试验（血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）试验）:(+)血涂片中破碎红细胞：血涂片中破碎红细胞：2%概概论论3/5第三十八页，讲稿共七十页哦治疗原则治疗原则1.尽早去除引起休克的原因尽早去除引起休克的原因2尽快恢复有效循环血量尽快恢复有效循环血

19、量3纠正微循环障碍纠正微循环障碍4增进心脏功能增进心脏功能5.恢复人体正常代谢恢复人体正常代谢概概论论治疗上不应单纯强调提升血压治疗上不应单纯强调提升血压而应更注重改善微循环而应更注重改善微循环第三十九页，讲稿共七十页哦治疗措施治疗措施一般紧急措施一般紧急措施补充血容量补充血容量积极处理原发病积极处理原发病纠正碱平衡失调纠正碱平衡失调心血管活性药物的应用心血管活性药物的应用改善微循环、防治改善微循环、防治DIC皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇和其他药物的应用抗菌素的应用抗菌素的应用概概论论第四十页，讲稿共七十页哦治疗措施治疗措施1一般紧急措施一般紧急措施尽快控制活动性大出血尽快控制活动性大

20、出血保持病人安静，避免过多搬动保持病人安静，避免过多搬动采取休克体位采取休克体位尽早建立静脉给药通路尽早建立静脉给药通路保暧、吸氧、镇痛保暧、吸氧、镇痛保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅血流动力学监测血流动力学监测概概论论第四十一页，讲稿共七十页哦治疗措施治疗措施2补充血容量补充血容量是抗休克的是抗休克的根本措施根本措施液体：液体：晶体、胶体并重晶体、胶体并重常用：常用：平衡盐溶液平衡盐溶液血浆增量剂（代血浆）：羟乙基淀粉等血浆增量剂（代血浆）：羟乙基淀粉等血制品血制品高渗氯化钠高渗氯化钠概概论论第四十二页，讲稿共七十页哦治疗措施治疗措施3.积极处理原发病积极处理原发病4.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平

21、衡失调纠正酸中毒是一个重要环节纠正酸中毒是一个重要环节概概论论第四十三页，讲稿共七十页哦治疗措施治疗措施5.心血管活性药物的应用心血管活性药物的应用在补足血容量的基础上，可应用血管活性药物在补足血容量的基础上，可应用血管活性药物多巴胺多巴胺（3-羟酪胺）羟酪胺）多巴酚丁胺多巴酚丁胺间羟胺（阿拉明）间羟胺（阿拉明）去甲肾上腺素、异丙腺上腺素、肾上腺素：少用去甲肾上腺素、异丙腺上腺素、肾上腺素：少用西地兰西地兰常用常用概概论论第四十四页，讲稿共七十页哦多巴胺（多巴胺（3-羟酪胺）羟酪胺）具有多种作用，具有多种作用，是最常用的血管活性药是最常用的血管活性药加强心肌收缩力，增加心排出量加强心肌收缩力，

22、增加心排出量扩张肾动脉和肠系膜动脉扩张肾动脉和肠系膜动脉其心血管作用随剂量而定其心血管作用随剂量而定抗休克治疗宜用小剂量：抗休克治疗宜用小剂量：20%严重失水、血浆丢失严重失水、血浆丢失严重损伤、大手术后严重损伤、大手术后低血容量性休克低血容量性休克第五十页，讲稿共七十页哦主要表现主要表现vCVP、低血压、回心血量、低血压、回心血量、COv外周血管收缩、血管阻力外周血管收缩、血管阻力、心率、心率v组织器官功能不全组织器官功能不全低血容量性休克低血容量性休克第五十一页，讲稿共七十页哦失血量的估计失血量的估计P（次（次/分）分）BP（kPa）HCT(%)失血量（失血量（ml）90-10010.6-

23、12.030-4012081600失血性休克失血性休克出血性休克出血性休克第五十二页，讲稿共七十页哦常见原因常见原因大血管破裂大血管破裂肝脾破裂肝脾破裂溃疡并出血溃疡并出血门脉高压症并出血门脉高压症并出血骨盆骨折骨盆骨折宫外孕破裂宫外孕破裂体液大量丢失体液大量丢失出血性休克出血性休克第五十三页，讲稿共七十页哦治疗原则治疗原则l补充血容量补充血容量l积极处理原发病积极处理原发病及早手术止血及早手术止血介入治疗介入治疗止血药物等止血药物等出血性休克出血性休克第五十四页，讲稿共七十页哦1补充血容量补充血容量晶体液：等渗盐水或平衡盐溶液晶体液：等渗盐水或平衡盐溶液最好是乳酸林格氏液最好是乳酸林格氏液胶

24、体液：全血、血浆、代血浆等胶体液：全血、血浆、代血浆等2止血止血一些临时止血措施也很重要一些临时止血措施也很重要对于急性活动性出血，应在积极补充血容量的同时作对于急性活动性出血，应在积极补充血容量的同时作好术前准备，及早手术止血好术前准备，及早手术止血即使血压不稳定，仍有手术指征即使血压不稳定，仍有手术指征治疗措施治疗措施出血性休克出血性休克第五十五页，讲稿共七十页哦3纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调4抗感染抗感染5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用治疗措施治疗措施出血性休克出血性休克第五十六页，讲稿共七十页哦中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系CVPBP原原因因处理原则处理原则低

25、低低低血容量血容量快速补液快速补液低低正常正常血容量血容量适当补液适当补液高高低低心功能不全心功能不全强心、舒张血管强心、舒张血管高高正常正常血管过度收缩血管过度收缩舒张血管舒张血管正常正常低低心功能不全心功能不全补液试验补液试验或血容量不足或血容量不足第五十七页，讲稿共七十页哦损伤性休克损伤性休克（一）严重损伤引起休克的因素（一）严重损伤引起休克的因素1剧烈疼痛剧烈疼痛2血浆渗出或全血丧失使循环血量减少血浆渗出或全血丧失使循环血量减少3组织破坏分解产物的释放和吸收组织破坏分解产物的释放和吸收如组织胺、蛋白酶等。引起微血管扩张和血管通透性如组织胺、蛋白酶等。引起微血管扩张和血管通透性增加，使有

26、效循环血量进一步减少增加，使有效循环血量进一步减少4.损伤继发感染，细菌毒素加重休克损伤继发感染，细菌毒素加重休克损伤性休克损伤性休克第五十八页，讲稿共七十页哦损伤性休克的治疗损伤性休克的治疗与失血性休克相似与失血性休克相似治治疗疗损伤性休克损伤性休克第五十九页，讲稿共七十页哦第三节第三节感染性休克感染性休克（脓毒性休克）（脓毒性休克）(septicshock)第六十页，讲稿共七十页哦概概况况病理生理变化和低血容性休克基本相同病理生理变化和低血容性休克基本相同发病机制更复杂发病机制更复杂病情变化更凶险病情变化更凶险微循环变化和内脏继发性损害比较严重容微循环变化和内脏继发性损害比较严重容易发现易

27、发现DIC治疗较困难治疗较困难死亡率高死亡率高感染性休克感染性休克第六十一页，讲稿共七十页哦低排高阻型（低动力型）：低排高阻型（低动力型）：冷休克冷休克高排低阻型（高动力型）：高排低阻型（高动力型）：暖休克暖休克G-菌、真菌感染菌、真菌感染低排高阻型低排高阻型G+菌感染菌感染高排低阻型高排低阻型血流动力学改变血流动力学改变感染性休克感染性休克第六十二页，讲稿共七十页哦胆道感染胆道感染绞窄性肠梗阻绞窄性肠梗阻大面积烧伤大面积烧伤尿路感染尿路感染弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎败血症败血症常见病因（疾病）常见病因（疾病）感染性休克感染性休克内毒素内毒素炎性介质炎性介质全身炎性反应综合征全身炎性反应综合征S

28、ystemicinflammatoryresponsesyndrome（SIRS）第六十三页，讲稿共七十页哦感染病人感染病人,体温突然上升达体温突然上升达39-40或突然下降或突然下降36寒战，面色苍白寒战，面色苍白烦燥不安烦燥不安脉搏细速脉搏细速脉压变小脉压变小血白细胞增高血白细胞增高临床表现临床表现感染性休克感染性休克第六十四页，讲稿共七十页哦感染性休克的两种临床表现感染性休克的两种临床表现临床表现临床表现冷休克冷休克暖休克暖休克神志神志躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡清醒清醒皮肤色泽皮肤色泽苍白、紫绀或花斑苍白、紫绀或花斑淡红或潮红淡红或潮红皮温皮温湿冷或冷汗湿冷或冷汗温暖、干燥温暖、干

29、燥毛毛细细血血管管充盈时间充盈时间延长延长1-2秒秒脉搏脉搏细速细速慢、有力慢、有力脉压脉压4kPa（30mmHg）尿量尿量30ml/h第六十五页，讲稿共七十页哦抗休克抗休克抗感染抗感染首先要抗休克，兼顾抗感染。首先要抗休克，兼顾抗感染。在休克纠正后，则控制感染成为重点。在休克纠正后，则控制感染成为重点。治疗原则治疗原则感染性休克感染性休克两者并重两者并重第六十六页，讲稿共七十页哦1控制感染控制感染应用抗菌药物应用抗菌药物:广谱、高效、联合、药敏广谱、高效、联合、药敏手术处理感染灶手术处理感染灶2补充血容量补充血容量3纠正酸中毒纠正酸中毒治疗措施治疗措施感染性休克感染性休克第六十七页，讲稿共七

30、十页哦4心血管药物的应用心血管药物的应用5皮质激素治疗皮质激素治疗（早期、大剂量、短期）（早期、大剂量、短期）6.其他：其他：营养支持、处理重要器官功能不营养支持、处理重要器官功能不全、处理全、处理DIC等等治疗措施治疗措施感染性休克感染性休克第六十八页，讲稿共七十页哦阻断阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改变微循环。降低外周血管阻力，改变微循环。保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。增强心肌收缩力，增加心排出量。增强心肌收缩力，增加心排出量。增进线粒体功能和防止白细胞凝集。增进线粒体功能和防止白细胞凝集。促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于减轻酸中毒。减轻酸中毒。降低病人对内毒素的敏感性，缓解降低病人对内毒素的敏感性，缓解SIRS。皮质激素的作用皮质激素的作用感染性休克感染性休克第六十九页，讲稿共七十页哦感谢大家观看2022/10/2第七十页，讲稿共七十页哦