呼吸衰竭时的酸碱失衡及其临床意义 (2)讲稿.ppt

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1、关于呼吸衰竭时的酸碱失衡及其临床意义(2)第一页，讲稿共七十页哦呼吸衰竭时常因缺氧和（或）CO2潴留，可并发酸碱失衡。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。严重缺氧除可致CO2排出过多，致呼吸性碱中毒外，尚可致代谢功能障碍，加上随之而来的肾功能障碍或多脏器功能损害而引起的一系列代谢障碍，不适当使用碱性药物、肾上腺糖皮质激素、排钾利尿剂等医源性因素、长期低钠饮食、呕吐、纳差均可引起代谢性酸碱失衡。第二页，讲稿共七十页哦 而机械通气不当，CO2排出过快，亦可引起CO2排出后碱中毒（Posthypercapnic akalosis）。严重的缺氧和酸碱失衡有时可成为病人致死的直接原因。及时、正确地识别和处理呼

2、吸衰竭病人的异常动脉血气变化和酸碱失衡，对于提高呼吸衰竭病人的救治率意义甚大。第三页，讲稿共七十页哦 一、呼吸衰竭病人常见的酸碱失衡一、呼吸衰竭病人常见的酸碱失衡 呼吸衰竭病人的动脉血气变化及常见酸碱失衡类型是：1、严重缺氧伴有呼吸性酸中毒；、严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；、严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；、缺氧伴有呼吸性碱中毒；、缺氧伴有呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒；6、缺氧伴有三重酸碱衡 第四页，讲稿共七十页哦下面就各型酸碱失衡特点分别作一介绍：（一）严重缺氧伴有呼吸性酸中毒（一）严重缺氧伴有呼吸性酸中毒：型呼吸衰竭病人因缺氧和CO2潴留同时存在，常可表现为严重缺氧伴有呼吸

3、性酸中毒。第五页，讲稿共七十页哦 1、机体代偿作用：、机体代偿作用：呼吸性酸中毒时机体可通过缓冲对系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿等机制，使HCO3-代偿性升高。即使机体发挥最大代偿能力，但HCO3-升高始终不能超过原发PaCO2升高，即HCO3-/PaCO2比值肯定要下降（即0.6），PH值肯定要7.40。第六页，讲稿共七十页哦 由于呼吸性酸中毒代偿主要靠肾脏代偿，因肾脏代偿作用发挥完全较缓慢，因此临床上按呼吸酸中毒发生时间将其分为急、慢性两型。急性呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒三天以内 慢性呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒三天以上第七页，讲稿共七十页哦 在慢性呼吸性酸中毒代偿程度为PaCO2每升高1

4、mmHg，可引起HCO3-代偿性升高约0.35mmo1/L，即国人慢性呼吸性酸中毒公式为：HCO3-=0.35PCO25.58；其代偿极限为HCO3-4245mmol/L。急性呼吸性酸中毒时HCO3-最大代偿程度为升高34mmol/L，即HCO3-代偿极限30mmol/L。第八页，讲稿共七十页哦 2、动脉血气和血电解质变化特点：、动脉血气和血电解质变化特点：（1）PaCO2原发性升高；原发性升高；（2）HCO3-代偿性升高，代偿性升高，但慢性呼吸性酸中毒必须符合预计 HCO3-=24+0.35PaCO25.58范围内；急性呼吸性酸中毒HCO3-30mmol/L;第九页，讲稿共七十页哦（3）pH

5、下降；下降；（4）血K+升高或正常；（5）血Cl-下降；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正常；正常；（8）PaO2下降，低于下降，低于60 mmHg，严重时严重时 PaO2.40 mmHg。第十页，讲稿共七十页哦 3、临床注意点：、临床注意点：（1）对呼吸性酸中毒处理原则是通畅气道，尽快解除CO2潴留，随着P CO2下降、pH值随之趋向正常。第十一页，讲稿共七十页哦（2）补碱性药物原则：原则上不需要补碱性药物，但pH7.20时，为了减轻酸血症对机体的损害，可以适当补5%NaHCO3，一次量为4060ml，以后再根据动脉血气分析结果的酌情补充。只要将pH升至7.20以上即可。第十二页，讲稿共

6、七十页哦在pH 7.20时，酸血症对机体有四大危害作用：酸血症对机体有四大危害作用：心肌收缩力下降，使心力衰竭不易纠正；心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤。再加上酸血症伴高钾血症存在，更容易引起心室纤颤外周血管对血管性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；支气管对支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除，CO2潴留得不到纠正。第十三页，讲稿共七十页哦 鉴于上述情况，在pH7.20时应补碱性药物。但切记酸血症对机体危害的切记酸血症对机体危害的pH是在是在7.20以下。以下。呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒时，由于同时存在代谢性酸中毒，补碱性药物的量可适当加大。但必须要在pH60 mmHg，病人常可清醒

7、。（4）应注意区分急、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼酸急性加剧。第十五页，讲稿共七十页哦（5）应严防CO2排出后碱中毒（posthypercapnic akalosis），特别是使用机械通气治疗时不宜通气量过大，CO2排出过多。（6）注意高血钾对心脏的损害：严重酸中毒可因细胞内外离子交换，而出现细胞外液K-骤升，即为酸中毒高钾血症。第十六页，讲稿共七十页哦（二）严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢（二）严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒：性酸中毒：严重II型呼吸衰竭病人，若伴有休克、肾功能衰竭或呼吸衰竭病人伴有糖尿病时，可出现严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒。第十七页，讲稿共七十页哦 虽然此型失

8、衡在临床上并不常见，但一旦出现，预示病情危重，预后极差。因此，早期发现，注意维护肾脏功能，及早纠正严重缺氧，纠正休克尤为重要。第十八页，讲稿共七十页哦 1、动脉血气与血电解质变化特点：、动脉血气与血电解质变化特点：（1）PaCO2原发升高；原发升高；（2）HCO3-升高、下降、正常均可，以下降或正常多见，但必须符合实测 HCO3-24+0.35PaCO2-5.58；（3）pH极度下降；极度下降；第十九页，讲稿共七十页哦（4）血K+升高；（5）血Cl-下降、正常或升高均可，但以 正常或升高多见；（6）血Na+正常或下降；（7）AG升高；升高；（8）PaO2下降，常低于60 mmHg。第二十页，讲

9、稿共七十页哦 2、临床注意点：、临床注意点：对于此型失衡应在积极治疗原发病，解除CO2潴留和纠正缺氧同时，补碱性药物可适当加大。但必须要在pH24+0.35PaCO2+5.58。但必须牢记，慢性呼吸性酸中毒最大代偿能力是但必须牢记，慢性呼吸性酸中毒最大代偿能力是HCO3-4245mmol/L，因此当，因此当HCO3-45mmol/L时不管时不管pH正常与否，均可诊断为慢性呼吸性酸中正常与否，均可诊断为慢性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒毒并代谢性碱中毒；第二十三页，讲稿共七十页哦（3）PH升高、正常、下降均可，其pH正 常与否主要取决于两种酸碱失衡相对 严重程度，但多见于下降或正常；（4）血K+下降

10、或正常；（5）血）血Cl-严重下降；严重下降；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正常或轻度升高；（8）PaO2下降。下降。第二十四页，讲稿共七十页哦 2、临床注意点：、临床注意点：（1）此型酸碱失衡中并发的代谢性碱中毒主要为医源性所致。因此在处理呼吸性酸中毒时注意CO2排出不宜过快，补碱性药物不宜过多，合理使用肾上腺糖皮质激素、排钾利尿剂等。第二十五页，讲稿共七十页哦 （2）对于呼吸性酸中毒病人注意常规补氯化钾，只要每日尿量在500ml以上，常规补氯化钾每日34.5g，预防呼吸性酸中毒纠正过程中的代谢性碱中毒发生。第二十六页，讲稿共七十页哦（四）严重缺氧伴有呼吸性碱中毒：（四）严重缺氧伴有呼

11、吸性碱中毒：I型呼吸衰竭病人因缺氧致CO2排出 过度而引起呼吸性碱中毒。第二十七页，讲稿共七十页哦 1、体机代偿作用：、体机代偿作用：一旦发生呼吸性碱中毒，机体通过缓冲对系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿机使血HCO3-代偿性降，其中肾脏减少HCO3-重吸收，增加尿液排HCO3-的主要的代偿机制。第二十八页，讲稿共七十页哦 慢性呼吸性碱中毒的代偿程度为PaO2每降低1mmHg，可使HCO3-代偿性降低0.49mmol/L,即国人慢性呼吸性碱中毒预计代偿公式为：HCO3-=0.49PaCO21.72，其代偿极限为HCO3-1215mol/l。第二十九页，讲稿共七十页哦 2、动脉血气和血电解质变化特

12、点：、动脉血气和血电解质变化特点：（1）PaCO2原发下降；原发下降；（2）HCO3-代偿性下降，代偿性下降，但必须符合 HCO3-在24+0.49PaCO21.72 的范围内；（3）pH升高；升高；（4）血K+下降或正常；第三十页，讲稿共七十页哦（5）血Cl-升高；（6）血Na+正常或下降；（7）AG正常或轻度升高；（8）PaO2下降，常低于下降，常低于60 mmHg。第三十一页，讲稿共七十页哦 3、临床注意点：、临床注意点：对于此型失衡的处理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼吸性碱中毒不需特殊处理。值得注意的是：呼吸性碱中毒必伴有代偿性HCO3-下降，此时若将HCO3-代偿性下降误认为

13、代谢性酸中毒，而不适当补碱性药物，势必 造成在原有呼吸性碱中毒基础上再合并代谢性 碱中毒。第三十二页，讲稿共七十页哦 因此，在呼吸衰竭病人救治过程中，切忌单凭HCO3-或二氧化碳结合力下降作为补碱性药物的依据，特别是在基层医疗单位，无动脉血气分析检查，单凭血电解质来判断时，一定要结合临床综合分析血K+、Cl-、Na+和HCO3-。若HCO3-下降同时伴有血K+下降，应想到呼吸性碱中毒的可能，不应再补碱性药物。牢记：牢记：“低钾碱中毒，碱中毒并低钾低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。这一规律。第三十三页，讲稿共七十页哦（五）严重缺氧伴有呼吸性碱中毒并代谢性碱中（五）严重缺氧伴有呼吸性碱中毒并代谢

14、性碱中毒：毒：I型呼吸衰竭病人在原有的呼吸性碱中毒基础上，不适当使用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素和脱水剂等医源性因素存在，常可在缺氧伴有呼吸性碱中毒基础上并代谢性碱中毒。第三十四页，讲稿共七十页哦 但少数病人也可见于II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒病人，由于使用机械通气治疗排出CO2过多、过快，或呼吸衰竭病人经有效治疗后CO2排出而未注意及时补钾，而引起呼吸性碱中毒或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒，即CO2排出后碱中毒（post hypercapnic akalosis）。第三十五页，讲稿共七十页哦 1、动脉血气和血电解质变化特点为：、动脉血气和血电解质变化特点为：（1）PaCO2下降、正常和

15、升高均可，但 多见于下降或正常；（2）HCO3-升高、正常和下降均可，但 多见于升高或正常；（3）pH极度升高；极度升高；第三十六页，讲稿共七十页哦（4）血）血K+下降；下降；（5）血Cl-下降或正常；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正常或轻度升高；（8）PaO2下降，常低于下降，常低于60 mmHg。第三十七页，讲稿共七十页哦 2、临床注意点：、临床注意点：（1）此型失衡因有呼吸性碱中毒和代谢碱中毒同时存在，可引起严重的碱血症，由于pH极度升高，常可引起氧离曲线左移，使组织缺氧更加明显，以及出现严重的心律紊乱，而危及生命，这常是病人致死的直接原因。严重碱中毒病人，当pH7.65时，病死率

16、在85%以上。第三十八页，讲稿共七十页哦（2）补酸性药物的原则：一般情况下，混合性酸碱失衡不必补酸性药物，即使是pH升高较为明显的呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒。但应注意以下三点：对合并呼吸性碱中毒的混合性酸碱失衡中呼吸性碱中毒不需特殊处理，只要原发疾病纠正，呼吸性碱中毒自然好转；第三十九页，讲稿共七十页哦 对混合性酸碱失衡中代谢性碱中毒处理应以预防为主，因为代谢性碱中毒绝大部分是医源性所造成的，其中包括慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素，注意补钾；第四十页，讲稿共七十页哦 对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，常见于呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒，应尽快将碱性pH降下来，可适当补盐酸精氨酸，一次以

17、1020g，加入5%10%葡萄糖液中滴注和使用醋氨酰胺每次0.25g,12次/日，连用2天即可。因为严重碱血症可引起病人直接致死。第四十一页，讲稿共七十页哦（六）严重缺氧伴有三重酸碱失衡（六）严重缺氧伴有三重酸碱失衡（triple acid-base disorders,TABD）：此种变化多见于呼吸衰竭病人终末期。有资料表明肺心病呼吸衰竭病人呼酸型TABD发生率4.84%、呼碱型TABD发生率在2.10%。近20年来，此种变化的检出率有明显提高趋势，其主要原因是由于临床医师对三重酸碱失衡的认识有了明显提高。第四十二页，讲稿共七十页哦 在临床上同步监测动脉血气和血电解质，联合应用阴离子间隙、潜

18、在HCO3-和预计代偿公式，对三重酸碱失衡的判断水平明显提高，使一些较为复杂、严重的混合型酸碱失衡得到了及时的诊断和治疗。三重酸碱失衡是晚近提出的新型混合型酸碱失衡，系指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒+高AG代谢性酸中毒。第四十三页，讲稿共七十页哦 它可因呼吸性酸碱失衡不同分为呼酸型TABD和呼碱型TABD。其中代谢性酸中毒一定是高AG代谢性酸中毒。从理论上讲，并有高Cl-性代谢酸中毒的TABD肯定存在。但至今止对并有高Cl-性代谢性酸中毒的TABD尚缺乏有效的诊断手段。临床上只能对并有高AG代酸的TABD作用诊断。第四十四页，讲稿共七十页哦 1、三重酸碱失衡的判断：TABD的判断必须联合使

19、用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。AG=Na+（Cl-+HCO3-）是揭示高AG代谢性酸中毒存在的重要线索；代谢性碱中毒也常是医源性造成，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG是揭示此型混合性酸碱失衡中代谢性碱中毒的依据。第四十五页，讲稿共七十页哦 综合临床的动态血气监测是正确诊断TABD的关键。其判断步骤可分为以下三步：（1）首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼吸抑或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围。（2）计算AG，判断是否并发高AG代酸。TABD中代酸一定为高AG代酸。第四十六页，讲稿共七十页哦（3）应用潜在HCO3-判断代碱，即将潜在HCO3-与呼酸抑或呼碱预计代偿公式计算所得

20、HCO3-代偿范围相比。虽然在临床上往往存在两种情况：不使用潜在HCO3-，仅使用实测HCO3-即可检出TABD中代碱存在；必须使用潜在HCO3-才检检出TABD中代碱存在。但为了避免漏检TABD，我们主张常规地使用潜在HCO3-。第四十七页，讲稿共七十页哦 2、呼酸型、呼酸型TABD的动脉血气和血电解质变的动脉血气和血电解质变化特点：化特点：（1）PaCO2原发升高；原发升高；（2）HCO3-升高或正常，且潜在升高或正常，且潜在HCO3-=实测实测 HCO3-+AG24+0.35PaCO2+5.58；（3）pH下降、正常多见；第四十八页，讲稿共七十页哦（4）血K+正常或升高；（5）血Cl-下

21、降或正常；（6）血Na+下降或正常；（7）AG升高；升高；（8）PaO2下降，常低于下降，常低于60 mmHg。第四十九页，讲稿共七十页哦 3、呼碱型、呼碱型TABD的动脉血气和血电解质变化特点：的动脉血气和血电解质变化特点：（1）PaCO2原发下降；原发下降；（2）HCO3-下降、正常或升高均可，取决于三种酸碱失衡的严重程度，但潜在但潜在HCO3-必须必须24+0.49PaCO2+1.79；（3）pH升高、正常多见；（4）血K+下降或正常、下降均可，（5）血Na+下下降或正常；（6）AG升高；升高；（7）PaO2下降，常低于下降，常低于60 mmHg。第五十页，讲稿共七十页哦 4、临床注意点

22、：虽然呼吸衰竭病人三重酸虽然呼吸衰竭病人三重酸碱失衡发生率并不太高，但其病死率极高。碱失衡发生率并不太高，但其病死率极高。从国内权威资料看，179例肺心病死亡病例中，有50例三重酸碱失衡，占23.93%，其中呼酸型TABD病死率为78.9%。因此及时正确地判断和处理TABD，对降低肺心病呼吸衰竭病人的病死率意义甚大。第五十一页，讲稿共七十页哦 三重酸碱失衡发生原因及规律为：在呼吸衰竭病人原发呼吸性酸中毒基础上，因并发严重肾脏功能损害、休克和严重低氧血症，而并发高AG代谢性酸中毒，即呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒。第五十二页，讲稿共七十页哦 在此基础上，不适当地补碱性药物，大量使用利尿剂、肾上腺糖皮

23、质激素，又可在呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒基础上，再合并医源性代谢性碱中毒，即呼酸型TABD。少数病人也可在呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒基础上，因肾脏功能严重损害、严重低氧血症和休克，而并发高AG代谢性酸中毒，即呼碱型TABD。第五十三页，讲稿共七十页哦 此时动脉血气各指标似乎较前有好转，但临床症状常反而加重，出现昏迷等。因此，在呼吸衰竭病人医治过程中，当出现动脉血气变化不明显而临床情况极差，两者不相符合时，应及时同步监测动脉血气和电解质，联合应用AG、潜在HCO3-和预计代偿公式，以达早期诊断和及时治疗三重酸碱失衡。第五十四页，讲稿共七十页哦 其治疗原则是：治疗原发疾病，特别是要注意维护肺脏、肾

24、脏等重要酸碱调节脏器的功能，纠正原发失衡、维持pH相对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，注意纠正低氧血症。第五十五页，讲稿共七十页哦 二、肺心病人红细胞内的酸碱失衡。二、肺心病人红细胞内的酸碱失衡。长期以来，酸碱失衡研究仅限于细胞外液。近年来，红细胞内酸碱失衡研究日益受到重视。第五十六页，讲稿共七十页哦（一）呼吸衰竭病人红细胞内酸碱变化：（一）呼吸衰竭病人红细胞内酸碱变化：第三军医大学通过对304例肺心病呼吸衰竭病人红细胞内外酸碱及电解质变化研究，发现肺心病II型呼吸衰竭病人细胞外液pH（pHe）非常明显低于健康对照组和I型呼吸衰竭组，而红细胞内pH（pHi）则明显高于健康对照组和I型呼吸衰竭

25、组。第五十七页，讲稿共七十页哦 提示：肺心病II型呼吸衰竭病人红细胞内呈相对偏碱状态。引起肺心病II型呼吸衰竭病人相对偏碱状态是由于红细胞HCO3-相对增高所致。第五十八页，讲稿共七十页哦（二）呼吸衰竭病人红细胞内相对偏碱的（二）呼吸衰竭病人红细胞内相对偏碱的临床意义：临床意义：红细胞的主要生理功能是运输O2和CO2，氧离曲线则主要受pHi影响。氧离曲线在pHi升高时左移，携O2能加增加；反之，在pHi下降时右移，携O2能力降低。第五十九页，讲稿共七十页哦 肺心病II型呼吸衰竭病人红细胞内的氧离曲线大多左移，左移程度取决于红细胞内偏碱的程度。这种氧亲和力升高为肺心病II型呼吸衰竭病人氧转运的进

26、一步代偿。当出现严重低氧血症和高碳酸血症时，红细胞内偏碱状态可以缓和高碳酸血症引起的体内氧离曲线的右移。第六十页，讲稿共七十页哦 三、呼吸衰竭时脑脊液酸碱失衡三、呼吸衰竭时脑脊液酸碱失衡 脑脊液（CSF）是一种低蛋白离子溶液，CSFPCO2和主要离子浓度的变化在CSF酸碱调节中起决性作用。第六十一页，讲稿共七十页哦（一）呼吸性酸中毒时脑脊液酸碱变化：（一）呼吸性酸中毒时脑脊液酸碱变化：呼吸性酸中毒时，PaCO2升高迅速引起CSF PaCO2的升高，继之出现CSFHCO3-的升高和等量Cl-的下降，其结果能保持CSF酸碱的相对稳定。其脑脊液酸碱变化有两个突出特点：第六十二页，讲稿共七十页哦（1）

27、PaCO2升高可迅速引起脑组织和CSF PCO2升高，但CSF PCO2 PaCO2，二者之间始终保持着一个PCO2的梯 度；（2）CSFpH的变化始终小于动脉血，CSF 酸碱能较好在一个稳定范围之内。第六十三页，讲稿共七十页哦 在正常人中CSFpH PaCO2，在呼吸性酸中毒患者中，CSFpH的变化被维持在一个很窄的范围之内，CSFHCO3-HCO3-a。文献报道，当PaCO2在5080mmHg时，CSFpH变化在7.327.22范围之内，此时，CSFHCO3-大约为3035mmol/L。第六十四页，讲稿共七十页哦 呼吸性酸中毒时，CO2迅速弥散进入CSF，引起CSF PCO2升高，继之引起

28、CSFHCO3-升高，其变化规律为：急性呼吸性酸中毒时CSF PCO2每升高10mmHg，CSF HCO3-大约升高2mmol/L，慢性呼吸酸中毒时CSF PaCO2每升高10mmHg，CSFHCO3-大约升高2.7mmo/L。第六十五页，讲稿共七十页哦（二）呼吸性碱中毒时脑脊液酸碱变化：（二）呼吸性碱中毒时脑脊液酸碱变化：呼吸性碱中毒时，PaCO2下降，可迅速引起CSF PaCO2下降，继之引起CSF HCO3-下降。文献报道，CSF PaCO2每下降10mmHg，CSFHCO3-约下降2mmol/L，CSFNa+也有所下降，而CSFCl-和乳酸均有升高。第六十六页，讲稿共七十页哦 其机制可

29、能有：（1）CSF PaCO2下降时，脉络丛上皮细胞内CA活性下降，HCO3-合成分泌减少；（2）与HCO3-/Cl-交换有关。呼吸性碱中毒时，HCO3-/Cl-交换蛋白（AE3）功能增强，加速CSFHCO3-和血液Cl-的交换速率，使CSFHCO3-下降；（3）CSF乳酸浓度增加。呼吸性碱中毒时，PaCO2下降及碱性pH使脑血流量减少，再加上肺心病人原有缺氧可引起代谢性乳酸增加。第六十七页，讲稿共七十页哦（三）（三）CO2排出后碱中毒时脑脊液酸碱变化：排出后碱中毒时脑脊液酸碱变化：呼吸性酸中毒治疗后因CO2排出过快，可引起CO2排出后碱中毒，且CSF碱中毒较血液碱中毒更为明显，时间维持更长。其发生机制为：呼吸性酸中毒时，血液和CSF PCO2升高，可引起代偿性血液、CSFHCO3-升高，当血液、CSF PaCO2迅速下降时，血液及CSFHCO3-却不能在短时间内下降，相对维持在一较高水平，其结果血液HCO3-/H2CO320/1,而CSF HCO3-/H2CO314.8/1。第六十八页，讲稿共七十页哦 血液和CSF同时发生CO2排出后碱中毒。但由于血一脑屏障隙存在，CSF调节所需时间更长一些，约为4872小时完成。因此，临床上常出现血液pH纠正至正常后，碱中毒的神经精神症状尚维持48小时左右。第六十九页，讲稿共七十页哦感感谢谢大大家家观观看看第七十页，讲稿共七十页哦