创伤后机体反应及基本的创伤支持.ppt

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1、关于创伤后机体反应及基本的创伤支持现在学习的是第1页，共45页目的要求：n n1掌握创伤后应激反应的病理生理改变n n2掌握创伤病人的早期评估及处理原则n n3.熟悉创伤后代谢和脏器功能的改变及其临床意义n n4熟悉常用创伤评分方法现在学习的是第2页，共45页现在学习的是第3页，共45页n n人体受到外力打击造成某些组织损害和机能障碍称为创伤。创伤后应激反应是以创伤作为应激原引起外周和中枢神经系统、内分泌器官及体液系统的共同联动而发生的一系列生理、病理反应，这些反应相互紧密联系，相互影响和制约。适度的应激有利于动用机体的生理储备以保障重要器官功能、增强机体抵抗力、保持内环境稳定及促进损伤愈合。

2、应激反应过低或过度则会削弱机体的生理储备及代偿反应，甚至引发器官功能损伤。现在学习的是第4页，共45页现在学习的是第5页，共45页一、神经-体液反应 n n机体受到严重创伤后，创伤刺激传入中枢。传入神经和体液因子是最为重要的两种引起应激反应的途径。创伤刺激引起交感-肾上腺髓质及下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋性增强，导致各种应激激素释放，激素通过血循环到达全身，在组织细胞内引起一系列特异酶系统的激活和生化反应，产生各种生理效应。n n交感交感-肾上腺髓质系统通过外周神经节释放的去甲肾上腺肾上腺髓质系统通过外周神经节释放的去甲肾上腺素和肾上腺髓质释放的肾上腺素与去甲肾上腺素作用于中素和肾上腺髓质释放的

3、肾上腺素与去甲肾上腺素作用于中枢和外周系统。外周血中儿茶酚胺又作用于枢和外周系统。外周血中儿茶酚胺又作用于 和和 肾上肾上腺素能受体。肝糖原分解，糖异生和脂肪分解都创伤刺激腺素能受体。肝糖原分解，糖异生和脂肪分解都创伤刺激兴奋交感兴奋交感-肾上腺髓质系统后引起的主要代谢变化。肾上腺髓质系统后引起的主要代谢变化。现在学习的是第6页，共45页n n创伤性刺激下丘脑创伤性刺激下丘脑-垂体垂体-肾上腺轴释放的激素产生了三肾上腺轴释放的激素产生了三方面的作用：方面的作用：n n增加底物动员，为分解代谢提供能量；增加底物动员，为分解代谢提供能量；n n启动水钠启动水钠 潴留机制，有助于保持体液平衡；潴留机

4、制，有助于保持体液平衡；n n调控引起局部和全身炎症反应的细胞因子。调控引起局部和全身炎症反应的细胞因子。n n下丘脑有调节作用的激素含量增加，作用于垂体前叶，引起促肾上腺皮质激素（ACTH），生长激素(GH)，促甲状腺激素激素(TSH)，促黄体生成素(LH)和催乳素释放入血。创伤后 ACTH 分泌生成迅速增加，催乳素和抗利尿激素（ADH）分泌也增加，但其余垂体激素分泌大多受抑制。现在学习的是第7页，共45页n nACTH 分泌增加可加强肾上腺皮质功能，皮质醇的分泌可高达正常值的 5-8 倍，从而加强心肌收缩，增加心搏次数和升高血压，同时促使糖异生和脂肪分解。在某些重症创伤患者，糖皮质激素水平

5、极度低下，可能与肾上腺髓质灌注不足有关。醛固酮分泌增加，其保钠排钾作用有助于保证血容量。但促性腺激素水平却降低，临床表现为女性闭经、男性性欲减退。由于外伤刺激、血容量减少等因素使抗利尿激素释放增加，从而减少尿量增加体液容量。创伤后生长激素分泌增加，除了本身调节生长发育的作用，还参与代谢反应的调节。创伤后早期患者的游离甲状腺素降低，随病情好转其分泌恢复正常。现在学习的是第8页，共45页创伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴反应 现在学习的是第9页，共45页二、创伤后机体代谢变化 n n1 1糖代谢糖代谢 创伤时机体的血糖水平增高创伤时机体的血糖水平增高 50-100%50-100%，其，其增高水平与创伤的

6、严重程度成正比。创伤后，机体摄取增高水平与创伤的严重程度成正比。创伤后，机体摄取和利用葡萄糖氧化供能的能力下降，肝糖原和肌糖原分和利用葡萄糖氧化供能的能力下降，肝糖原和肌糖原分解转化的葡萄糖大量释放入血。此外，交感肾上腺轴和解转化的葡萄糖大量释放入血。此外，交感肾上腺轴和下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺轴刺激作用下，糖原异生作用加强，肾上腺轴刺激作用下，糖原异生作用加强，包括肝糖原以及来自肌肉和其它组织蛋白质分解所释出包括肝糖原以及来自肌肉和其它组织蛋白质分解所释出的乳酸盐、甘油、氨基酸等物质。葡萄糖利用下降和产的乳酸盐、甘油、氨基酸等物质。葡萄糖利用下降和产量增加，胰岛素抵抗可能是创伤后高血糖

7、的重要原因，量增加，胰岛素抵抗可能是创伤后高血糖的重要原因，但其机制目前仍未完全明确。但其机制目前仍未完全明确。现在学习的是第10页，共45页n n2 2脂肪代谢脂肪代谢 创伤患者组织代谢所需要的能量主要来自脂肪创伤患者组织代谢所需要的能量主要来自脂肪氧化产生的热量，脂肪供能超过葡萄糖。因体内脂肪消耗增氧化产生的热量，脂肪供能超过葡萄糖。因体内脂肪消耗增加，体重日渐下降，血浆内游离脂肪酸大量增加，可出现脂加，体重日渐下降，血浆内游离脂肪酸大量增加，可出现脂血症。创伤患者供能底物的改变可通过计算呼吸商（血症。创伤患者供能底物的改变可通过计算呼吸商（RQRQ）来）来加以判别。呼吸商是机体同一时间内

8、二氧化碳产生量与耗氧加以判别。呼吸商是机体同一时间内二氧化碳产生量与耗氧量的比值。碳水化合物的呼吸商为量的比值。碳水化合物的呼吸商为 1.0 1.0，脂肪的呼吸商为，脂肪的呼吸商为 0.70.7。健康人的呼吸商大约为。健康人的呼吸商大约为 0.83 0.83。重症创伤患者的呼吸商。重症创伤患者的呼吸商大约为大约为 0.7 0.7，提示重症创伤患者中主要是脂肪氧化供能。，提示重症创伤患者中主要是脂肪氧化供能。70%70%的脂肪酸在肝脏内进行再酯化，若过多的碳水化合物转的脂肪酸在肝脏内进行再酯化，若过多的碳水化合物转化为脂肪酸的循环过程持续存在，则可能由于脂肪沉积导致化为脂肪酸的循环过程持续存在，

9、则可能由于脂肪沉积导致肝功能衰竭。创伤急性期稳定后，就应积极建立肠内营养。肝功能衰竭。创伤急性期稳定后，就应积极建立肠内营养。创伤后期体内脂肪消耗明显减少，脂肪量逐渐增至伤前水平。创伤后期体内脂肪消耗明显减少，脂肪量逐渐增至伤前水平。现在学习的是第11页，共45页n n3 3蛋白质代谢蛋白质代谢n n与碳水化合物和脂肪不同，蛋白质并非储备能量的来源。创伤后，与碳水化合物和脂肪不同，蛋白质并非储备能量的来源。创伤后，体内蛋白质分解加速，而合成速度不变或者仅轻度升高，导致机体体内蛋白质分解加速，而合成速度不变或者仅轻度升高，导致机体组织结构和功能组成部分的丢失，进而引起体重减轻。创伤后机体组织结构

10、和功能组成部分的丢失，进而引起体重减轻。创伤后机体的氮代谢变化增强，尿氮排泄量增加，一般认为除禁食、卧床、感的氮代谢变化增强，尿氮排泄量增加，一般认为除禁食、卧床、感染等因素外，还和创伤后肾上腺皮质激素的过度分泌有关。蛋白质染等因素外，还和创伤后肾上腺皮质激素的过度分泌有关。蛋白质分解主要来源于肌肉蛋白分解增强，心脏、肝、肾及其他内脏器官分解主要来源于肌肉蛋白分解增强，心脏、肝、肾及其他内脏器官的蛋白质影响较小。肌肉蛋白分解释放的氨基酸主要是丙氨酸和谷的蛋白质影响较小。肌肉蛋白分解释放的氨基酸主要是丙氨酸和谷氨酰胺。丙氨酸是葡萄糖的前体，因此也是重要的供能来源。谷氨氨酰胺。丙氨酸是葡萄糖的前体

11、，因此也是重要的供能来源。谷氨酰胺作为谷胱甘肽（一种重要的抗氧化物质）的前体，是免疫细胞酰胺作为谷胱甘肽（一种重要的抗氧化物质）的前体，是免疫细胞和肠细胞维持正常功能的主要物质。蛋白质代谢的净效应是肌肉的和肠细胞维持正常功能的主要物质。蛋白质代谢的净效应是肌肉的丢失，伤口愈合减慢和恢复期延长。丢失，伤口愈合减慢和恢复期延长。现在学习的是第12页，共45页n n4 4水与电解质的代谢水与电解质的代谢n n创伤早期由于交感兴奋，呼吸增快、发热、出汗、摄入创伤早期由于交感兴奋，呼吸增快、发热、出汗、摄入不足等造成水分大量丢失，抗利尿激素和醛固酮分泌增不足等造成水分大量丢失，抗利尿激素和醛固酮分泌增加

12、，促进水、钠潴留。为维持血容量进行的大量补液，加，促进水、钠潴留。为维持血容量进行的大量补液，创伤后机体组织代谢增强，糖、脂肪和蛋白质的氧化过创伤后机体组织代谢增强，糖、脂肪和蛋白质的氧化过程中产生的内生水及钠离子重新分布，进入细胞内等因程中产生的内生水及钠离子重新分布，进入细胞内等因素，导致血钠稀释，形成低血钠症。创伤时的组织细胞素，导致血钠稀释，形成低血钠症。创伤时的组织细胞破坏、酸中毒、血肿吸收及钾离子由细胞内向外转移，破坏、酸中毒、血肿吸收及钾离子由细胞内向外转移，使血钾增高。如果伴随肾功能不全，尿量减少或无尿，使血钾增高。如果伴随肾功能不全，尿量减少或无尿，尿钾排出障碍，则会出现高血

13、钾症。尿钾排出障碍，则会出现高血钾症。现在学习的是第13页，共45页n n5 5维生素的代谢维生素的代谢n n已知创伤后抗坏血酸、硫胺和烟酸自尿排除减少，脂溶已知创伤后抗坏血酸、硫胺和烟酸自尿排除减少，脂溶性维生素性维生素 A A、D D、K K 在创伤后需要量增加。伤口愈合需在创伤后需要量增加。伤口愈合需要维生素要维生素 A A，肝脏产生凝血酶原需要维生素，肝脏产生凝血酶原需要维生素 K K 的参与，的参与，创伤的代谢、修复和愈合也需要维生素创伤的代谢、修复和愈合也需要维生素 B B 和维生素和维生素 C C，维生素，维生素 C C 在肾上腺皮质类固醇的合成中也有作用。在肾上腺皮质类固醇的合

14、成中也有作用。因此，创伤患者应给予足够的维生素补充。因此，创伤患者应给予足够的维生素补充。现在学习的是第14页，共45页现在学习的是第15页，共45页一、循环系统的改变 n n创伤后常伴有失血、失液，可导致血容量不足，发生休克。创伤创伤后常伴有失血、失液，可导致血容量不足，发生休克。创伤后早期主要为低容量性休克，也可伴有直接的心脏损伤（包括心后早期主要为低容量性休克，也可伴有直接的心脏损伤（包括心肌挫伤、瓣膜损伤和心包填塞）、颅脑损伤和高位脊髓损伤所致肌挫伤、瓣膜损伤和心包填塞）、颅脑损伤和高位脊髓损伤所致的中枢性及周围性循环功能障碍。后期则主要为心脏损伤所致的的中枢性及周围性循环功能障碍。后

15、期则主要为心脏损伤所致的泵功能衰竭、心律失常、感染性休克等。为保证重要生命器官的泵功能衰竭、心律失常、感染性休克等。为保证重要生命器官的血供，维持血液动力学的稳定，心血管、内分泌和神经系统之间血供，维持血液动力学的稳定，心血管、内分泌和神经系统之间相互调节，代偿性适应有效循环量的不足，以维持内环境平衡。相互调节，代偿性适应有效循环量的不足，以维持内环境平衡。机体可通过外周血管收缩及心搏加速，通过神经机体可通过外周血管收缩及心搏加速，通过神经-体液调节减少水体液调节减少水分的排出、细胞外液经毛细血管进入血循环等变化保证循环的稳分的排出、细胞外液经毛细血管进入血循环等变化保证循环的稳定。这些生理性

16、调节也会带来一些不良影响，微循环障碍不能快定。这些生理性调节也会带来一些不良影响，微循环障碍不能快速纠正，则组织缺氧不能改善，肾缺血加重、肺循环血流减少、速纠正，则组织缺氧不能改善，肾缺血加重、肺循环血流减少、机体代谢性酸中毒进一步加重，外周血管强烈收缩。心血管反应机体代谢性酸中毒进一步加重，外周血管强烈收缩。心血管反应过于激烈，心肌纤维出现病理形态改变，心肌细胞功能损伤或凋过于激烈，心肌纤维出现病理形态改变，心肌细胞功能损伤或凋亡、坏死，最终影响心脏功能。上述紊乱如未及时纠正，则可发亡、坏死，最终影响心脏功能。上述紊乱如未及时纠正，则可发生代偿失调，影响患者预后。生代偿失调，影响患者预后。现

17、在学习的是第16页，共45页二、呼吸系统的改变n n创伤后肺功能不全的主要原因在于各种损伤因素，通过多创伤后肺功能不全的主要原因在于各种损伤因素，通过多种途径引起肺泡上皮和血管内皮细胞损害，导致肺毛细血种途径引起肺泡上皮和血管内皮细胞损害，导致肺毛细血管通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性物质减少，肺顺管通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性物质减少，肺顺应性降低，发生肺不张，导致急性肺损伤，严重者可引起应性降低，发生肺不张，导致急性肺损伤，严重者可引起急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）。）。ARDS ARDS 发生率高，死亡发生率高，死亡率高达率高达 50%50%以上，且常

18、作为以上，且常作为 MODS MODS 的先导，需高度重视，的先导，需高度重视，应予早期预防及治疗。治疗上应尽力维持血流动力学的稳应予早期预防及治疗。治疗上应尽力维持血流动力学的稳定性，保证组织和器官灌注，及时采用正确的机械通气方定性，保证组织和器官灌注，及时采用正确的机械通气方式以改善通气和换气功能，尽快纠正低氧血症。并在保证式以改善通气和换气功能，尽快纠正低氧血症。并在保证循环稳定的同时，适当控制补液量，以减轻肺水负荷。循环稳定的同时，适当控制补液量，以减轻肺水负荷。现在学习的是第17页，共45页三、胃肠道的改变 n n在创伤应激状态下，交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，全身血流重新分布。胃、肠

19、血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血导致黏膜上皮细胞损伤，胃肠黏膜屏障遭到严重破坏。临床上表现为胃肠道蠕动和吸收功能受到抑制、可出现应激性溃疡等。应激性溃疡是创伤患者消化系统最主要的并发症，胃肠粘膜缺血、低氧是导致胃肠功能障碍的主要病理基础。胃肠道还是 MODS 的始动器官，创伤时胃肠粘膜的损伤，肠道细菌和内毒素移位，是促发 MODS 的重要因素。应激性溃疡一旦并发大出血或穿孔，病死率很高。早期循环维持、制酸治疗、粘膜保护及肠内营养支持有助于胃肠功能的保护。现在学习的是第18页，共45页四、肝功能的改变n n严重创伤可直接对肝细胞、胆道和血管造成损伤，也可以因为创伤使机体处于严重应激状态，机体的

20、内环境受到严重破坏，大量炎性介质释放，导致全身炎症反应综合征（SIRS），肝细胞在此过程中受到损伤。同时创伤中所引起的全身及肝脏局部灌注不良所导致的缺血与再灌注损伤也是导致肝细胞损伤的重要因素。创伤中后期并发的感染不仅可以引起肝细胞的直接损伤，也可因为感染性休克、ARDS 等系统或器官功能的改变，导致肝细胞的损伤。此外，创伤救治中所使用的药物、输血以及肝脏原有的基础疾病恶化等均可影响肝脏功能。现在学习的是第19页，共45页五、泌尿系统的改变 n n急性肾功能不全是创伤常见的严重并发症之一。创伤后由于血容量减急性肾功能不全是创伤常见的严重并发症之一。创伤后由于血容量减低，体内抗利尿激素和醛固酮过

21、度分泌低，体内抗利尿激素和醛固酮过度分泌,尿量明显减少，交感神经系尿量明显减少，交感神经系统兴奋使血儿茶酚胺升高，肾素和血管紧张素水平增高，肾小球前统兴奋使血儿茶酚胺升高，肾素和血管紧张素水平增高，肾小球前动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低。肾小管及集合小管动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低。肾小管及集合小管的管腔被坏死细胞等堵塞，肾小管坏死后，小管壁出现缺损区，小的管腔被坏死细胞等堵塞，肾小管坏死后，小管壁出现缺损区，小管管腔与肾间质直接相通，致使原尿液返流扩散至肾间质，引起肾管管腔与肾间质直接相通，致使原尿液返流扩散至肾间质，引起肾间质水肿，进一步影响肾循环功能，加重肾缺血，导

22、致急性肾功能间质水肿，进一步影响肾循环功能，加重肾缺血，导致急性肾功能衰竭。严重创伤，组织破坏引起的以高钾血症、肌红蛋白血症及肾衰竭。严重创伤，组织破坏引起的以高钾血症、肌红蛋白血症及肾功能损伤为特点的功能损伤为特点的“挤压综合征挤压综合征”是创伤患者早期病死率增加的临床综是创伤患者早期病死率增加的临床综合征，应早期诊断、早期干预，保证肾脏灌注及最低限度的肾小球合征，应早期诊断、早期干预，保证肾脏灌注及最低限度的肾小球率过滤是保护肾功能的主要措施，持续肾替代治疗在早期干预中也率过滤是保护肾功能的主要措施，持续肾替代治疗在早期干预中也有较大的价值。有较大的价值。现在学习的是第20页，共45页六、

23、血液系统的改变n n创伤病人外周血中白细胞数目增多，核左移，早期血小板数目可创伤病人外周血中白细胞数目增多，核左移，早期血小板数目可减少、减少、4-5 4-5 日后因骨髓出现相应变化大量释放血小板，数量可达日后因骨髓出现相应变化大量释放血小板，数量可达伤前伤前 1.5 1.5 倍。严重者常伴有凝血障碍，凝血因子和凝血酶原减少，倍。严重者常伴有凝血障碍，凝血因子和凝血酶原减少，同时由于输液进一步稀释正常凝血因子，大失血后血小板和凝血同时由于输液进一步稀释正常凝血因子，大失血后血小板和凝血因子补充也不足，创伤和休克造成组织破坏和细胞缺氧，使原来因子补充也不足，创伤和休克造成组织破坏和细胞缺氧，使原

24、来位于细胞内膜的具有强烈促凝活性的物质暴露和释放，均造成凝位于细胞内膜的具有强烈促凝活性的物质暴露和释放，均造成凝血机能减退。创伤后血机能减退。创伤后 DIC DIC 引起的出血的特征是凝血途径的激活，引起的出血的特征是凝血途径的激活，加速了凝血因子和血小板的消耗、生理性抗凝途径的抑制和纤溶加速了凝血因子和血小板的消耗、生理性抗凝途径的抑制和纤溶系统的损害，随着纤溶系统的激活，凝血过度激活导致了纤维蛋系统的损害，随着纤溶系统的激活，凝血过度激活导致了纤维蛋白的生成和沉积，在不同的脏器引起微血管血栓，易造成白的生成和沉积，在不同的脏器引起微血管血栓，易造成 MODS MODS。现在学习的是第21

25、页，共45页七、中枢系统的改变n n创伤后脑血管灌注量减少或氧供不足可引起定向力障碍、幻觉、烦躁创伤后脑血管灌注量减少或氧供不足可引起定向力障碍、幻觉、烦躁或昏迷。中枢神经系统是应激反应的调控中心，与应激密切有关的或昏迷。中枢神经系统是应激反应的调控中心，与应激密切有关的部位包括边缘系统的皮层、杏仁体、海马、下丘脑、脑桥的蓝斑等。部位包括边缘系统的皮层、杏仁体、海马、下丘脑、脑桥的蓝斑等。创伤后大约创伤后大约 10%10%的患者可产生创伤后应激障碍（的患者可产生创伤后应激障碍（post-traumatic post-traumatic stress disorder,PTSDstress di

26、sorder,PTSD），它是一种少见的有明确心理社会应激源病），它是一种少见的有明确心理社会应激源病因的精神状态。以三组症状为特征，即对创伤的反复性体验、对创因的精神状态。以三组症状为特征，即对创伤的反复性体验、对创伤性提示物的持久性回避和长期的觉醒度增高。伤性提示物的持久性回避和长期的觉醒度增高。PTSD PTSD 的发生可能与的发生可能与交感肾上腺髓质系统和下丘脑交感肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体垂体-肾上腺轴的兴奋激活，中枢神经肾上腺轴的兴奋激活，中枢神经系统结构及功能的变化和突轴传递的长时程增强有关。系统结构及功能的变化和突轴传递的长时程增强有关。现在学习的是第22页，共45页八、免疫

27、系统的改变n n1.1.非特异性改变：中性粒细胞的粘附作用明显升高，但趋非特异性改变：中性粒细胞的粘附作用明显升高，但趋化作用明显抑制，其吞噬功能变化不明显。单核巨噬细胞化作用明显抑制，其吞噬功能变化不明显。单核巨噬细胞的吞噬杀菌功能受到其数量、形态和功能变化的影响。网的吞噬杀菌功能受到其数量、形态和功能变化的影响。网状内皮系统吞噬细菌能力降低的原因很大程度上是由于调状内皮系统吞噬细菌能力降低的原因很大程度上是由于调理素的缺乏及活性下降导致。理素的缺乏及活性下降导致。n n2.2.特异性：创伤后血清免疫球蛋白和补体水平的降低增特异性：创伤后血清免疫球蛋白和补体水平的降低增加了严重创伤后患者感染

28、的可能，创伤后期细胞免疫亦加了严重创伤后患者感染的可能，创伤后期细胞免疫亦受到抑制。创伤后免疫功能抑制的发生机制尚不清楚，受到抑制。创伤后免疫功能抑制的发生机制尚不清楚，多种学说均不能全面阐明免疫系统受抑过程。多种学说均不能全面阐明免疫系统受抑过程。现在学习的是第23页，共45页现在学习的是第24页，共45页n n及时准确的创伤评估有助于客观反映伤情、预测转归及评估治疗效果。常用的评分方法有格拉斯哥昏迷评分(GCS),创伤评分(TS),CRAMS 评分。此外还有修订创伤评分(RTS),急性创伤指数(ATI),简明损伤定级法评分(AIS),Hannover 多发伤评分(HPTS),损伤严重度评分

29、(ISS),小儿科创伤评分(PTS),创伤及损伤严重度评分(TRISS)等等，针对不同创伤人群，各有优缺点。现在学习的是第25页，共45页一、Glasgow 昏迷评分（GlasgowComa Scale,GCS n n针对意识障碍进行评估的一种方法，1974 年由 Teasdale 和 Jennett 制订出来。现在学习的是第26页，共45页Glasgow 昏迷 评 分（GCS）现在学习的是第27页，共45页二、创伤评分（Trauma Scale,TS）现在学习的是第28页，共45页n n创伤记分法(TS)较多的用于院前的事故现场急救和分类拣送。它主要依据伤后生理指标的改变来反映创伤的严重程度

30、,未涉及解剖学因素、伤员的年龄及伤前的健康状况,因而不能区分少数严重的创伤。加之伤员到达医院的时间长,而且多数缺少急救手段,故院前测得评分常不能反映患者到达医院时的状况。现在学习的是第29页，共45页现在学习的是第30页，共45页n n严重创伤后的第 1 个小时是救治的“黄金 1 小时”，在很大程度上决定着伤者的最终结局。创伤后 1 小时内的死亡率约占 50%，为创伤的第一死亡高峰伤,第 24 小时死亡率为 30%，是创伤的第二死亡高峰。因此，早期生命支持是创伤救治的关键。不能过度强调确诊而延误创伤救治，应按照先救治后诊断或边救治边诊断的原则进行。早期救治应按VIPC计划进行，即：保证呼吸道通

31、畅及给氧(V,ventilation)、补液及输血扩充血容量(I,infusion)、监测心泵功能(P,pulsation)、紧急控制出血(C,control bleeding),并根据病情变化随时修改抢救措施。现在学习的是第31页，共45页一、病情的初步评估步骤n n迅速而准确的判断病情才能把握创伤救治的方向，尽早施行有效救治。早期病情评估的要点在于筛查危及生命的严重创伤，以便做出及时处理。现在学习的是第32页，共45页n n（一）早期评估流程（一）早期评估流程n n1 1保证气道通畅和颈椎稳定保证气道通畅和颈椎稳定n n运用抬头举颏法及双手托颌法保持气道通畅，必要时安置口咽通运用抬头举颏法

32、及双手托颌法保持气道通畅，必要时安置口咽通气道或气管插管。保护颈椎稳定。气道或气管插管。保护颈椎稳定。n n2 2呼吸呼吸n n所有患者初始均需给予高浓度吸氧，必要时进行人工通气，所有患者初始均需给予高浓度吸氧，必要时进行人工通气，若有气胸或血气胸应尽快引流。若有气胸或血气胸应尽快引流。n n3 3保持循环稳定、控制出血保持循环稳定、控制出血n n建立至少建立至少 2 2 大静脉通道以快速补液，需要时及时补充同型血，大静脉通道以快速补液，需要时及时补充同型血，对排除了心包填塞的低心排者，可考虑使用正性肌力药物，注对排除了心包填塞的低心排者，可考虑使用正性肌力药物，注意不应让伤员处于头低位。意不

33、应让伤员处于头低位。n n4 4活动丧失者，应进行主要的神经系统检查与评估。活动丧失者，应进行主要的神经系统检查与评估。n n5 5充分检视伤者伤情。充分检视伤者伤情。n n注：评估与处理应同步快速进行，应在生命体征稳定的前题注：评估与处理应同步快速进行，应在生命体征稳定的前题下再进行进一步的检查与处理。下再进行进一步的检查与处理。现在学习的是第33页，共45页n n（二）进一步评估内容（二）进一步评估内容n n1.1.头部及颅骨（包括耳部）损伤。头部及颅骨（包括耳部）损伤。n n2.2.颌面部损伤。颌面部损伤。n n3.颈部损伤。n n4.4.胸部损伤。胸部损伤。n n5.腹部及骨盆损伤。n

34、 n6.6.背部、会阴及直肠损伤。背部、会阴及直肠损伤。n n7.四肢损伤。n n8.完善神经系统检查。n n9.进行所需的影像学、实验室及特殊检查。n n10.10.检视所有的管路（各种插管、引流管）。检视所有的管路（各种插管、引流管）。现在学习的是第34页，共45页n n综合分析检查结果，据此制定随之的治疗方案。现在学习的是第35页，共45页二、创伤的早期处理n n（一）通畅气道、保障呼吸（一）通畅气道、保障呼吸n n建立通畅的气道是保证有效供氧的基础，在快速评估伤情后应即刻根建立通畅的气道是保证有效供氧的基础，在快速评估伤情后应即刻根据目前气道状况采取合理措施。包括：据目前气道状况采取合

35、理措施。包括：n n采用抬头举颏法和双手托颌法保持气道通畅，清理呼吸道：吸采用抬头举颏法和双手托颌法保持气道通畅，清理呼吸道：吸除血液及分泌物、除去异物，必要时安置口咽通气道。若气道梗除血液及分泌物、除去异物，必要时安置口咽通气道。若气道梗阻风险较大，如意识不清及面部损伤患者，应行气管插管。阻风险较大，如意识不清及面部损伤患者，应行气管插管。n n保证患者有较好的通气。患者的呼吸可能因为意识障碍、保证患者有较好的通气。患者的呼吸可能因为意识障碍、呼吸道梗阻、气胸、血气胸、膈肌损伤、多发肋骨骨折、连呼吸道梗阻、气胸、血气胸、膈肌损伤、多发肋骨骨折、连枷胸、颈椎损伤、周围神经损伤或腹腔压力增高等因

36、素受到枷胸、颈椎损伤、周围神经损伤或腹腔压力增高等因素受到影响。若患者不能保持良好呼吸，应行气管插管人工通气。影响。若患者不能保持良好呼吸，应行气管插管人工通气。气管切开适用于气道烧伤、插管困难及拟长时间带管者。气管切开适用于气道烧伤、插管困难及拟长时间带管者。现在学习的是第36页，共45页n n吸氧：休克患者均伴有低氧，需要给予尽可能高的吸氧吸氧：休克患者均伴有低氧，需要给予尽可能高的吸氧浓度，同时进行氧饱和度监测。浓度，同时进行氧饱和度监测。n n明显的气胸及血气胸应尽快引流。存在张力性气胸时，明显的气胸及血气胸应尽快引流。存在张力性气胸时，正压通气会使呼吸更加恶化，应及时加以排除。可紧急

37、行正压通气会使呼吸更加恶化，应及时加以排除。可紧急行粗针头穿刺减压粗针头穿刺减压,随后行胸腔闭式引流，开放性胸部伤口随后行胸腔闭式引流，开放性胸部伤口,应首要封闭伤口应首要封闭伤口,然后行胸腔闭式引流。然后行胸腔闭式引流。n n应高度重视颈椎骨折的可能性，建立及维持气道时要保持颈部制动并维持在在中立位。若怀疑颈椎损伤或不能排除时，可使用颈托、沙袋或用卷带将头部固定在脊椎板上。现在学习的是第37页，共45页n n（二）维持有效循环血量（二）维持有效循环血量n n1 1尽快恢复（有效）循环容量尽快恢复（有效）循环容量n n创伤患者的低血压常见于病人常常提示有效血容量不足创伤患者的低血压常见于病人常

38、常提示有效血容量不足,应快速建应快速建立外周双通道或中心静脉通路，以保证有立外周双通道或中心静脉通路，以保证有n n效的早期液体复苏，改善灌注。同晶体液比较，胶体或高渗盐水效的早期液体复苏，改善灌注。同晶体液比较，胶体或高渗盐水在严重容量复苏中可能更有效。在血流动力学监在严重容量复苏中可能更有效。在血流动力学监n n测下指导补液，有助于防止输液不足或输液过多。严重出血测下指导补液，有助于防止输液不足或输液过多。严重出血时应尽早补充悬浮红细胞、相应的血液组分或全血。时应尽早补充悬浮红细胞、相应的血液组分或全血。现在学习的是第38页，共45页n n2.有效控制出血n n常见的大量血液丢失部位有：严

39、重的外部损伤灶、胸腔、常见的大量血液丢失部位有：严重的外部损伤灶、胸腔、腹腔、腹膜后及严重骨折处（股骨、骨盆等）。腹腔、腹膜后及严重骨折处（股骨、骨盆等）。n n早期有指征的探查手术有效止血可能比液体复苏更重要，它可以快速明确诊断，减少可能存在的风险。对可能的心包填塞应予快速诊断或排除。术前及术中仍应积极扩容以维持循环容量。适当应用止血药物。现在学习的是第39页，共45页n n3.3.限制性液体复苏限制性液体复苏n n对于活动性大出血未得到有效控制者进行充分的液体复苏，可能对于活动性大出血未得到有效控制者进行充分的液体复苏，可能会因为血压的快速恢复解除了保护性血管痉挛并冲掉破损血管的会因为血压

40、的快速恢复解除了保护性血管痉挛并冲掉破损血管的血栓；此外，充分的液体输入降低了血液粘滞度、稀释了凝血因血栓；此外，充分的液体输入降低了血液粘滞度、稀释了凝血因子因而加重出血；同时，大量低温液体输入加剧了机体的低体温，子因而加重出血；同时，大量低温液体输入加剧了机体的低体温，进一步影响凝血功能，加重了内环境紊乱，可能会导致出血量增进一步影响凝血功能，加重了内环境紊乱，可能会导致出血量增加和病死率上升。对此类病人应考虑限制性液体复苏。即在容量加和病死率上升。对此类病人应考虑限制性液体复苏。即在容量复苏中，将血压维持在能够保证重要器官组织灌注和氧供的较低复苏中，将血压维持在能够保证重要器官组织灌注和

41、氧供的较低水平，等待彻底止血后再进行充分液体复苏。一般将收缩压控制水平，等待彻底止血后再进行充分液体复苏。一般将收缩压控制在在 80 8090mmHg90mmHg、平均动脉压控制在、平均动脉压控制在 50 5060 mmHg60 mmHg，同时结合，同时结合尿量、乳酸等指标和临床情况综合判断灌注情况。尿量、乳酸等指标和临床情况综合判断灌注情况。现在学习的是第40页，共45页n n严重创伤的救治重点仍是早期有效止血并充分复苏，以改善重要脏器组织灌注。限制性液体复苏只是在活动性出血未进行有效控制时的应急策略。此外，对合并颅脑损伤的病人，限制性液体复苏可能进一步减少脑组织灌注，加重脑损伤。应综合利弊

42、来制定最佳治疗方案。现在学习的是第41页，共45页n n（三）损伤控制（三）损伤控制n n早期控制出血是充分复苏恢复组织灌注的基础。但对于一些广泛早期控制出血是充分复苏恢复组织灌注的基础。但对于一些广泛而严重的损伤，早期实施较长时间和较大范围的手术，其结局往而严重的损伤，早期实施较长时间和较大范围的手术，其结局往往很差。应考虑实施损伤控制手术（往很差。应考虑实施损伤控制手术（Damage Control SurgeryDamage Control Surgery，DCSDCS），目的是尽早止血、控制污染、解除颅内高压等危及生命），目的是尽早止血、控制污染、解除颅内高压等危及生命的紧急情况，尽可

43、能降低手术对机体的二次打击。损伤控制手术的紧急情况，尽可能降低手术对机体的二次打击。损伤控制手术的指征包括：严重休克、低体温（的指征包括：严重休克、低体温（3535）、非外科性出血而存）、非外科性出血而存在凝血功能障碍、严重酸中毒（在凝血功能障碍、严重酸中毒（pH7.18pH7.18）及耗时过长的手术等。）及耗时过长的手术等。DCS DCS 的核心是三阶段原则：第一阶段即早期简化手术，着重于止的核心是三阶段原则：第一阶段即早期简化手术，着重于止血及防止污染，要求尽量减少生理扰乱，缩短麻醉时间。第二阶血及防止污染，要求尽量减少生理扰乱，缩短麻醉时间。第二阶段即在段即在 ICU ICU 中的后续复

44、苏治疗，纠正低体温、低血容量和凝血功中的后续复苏治疗，纠正低体温、低血容量和凝血功能障碍。第三阶段为经复苏治疗好转后再次进行确定性修复重建能障碍。第三阶段为经复苏治疗好转后再次进行确定性修复重建手术。手术。现在学习的是第42页，共45页n n（四）体温控制（四）体温控制n n积极的控制体温治疗，有肯定的脑保护疗效。其机制在于降低代谢率，减少脑氧耗量，从而减少了对能量的需求，改善细胞能量代谢，减少乳酸堆积，减轻代谢性酸中毒。控制体温还可以减轻血管源性脑水肿、降低颅内压、提高脑灌注。同时还能在保护血脑屏障、减轻弥漫性轴索损伤、减轻再灌注损伤等方面发挥作用。现在学习的是第43页，共45页n n（五）

45、建立（五）建立 ICU ICU 医师主导的多学科救治团队，以医师主导的多学科救治团队，以 ICU ICU 为为平台进行多学科协作严重创伤患者需要在多学科的协同下平台进行多学科协作严重创伤患者需要在多学科的协同下进行救治已经逐步成为各专科的共识。创伤病人伤情复杂、进行救治已经逐步成为各专科的共识。创伤病人伤情复杂、伤情多变且进展迅速，需密切监测与有效脏器支持。伤情多变且进展迅速，需密切监测与有效脏器支持。ICU ICU 治疗是创伤救治的中心环节，重要器官组织灌注的早期改治疗是创伤救治的中心环节，重要器官组织灌注的早期改善与维持，是各专科初期抢救及后续治疗的基础和条件，善与维持，是各专科初期抢救及后续治疗的基础和条件，各专科的参与及密切协作，是治疗成功、降低患者死亡率各专科的参与及密切协作，是治疗成功、降低患者死亡率的基础。应建立以的基础。应建立以 ICU ICU 为平台的多学科协作模式，成立为平台的多学科协作模式，成立专门的创伤救治团队，完善整合、培训及教育体系，保证专门的创伤救治团队，完善整合、培训及教育体系，保证及时有效的创伤救治。及时有效的创伤救治。现在学习的是第44页，共45页感谢大家观看25.09.202225.09.2022现在学习的是第45页，共45页