脑血管疾病康复精选PPT.ppt

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1、关于脑血管疾病康复第1页，讲稿共167张，创作于星期三血液供应血液供应大脑组织的易损伤、氧储备极低、对血液和氧气的需求量极高 平均脑重1500g占体重 2-3%血液灌注量占心输出量 20%大脑耗氧量占全身耗氧 20-30%脑血流中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后出现严重不可逆的损伤。第2页，讲稿共167张，创作于星期三血流量的分布脑皮质的血流量远高于脑白质第3页，讲稿共167张，创作于星期三脑组织对缺血缺氧的敏感性大脑皮质、海马神经元对缺血缺氧损害最敏感。其次为纹状体和小脑Purkinje细胞。脑干运动神经核对缺血缺氧耐受性较高。因此，相同的致病因素在不同的部位可出现程度不同的病理损害。第4

2、页，讲稿共167张，创作于星期三解剖结构解剖结构:颈内动颈内动脉系统脉系统椎基底椎基底动脉动脉系统系统眼动脉眼动脉后交通动脉脉络后交通动脉脉络膜前动脉膜前动脉大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉半球前半球前23、部分间脑、部分间脑椎动脉椎动脉椎基底动脉椎基底动脉小脑上动脉小脑上动脉大脑后动脉大脑后动脉半球后半球后13、脑、脑干和小脑、干和小脑、部分间部分间脑脑 第5页，讲稿共167张，创作于星期三第6页，讲稿共167张，创作于星期三脑底动脉环（willis环）：由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成。使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前后部分有充分的侧枝循环，具有脑

3、血流供应的调节和代偿作用。第7页，讲稿共167张，创作于星期三椎动脉基底动脉大脑后动脉颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉第8页，讲稿共167张，创作于星期三第9页，讲稿共167张，创作于星期三脑血管供应-区域分布第10页，讲稿共167张，创作于星期三概述概述血管源性脑部病损的总称急性脑血管病或脑血管意外（脑卒中、中风）呈急骤发生的脑局部血液循环和神经功能障碍临床高发病率、死亡率和致残率破裂或闭塞脑梗死蛛网膜下腔出血脑出血颅内动脉第11页，讲稿共167张，创作于星期三流行病学调查中老年人最主要和常见疾病原因之一与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因发病随年龄增长而增多，65岁后明显增高患病率 719-7

4、45.6/10万发病率 109.7-217/10万（年新发120-150万）死亡率 116-141.8/10万（年死亡80-100万）近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆（致残率高）第12页，讲稿共167张，创作于星期三人群分布特征地域分布差异我国 北方南方 西部东南部美国 东南部中西部加拿大 东北部西部日本 东北部西南部第13页，讲稿共167张，创作于星期三时间变动趋势80年代以来 多数国家 （东欧）我国多数地区少数地区90年代趋势（上海市资料）发病率上升（男性女性），处中等水平（168.2/10万）死亡率处中等水平（79.2/10万），但逐渐下降（女性下降趋势男性）第14页，讲稿

5、共167张，创作于星期三年龄、性别差异我国平均发病年龄约在60岁左右比较西方人群早10年左右男性高于女性 WHO-MONICA调查：1.5:1 其中美国约为:1.3:1第15页，讲稿共167张，创作于星期三疾病类型分布我国 缺血性卒中 55.3-68.1%出血性卒中 34.1-40.7%未分类 2.2%欧美 脑梗塞 65-80%脑出血 5-16.7%日本 介于二者之间第16页，讲稿共167张，创作于星期三脑血管病的基本病理生理改变高血压高血压低血压低血压血液病血液病血粘度改变血粘度改变RBC变形性变形性蛛网膜下腔蛛网膜下腔出血出血动脉硬化动脉硬化动脉瘤动脉瘤血管畸形血管畸形脑出血脑出血TIA脑

6、脑梗塞梗塞混合性中风混合性中风出血出血（血管破裂）（血管破裂）缺血缺血（血管闭塞）（血管闭塞）血流动力学因血流动力学因血流动力学因血流动力学因素素素素血液流变学因血液流变学因血液流变学因血液流变学因素素素素血管因素血管因素血管因素血管因素第17页，讲稿共167张，创作于星期三基本要素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素基本要素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素第18页，讲稿共167张，创作于星期三脑血管病的病因学血管壁病变血管壁病变血流动力学血流动力学血液流变学血液流变学高血压性动脉粥样硬化、结核、梅毒、钩端螺旋体感染的动脉炎结缔组织疾病所致动脉炎先天性血管病（动脉瘤、血管畸形）各种原因

7、的血管损伤血压的急剧波动风湿性或非风湿性瓣膜病心律失常（房颤）心功能异常、传导阻滞大动脉的狭窄高粘血症 脱水 红细胞增多症 高纤维蛋白原血症 白血病凝血机制异常 DIC 应用抗凝药物 口服避孕药物第19页，讲稿共167张，创作于星期三危险因素不可干预的危险因素 年龄、性别、遗传因素第20页，讲稿共167张，创作于星期三可以干预的危险因素 高血压、吸烟、血脂、糖尿病、心脏病、无症状性颈动脉狭窄、肥胖、短暂性脑缺血发作（TIA）其他因素：避孕药物、饮酒（HCY、PAI-1等）第21页，讲稿共167张，创作于星期三1、高血压高血压(hypertention)是最重要的和独立的脑卒中危险因素。无论收缩

8、压或/和舒张压增高都会增加脑卒中的发病率并呈线性关系；而且，血压与脑出血或脑梗死的发病危险性均呈正相关，控制高血压可显著降低脑卒中的发病率。第22页，讲稿共167张，创作于星期三2、吸烟(smoking)为脑卒中重要的危险因素。吸烟可提高血浆纤维蛋白原的含量，增加血液粘度及血管壁损伤；尼古丁刺激交感神经可使血管收缩、血压升高；第23页，讲稿共167张，创作于星期三3、糖尿病（diabetes）是缺血性脑卒中独立的危险因素，糖耐量异常或糖尿病患者发生脑卒中的可能性可较一般人群成倍增加。糖尿病与微血管病变、大血管病变、高脂血症及缺血性脑卒中的发生有关。高血糖可进一步加重卒中后的脑损害。第24页，讲

9、稿共167张，创作于星期三4、心脏病(heart diseases)心瓣膜疾病、非风湿性心房纤颤、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脱垂、心脏粘液瘤和各种原因所致的心力衰竭均会增加TIA、脑卒中（特别是缺血性）的发病率，是肯定的卒中危险因素，有效防治可降低脑血管病事件的发生率。第25页，讲稿共167张，创作于星期三5、血脂异常可增加血液粘滞度，加速脑动脉硬化的发生。第26页，讲稿共167张，创作于星期三6、TIA和脑卒中史也是脑卒中的危险因素，TIA发作愈频繁，发生脑卒中的危险性愈高。有卒中史者的脑血管病复发率比一般人群高4倍。第27页，讲稿共167张，创作于星期三6、血脂异常可增加血液粘滞度，加速脑动

10、脉硬化的发生。第28页，讲稿共167张，创作于星期三7、肥胖可引起高血压、糖尿病、高血脂以及动脉粥样硬化的形成。第29页，讲稿共167张，创作于星期三8、其他脑卒中危险因素体力活动减少、饮食(如高摄盐量及肉类、动物油的高摄入)、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉狭窄、血液病及血粘度增加等亦与脑卒中的发生有关。第30页，讲稿共167张，创作于星期三脑卒中的预防脑卒中的预防脑卒中的预防包括一级预防和二级预防两种。无论一级或二级预防都能明显降低脑卒中或TIA的发生率。第31页，讲稿共167张，创作于星期三脑血管病的一级预防:指预防有卒中倾向、尚无卒中病史的个体发生脑卒中。脑血管

11、病的二级预防:指针对已发生过一次或多次脑卒中患者，寻找卒中事件病因并加以纠正，达到降低卒中复发的目的。第32页，讲稿共167张，创作于星期三我国脑血管疾病分类、颅内出血（435）一、蛛网膜下腔出血（430）二、脑出血（431）三、硬膜外出血（432.1）四、硬膜下出血（432.2）、脑梗塞（颈动脉及椎-基底动脉系统）一、脑血栓形成（434.0）二、脑栓塞（434.1）三、腔隙性脑梗塞四、血管性痴呆五、其他、短暂性脑缺血发一、颈动脉系统二、椎-基底动脉系统、脑供血不足、高血压脑病（437.2）、颅内动脉瘤（437.3）、颅内血管畸形VIII、颅内静脉或窦血栓形成（1995年全国脑血管病学术会议制

12、定诊断分类）年全国脑血管病学术会议制定诊断分类）第33页，讲稿共167张，创作于星期三缺血性脑血管病短暂性脑缺血发作脑梗死 脑血栓形成 脑栓塞第34页，讲稿共167张，创作于星期三短暂性脑缺血发作（TIA）好发中年以后，男：女=3：1短暂、局限性脑功能障碍或视网膜功能障碍突然发生持续10-20分钟多在1小时内缓解，不超过24小时、不遗留症状和体征结构影像学检查无责任病灶1/4-1/5病人发展为完全性脑卒中 第35页，讲稿共167张，创作于星期三短暂性脑缺血发作（TIA）病因病因：动脉粥样硬化、狭窄、心脏病、血流动力学变化、血液成分改变等 第36页，讲稿共167张，创作于星期三短暂性脑缺血发作（

13、TIA）发病机制：发病机制：1、血流动力学改变：各种原因(脑动脉硬化、动脉炎）所致动脉严重狭窄，在此基础上血压急剧波动导致原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血。第37页，讲稿共167张，创作于星期三2、微栓子学说：微栓子主要来源于颈内动脉系统，动脉硬化性狭窄处的附壁血栓和动脉粥样硬化斑块的脱落的微栓子进入颅内血管，微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子破碎或者溶解移向远端时，血流恢复，症状消失。3、其它病因:锁骨下动脉盗血现象、血粘度增加、血液高凝等第38页，讲稿共167张，创作于星期三短暂性脑缺血发作（TIA）一般临床表现一般临床表现 好发于中老年，男性多于女性，起病急骤，症状消失快，一般

14、持续数分钟到数小时，最长不超过24h。多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作，每次发病的症状相对恒定。第39页，讲稿共167张，创作于星期三短暂性脑缺血发作（TIA）特征性临床表现特征性临床表现：颈内动脉系统 一侧视力丧失（单眼黑蒙）对侧肢体无力、感觉障碍、失语第40页，讲稿共167张，创作于星期三v椎基动脉系统 眩晕、平衡障碍、眼球运动异常、复视、视野缺损、跌到发作 交叉性运动、感觉障碍第41页，讲稿共167张，创作于星期三短暂性脑缺血发作（TIA）椎-基底动脉系统TIA的三种特殊类型：1、猝倒发作 表现为迅速转头时突然出现双下肢无力跌倒，不伴意识丧失，可立即自行站起，这种发作可能是脑干网状

15、结构缺血所致。第42页，讲稿共167张，创作于星期三短暂性脑缺血发作（TIA）2、短暂性全面性遗忘症（TGA）发作时表现为短时间记忆丧失，对时间地点定向障碍，持续数分钟至数十分钟，但说话书写计算能力保持完整。这是边缘叶受累所致3、双眼视力障碍发作双侧大脑后动脉距状枝缺血导致枕叶视皮层受累，引起皮质盲。第43页，讲稿共167张，创作于星期三诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断(一一)诊断诊断主要依据病史。主要依据病史。颈动脉或椎基底动脉系统定位症状颈动脉或椎基底动脉系统定位症状(体体征征)；发病急，不呈进行性经过，症状消失发病急，不呈进行性经过，症状消失快快,最长不超过最长不超过24h；大多有动脉粥样硬

16、化病变；大多有动脉粥样硬化病变；间歇期无任何神经系统阳性体征间歇期无任何神经系统阳性体征第44页，讲稿共167张，创作于星期三短暂性脑缺血发作（TIA）(二二)鉴别诊断鉴别诊断1、癫痫的部分性发作：特别是单纯部分性发作，以肢体抽搐或者感觉性发作为主要表现，持续仅数秒至数分钟，脑电图检查可发现异常，CT、MRI检查可能发现脑的病灶。2、梅尼埃病 3、阿-斯综合征第45页，讲稿共167张，创作于星期三短暂性脑缺血发作（TIA）治疗治疗完全性中风的前兆，意义重大完全性中风的前兆，意义重大1、检查并积极治疗（纠正）危险因素2、治疗以抗血小板聚集为主，或抗凝治疗 阿斯匹林类药物 低分子肝素（疗效不明确）

17、第46页，讲稿共167张，创作于星期三3、干预处理干预处理 外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术）神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术）第47页，讲稿共167张，创作于星期三TIA 和Stroke病史是再发卒中的预示因子Sacco.Neurology1997;49(suppl 4):S39-S44.Feinberg,et al.Stroke1994;25:1320-1335.Post-TIA（%）30 days1year 5 years4 812 132429第48页，讲稿共167张，创作于星期三脑硬死脑硬死脑梗死脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cereb

18、ral ischemic stroke,CIS)，是指脑部血液供应障碍导致脑组织缺血、缺氧、坏死,出现相应神经功能缺损。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。脑梗死约占全部脑卒中70%。第49页，讲稿共167张，创作于星期三脑血栓形成脑血栓形成发病率最高，约占全部脑梗死的60%病因：1、动脉粥样硬化最多见，常伴有高血压病。脑动脉粥样硬化可发生颈内动脉系统和椎基底动脉系统任何部位，以颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处多见。第50页，讲稿共167张，创作于星期三 2、动脉炎（结缔组织病、病毒、螺旋体感染等）3、其他少见的病因：药源性、血液系统疾病（真性红细胞增多症等）等。第51页

19、，讲稿共167张，创作于星期三病理病理大约80%的脑梗死发生于颈内动脉系统，发生于椎-基底动脉系统者仅占20%。脑缺血性病变的病理分期是：超早期(16小时)；病变区脑组织常无明显改变；急性期(624小时)；缺血区脑组织苍白，明显缺血性改变；第52页，讲稿共167张，创作于星期三坏死期(2448小时)：可见大量神经细胞消失，胶质细胞破坏，炎症细胞浸润，脑组织明显水肿；软化期(3天3周)：病变区液化变软；恢复期(34周后)：此期可持续数月至2年。第53页，讲稿共167张，创作于星期三病理生理急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成。缺血半暗带内因仍

20、有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元；如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。第54页，讲稿共167张，创作于星期三保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功的关键，是急诊溶栓的病理学基础。治疗时间窗一般不超过6小时再灌注损伤第55页，讲稿共167张，创作于星期三临床特征发病年龄：动脉粥样硬化性脑梗死多见中老年，但是脑动脉炎则多见青壮年起病状态：多安静状态下或睡眠中发病进展情况：数小时1-2日前驱症状：头昏、眩晕、肢麻或TIA的表现多数无意识障碍和颅内高压症状第56页，讲稿共167张，创作于星期三临床表现表现取决于病变动脉供应的区域第5

21、7页，讲稿共167张，创作于星期三不同动脉闭塞的临床症状不同动脉闭塞的临床症状1、颈内动脉系统颈内动脉系统（1）颈内动脉）颈内动脉临床表现复杂多样，它与闭塞部位及颈外动脉能否代偿有关。检查病变侧颈动脉搏动减弱或消失，局部可闻及收缩期血管杂音。第58页，讲稿共167张，创作于星期三1、病变对侧肢体有不同程度的瘫痪及感觉障碍；2、优势半球损害可有失语；3、眼动脉受累出现单眼一过性失明，同侧霍纳征（+）。第59页，讲稿共167张，创作于星期三（2）大脑前动脉）大脑前动脉 皮层支-供应大脑半球内侧面前3/4的皮质。深穿支-供应内囊前肢和尾状核。1、皮层支闭塞:出现病变对侧下肢运动及感觉障碍，同时伴大小

22、便功能障碍，面部少有受累。2、深穿支闭塞出现病变对侧中枢性面、舌和上肢轻瘫，而下肢一般较轻。3、双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状及摸索动作强握反射等。第60页，讲稿共167张，创作于星期三(3)大脑中动脉大脑中动脉 皮层支-供应大脑半球外侧面额、颞叶。深穿支-主要供应内囊膝部和后肢前部。1、主干闭塞-出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲（即“三偏”征），若在优势半球可有失语。2、皮层支闭塞-出现的偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重，非优势半球受累可见体像障碍。3、深穿支闭塞-出现上、下肢程度一致的偏瘫，对侧偏身感觉障碍可伴对侧同向性偏盲。第61页，讲稿共167张，创作于星期三2、椎、椎

23、-基底动脉系统基底动脉系统（1）大脑后动脉：）大脑后动脉：供应大脑半球后部、丘脑及上部脑干。1、皮层支闭塞-出现病变对侧同向偏盲，若在优势半球，还可出现失读、失写、失忆等。2、深穿支闭塞-可出现典型的丘脑综合征，对侧深感觉障碍，伴自发性疼痛，可有轻偏瘫，还可出现锥体外系症状，如手足徐动、舞蹈、震颤等。第62页，讲稿共167张，创作于星期三（2）椎）椎-基底动脉：基底动脉：1、基底动脉主干闭塞-可出现四肢瘫痪、延髓麻痹、昏迷，常迅速死亡。2、基底动脉脑桥支闭塞双侧脑桥基底部梗死时，出现闭锁综合征。第63页，讲稿共167张，创作于星期三3、基底动脉分支闭塞基底动脉分支闭塞 出现与梗塞部位相应的交叉

24、性瘫痪，构成不同的综合征，如脑桥支闭塞引起的脑桥腹外侧综合征。内听动脉闭塞出现同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕等。第64页，讲稿共167张，创作于星期三4、基底动脉尖综合征、基底动脉尖综合征:基底动脉尖分出小脑上动脉、和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲第65页，讲稿共167张，创作于星期三5、延髓背外侧综合征、延髓背外侧综合征小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞所致。表现为：a、眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤；b、同侧面部及对侧半身感觉障碍；c、同侧Horner征（+）；d、同侧肢体共济失调；e、软腭及声带麻痹、吞咽困难、声音嘶哑。第

25、66页，讲稿共167张，创作于星期三颈内动脉系统颈内动脉系统 一侧半球受累：对侧中枢性偏瘫、感觉 障碍、失语（优势半球病变）椎椎-基动脉系统基动脉系统 脑干、小脑受累：交叉性瘫痪、交叉性 感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调第67页，讲稿共167张，创作于星期三颅内主要动脉的供血区域以及闭塞的表现颅内主要动脉的供血区域以及闭塞的表现大脑中动脉大脑中动脉 对侧面部上肢瘫痪重大脑前动脉大脑前动脉 对侧下肢瘫痪重颈内动脉颈内动脉 病侧眼动脉+上述两者大脑后动脉大脑后动脉 对侧同向偏盲基底动脉基底动脉 Top,Locked-in syndrome小脑后下动脉小脑后下动脉 Wallenberg syndrom

26、e第68页，讲稿共167张，创作于星期三辅助检查血常规、血生化、血液流变学：脑脊液检查：大多正常脑血管功能检查：经颅多谱勒超声（TCD）、超声心动图检查：神经影像检查：CT、MRI、DSAMRI新技术（f-MRI、MRS、DWI、PWI）第69页，讲稿共167张，创作于星期三2.计算机体层成像计算机体层成像(CT)多数24h内不显示密度变化，2448h，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区，脑占位效应和是否转为出血性梗死。第70页，讲稿共167张，创作于星期三磁共振磁共振(MRI)数小时内病灶区就有信号改变，可出现略长T2稍高信号灶，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。第71页，

27、讲稿共167张，创作于星期三神经影像检查时间的重要性发病在发病在6小时内急诊小时内急诊MRI（），（），MRA（）（）第72页，讲稿共167张，创作于星期三神经影像检查新技术的应用 超早期（3-6小时）弥散MRI（DWI）灌注MRI（PWI）评价缺血半暗区第73页，讲稿共167张，创作于星期三MRI-DWIMRI-T2MRA第74页，讲稿共167张，创作于星期三DSA、CTA、MRA可以发现血管狭窄、闭塞、以及其他血管病变，DSA是脑血管病检查的金标准。TCD有助于评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环建立情况，也可进行栓子监测第75页，讲稿共167张，创作于星期三诊断与鉴别诊断诊断与鉴

28、别诊断(一一)诊断诊断发病情况：常于安静或睡眠中发病，起病发病情况：常于安静或睡眠中发病，起病相对缓慢，症状逐渐加重。相对缓慢，症状逐渐加重。表现：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常表现：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍。清楚或轻度障碍。病史：多有动脉硬化、高血压、糖尿病、病史：多有动脉硬化、高血压、糖尿病、高脂血症。高脂血症。CT、MRI：显示梗死部位和范围。：显示梗死部位和范围。第76页，讲稿共167张，创作于星期三(二二)鉴别诊断鉴别诊断1.脑出血2.脑栓塞3.颅内占位性病变:某些硬膜下血肿、颅内肿瘤，脑脓肿等亦可呈脑卒中发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，与脑血栓相似，但多

29、有颅高压症状，可行CT、MRI检查以资鉴别。第77页，讲稿共167张，创作于星期三缺血性脑血管病治疗原则提高缺血区血液灌注增加氧的供应和利用 降低脑代谢 防止并发症 防治中风复发第78页，讲稿共167张，创作于星期三病人一般情况的控制血压控制血压控制 血压增高可能是由于脑水肿颅内压增高，而非高血压病，可严密观察而不必急于使用降压药；WHO标准：220/120mmHg（200/100mmHg）；避免过速、过低地降压，以免影响脑血流灌注。第79页，讲稿共167张，创作于星期三血糖控制血糖控制 急性期避免应用高糖液体（无氧代谢产生乳酸）有糖尿病，血糖大于11.1mmol/L应使用胰岛素治疗，将血糖控

30、制在8.3mmol/L以下。第80页，讲稿共167张，创作于星期三脑水肿脑水肿发病后35d达高峰，可根据临床观察，给予甘露醇，亦可用速尿，甘油果糖、白蛋白等静脉注射第81页，讲稿共167张，创作于星期三吸氧和通气支持吸氧和通气支持感染感染上消化道出血上消化道出血深静脉血栓形成深静脉血栓形成水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱心脏损伤心脏损伤癫痫癫痫第82页，讲稿共167张，创作于星期三特殊治疗溶栓治疗溶栓治疗药物选择：组织型纤溶酶原激活物（t-PA）尿激酶(UK)治疗途径：动脉溶栓、静脉溶栓第83页，讲稿共167张，创作于星期三选择标准：选择标准：“时间窗时间窗”（挽救缺血半暗区（挽救缺血半暗区）

31、发病后3小时以内、CT阴性 掌握适应症和禁忌症 防治颅内出血的并发症第84页，讲稿共167张，创作于星期三溶栓治疗静脉静脉溶栓溶栓适应证适应证年龄18-80岁；临床确诊缺血性卒中，明确的神经功能障碍（NIHSS4分）发病在3小时内；收缩压180mmHg或舒张压60岁年龄偏轻（青壮年）进展情况较缓（小时、日）最急、最突然局灶症状明显明显高颅压表现多无或轻多轻或可有TIA病史多有多无辅助检查头颅CT低密度影低密度影头颅MRIT1T1低信号T2高信号T1低信号T2高信号DSA血管阻塞血管阻塞CSF多正常多正常第103页，讲稿共167张，创作于星期三腔隙性梗死腔隙性梗死腔隙性梗死是指发生在大脑半球或脑

32、干深部的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，管腔闭塞导致缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死并被吞噬细胞清除而形成腔隙，故称为腔隙性梗死。第104页，讲稿共167张，创作于星期三病变血管多为细小的深穿支，故梗死好发于内囊、丘脑、壳核、脑桥基底部、放射冠等区域。第105页，讲稿共167张，创作于星期三梗死灶直径0.2-20mm，多为3-4mm，约占脑梗死的20%。是病理解剖时最常见的一种高血压性脑血管病变。第106页，讲稿共167张，创作于星期三病因及发病机制常见于高血压导致小动脉及微小动脉壁的脂质透明变性，引起管腔闭塞而产生腔隙性病变。第107页，讲稿共167张，创作于星期三病床表现1

33、、本病多发生于中老年人，男性多于女性，常伴有高血压。2、临床表现多样，可有20种以上的临床综和征，临床特点是症状较轻、体征单一、预后较好；无头痛、颅内压增高和意识障碍等。第108页，讲稿共167张，创作于星期三3、临床常见的腔隙综合征；(1)纯运动性轻偏瘫；最常见，病变多位内囊、脑桥、放射冠等区域。(2)纯感觉性卒中；病变位于对侧丘脑腹后外侧核(3)共济失调性轻偏瘫；病变位于内囊、脑桥基底部、或皮质下白质第109页，讲稿共167张，创作于星期三(4)构音障碍-手笨拙综合征；病变位于脑桥基底部、内囊前肢及膝部(5)感觉运动性卒中；丘脑腹后核及邻近内囊后肢 一般在2周内开始恢复。第110页，讲稿共

34、167张，创作于星期三辅助检查1、CT可见深穿支供血区单个或多个低密度病灶，以基底节、皮质下白质和内囊多见，其次为丘脑及脑干。2、MRI显示腔隙病灶呈T1低信号、T2高信号，T2加权像阳性率几乎可100%，并可清晰显示脑干病灶。第111页，讲稿共167张，创作于星期三治疗有效控制高血压病及各种类型脑动脉硬化是预防本病的关键；应用阿司匹林等，抑制血小板聚集，减少复发；钙离子拮抗剂可减少血管痉挛；第112页，讲稿共167张，创作于星期三出血性脑血管病出血性脑血管病脑出血蛛网膜下腔出血第113页，讲稿共167张，创作于星期三脑出血脑出血原发于脑实质内非创伤性出血，形成颅内血肿，导致局灶性神经功能障碍

35、临床上死亡和致残率极高第114页，讲稿共167张，创作于星期三病因主要病因：高血压动脉硬化其次病因：动脉瘤、动静脉血管畸形少见病因：血管异常、肿瘤、血液病第115页，讲稿共167张，创作于星期三主要部位：基底节-内囊（70%）、脑干、小脑、脑叶内（各占10%）大脑中动脉分支-豆纹动脉与主干呈直角分出，承受压力较大 供应深部脑组织的穿透支第116页，讲稿共167张，创作于星期三Hemorrhagic Stroke国外占卒中的15-20%，国内达39%九十年代，卒中的发病率明显下降（包括高血压性脑出血），但是SAH未下降；上海市18医院的规范化资料也如此；出血性卒中的发病率将继续上升；人口老化、血

36、管淀粉样变性增加 药物滥用、医源性药物增加出血危险。第117页，讲稿共167张，创作于星期三Hemorrhagic Stroke猝死（24小时内）的第二位原因1月死亡率约在25%-52%50%死亡主要发生在48-72小时10%病人未能到达医院20%病人能获得独立生活能力60岁、脑室内出血、严重神经功能缺损第118页，讲稿共167张，创作于星期三ICH的危险因素高血压（RR 2-6倍），尤其是收缩压年龄男性低胆固醇血症酒精滥用药物使用 毒品（安非他明、可卡因）口服抗凝药物（华法令，10%ICH）第119页，讲稿共167张，创作于星期三ICH的临床病因分类原发性ICH（85%）高血压 血管淀粉样变

37、性继发性ICH（15%）AVM、动脉瘤 凝血病变（包括医源性）外伤 肿瘤透明样变性血管透明样变性血管第120页，讲稿共167张，创作于星期三临床特征发病年龄：50-70岁，男女性起病状态：激动或活动中发病既往史：多有高血压病史进展情况：迅速、数分钟-数小时达高峰局灶症状：明显（偏瘫等）昏迷、颅高压症状突出第121页，讲稿共167张，创作于星期三基底节-内囊出血最常见的出血部位，约占80%典型的表现：V 病变对侧肢体的运动和感觉障碍 V 病变对侧同向偏盲 V 意识障碍和颅高压 第122页，讲稿共167张，创作于星期三“三偏”症状对侧偏身偏瘫（上运动神经元性瘫痪）对侧偏身偏瘫（上运动神经元性瘫痪）

38、v瘫痪侧鼻唇沟较浅、伸舌偏斜 v瘫痪侧肢体痉挛性（早期呈弛缓性）对侧偏身感觉障碍对侧偏身感觉障碍 v瘫痪侧偏身的感觉减退对侧同向偏盲（瘫痪侧视野）对侧同向偏盲（瘫痪侧视野）第123页，讲稿共167张，创作于星期三神经影像学检查：脑内高密度灶1、血肿对局部脑组织的破坏2、血肿和继发水肿对周围脑组织的占位作用第124页，讲稿共167张，创作于星期三脑叶出血病因多非高血压性脑出血 v年轻患者多血管畸形 v年老患者以淀粉样变性症状视出血部位不同而异第125页，讲稿共167张，创作于星期三桥脑出血既往报道死亡率极高典型表现典型表现：v深昏迷 v中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢瘫痪、去大脑强直桥脑出血表现桥脑

39、出血表现：v凝视瘫痪肢体 v交叉性瘫痪、脑干颅神经核损害第126页，讲稿共167张，创作于星期三男性、35岁，无高血压史。突然头痛，视物成双，右侧肢体乏力。神经系统检查：左动眼神经麻痹，右侧肢体轻瘫。第127页，讲稿共167张，创作于星期三小脑出血急性后枕部疼痛、眩晕、呕吐、走路不稳检查发现：眼球震颤、共济失调进展不如桥脑出血、早期无瘫痪和意识障碍可以引起枕大孔疝，导致病人死亡第128页，讲稿共167张，创作于星期三“枕骨大孔疝”由后颅凹病变引起颅内压增高使小脑组织疝入枕骨大孔压迫下脑干（延髓），影响生命体征典型表现：v四肢瘫痪、深昏迷 v突然呼吸节律异常（不规则）、死亡神经科急症手术指征-小

40、脑出血第129页，讲稿共167张，创作于星期三【实验室和其他检查实验室和其他检查】1.CT是首选检查。圆形或卵圆形均匀是首选检查。圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，是否破入脑室、血高密度区，边界清楚，是否破入脑室、血肿周围有无低密度水肿及占位效应、脑组肿周围有无低密度水肿及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。织移位和梗阻性脑积水等。第130页，讲稿共167张，创作于星期三2、和、和A检查检查 可用于区别陈旧可用于区别陈旧性脑出血和脑梗塞，更易发现血管瘤、性脑出血和脑梗塞，更易发现血管瘤、畸形及肿瘤等。畸形及肿瘤等。3、DSA检查检查 怀疑脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等。第131页

41、，讲稿共167张，创作于星期三4、脑脊液检查、脑脊液检查 脑压增高，脑脊液多呈洗脑压增高，脑脊液多呈洗肉水样均匀血性，因有诱发脑疝的危险，肉水样均匀血性，因有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅仅在不能进行头颅CT检查，且无明显颅内检查，且无明显颅内压增高表现时进压增高表现时进5、其他：常规检查第132页，讲稿共167张，创作于星期三诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断1.诊断诊断凡50岁以上中老年高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，首先应想到脑出血的可能。头颅CT、MR检查可提供直接依据。第133页，讲稿共167张，创作于星期三2.鉴别诊断鉴别诊断与脑梗死、蛛

42、网膜下腔出血鉴别，见与脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别，见表。表。昏迷患者缺乏脑局灶症状和体征，应与糖昏迷患者缺乏脑局灶症状和体征，应与糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鉴别。尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鉴别。第134页，讲稿共167张，创作于星期三治疗治疗治疗原则：治疗原则：保持安静，防止再出血；保持安静，防止再出血；积极抗脑水肿，降低颅内压；积极抗脑水肿，降低颅内压；调整血压，维持生命功能；调整血压，维持生命功能；加强护理，防止并发症。加强护理，防止并发症。第135页，讲稿共167张，创作于星期三(一一)一般治疗一般治疗1.保持安静、卧床休息保持安静、卧床休息2-4周、尽量少周、尽量少搬动、减少探视

43、。搬动、减少探视。2.保持呼吸道通畅。对昏迷患者及时将口保持呼吸道通畅。对昏迷患者及时将口鼻咽部分泌物吸出。鼻咽部分泌物吸出。第136页，讲稿共167张，创作于星期三3.维持营养及水、电解质平衡。维持营养及水、电解质平衡。鼻饲营养、记录每日出入量。加强护理，鼻饲营养、记录每日出入量。加强护理，严密观察生命体征、吸氧。严密观察生命体征、吸氧。4.防治并发症防治并发症(如应激性溃疡、泌尿道感如应激性溃疡、泌尿道感染、肺炎、褥疮、抗利尿激素分泌异常综染、肺炎、褥疮、抗利尿激素分泌异常综合征、痫性发作、中枢性高热、深静脉血合征、痫性发作、中枢性高热、深静脉血栓栓)。第137页，讲稿共167张，创作于星

44、期三一般治疗一般治疗控制高血压控制高血压 急性期当血压大于或等于200110mmHg应降压，当血压小于180105mmHg可暂不降压恢复期逐渐降压至出血前原有的水平或15090mmHg左右降压不可过速、过低第138页，讲稿共167张，创作于星期三密切观察血压的变化和调整头位（床头高度）过高 抬高床头约30度-45度 正常 床头放下 过低 头位放低 持续过低 升压药第139页，讲稿共167张，创作于星期三控制脑水肿、降低颅内压控制脑水肿、降低颅内压20甘露醇250m1，静脉滴注（30min），每日2-4次甘油果糖250-500ml，静脉滴注，每日1-2次速尿20-40mg，静脉注射，每8-12小

45、时白蛋白5-10g，静脉滴注，每日1次第140页，讲稿共167张，创作于星期三止血药物的应用止血药物的应用药物对于全身其它部位的出血，特别是合并消化道出血时，应及时使用止血药物对于高血压性脑出血，神经内科不常规 使用止血药物对于应用溶栓药物相关的脑出血，必须 及时使用止血药物第141页，讲稿共167张，创作于星期三手术治疗1、小脑出血 10ml或直径3cm或合并明显脑积水2、基底节区中等量以上出血（壳核出血 30ml，丘脑出血 15ml）3、重症脑室出血（脑室铸型）一般认为手术宜在超早期进行（发病后6-24小时内）第142页，讲稿共167张，创作于星期三神经外科手术禁忌1、高龄而有心脏或其他内

46、脏疾患2、血压过高、生命体征很不稳定3、血液病、出血倾向4、出血破入脑室系统5、出血部位位于内囊深处、丘脑、脑 干第143页，讲稿共167张，创作于星期三蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(SAH):多种病因所致脑底部或脑表面血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔引起的急性出血性脑血管病。第144页，讲稿共167张，创作于星期三临床分类临床分类 v 自发性SAH v 外伤性SAH-多伴发于颅脑外伤 v 继发性SAH-脑实质出血破入第145页，讲稿共167张，创作于星期三病因：颅内动脉瘤-占SAH的50-80%，是最常见的病因，前循环多见80-90%先天性动脉瘤：75%动脉硬化性动脉瘤：感染性动脉瘤：动静脉

47、畸形（AVM）-次之，额顶区多见 少见的病因 有脑底异常血管网病即烟雾病、动脉炎、肿瘤破坏血管、血液病等。第146页，讲稿共167张，创作于星期三病理生理病理生理当管壁破裂血液涌入蛛网膜下腔，可迅速引起颅内高压。血液刺激脑膜和血管，加上血细胞破坏后释放出的各种血管活性物质，去甲肾上腺素等，可诱发动脉痉挛，严重时可引起脑梗死。出血后还可以发生粘连，形成脑积水。第147页，讲稿共167张，创作于星期三临床特征临床特征发病年龄：青壮年多见（35-65岁）发病情况：起病急骤（数秒或数分钟内）起病诱因：活动用力或激动病史局灶神经功能障碍少见脑膜刺激表现突出*短暂意识障碍（一过性）第148页，讲稿共167

48、张，创作于星期三临床表现临床表现突然发生异常剧烈的头痛伴呕吐一过性意识障碍脑膜刺激征：颈项强直、Kernigs 征动眼神经麻痹（后交通动脉或小脑上动脉）眼底检查：20%患者玻璃体下出血腰穿C.S.F呈均匀血性（三管实验）急诊CT示脑蛛网膜下腔积血第149页，讲稿共167张，创作于星期三SAH的危险性再出血：再出血：是SAH主要急性并发症。出血后10-14天再出血危险性最大。再出血的原因多为动脉瘤破裂，多在病情稳定的情况下，突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷等，脑膜刺激征明显加重，复发脑脊液再次呈新鲜血性。第150页，讲稿共167张，创作于星期三脑血管痉挛脑血管痉挛（引起局灶性脑缺血）：

49、病后3-5天开始发生；5-14天为迟发性脑血管痉挛高峰期，2-4周逐渐消失。其发生与出血量相关。主要表现为：意识障碍、局限性神经体征如偏瘫等。迟发性脑血管痉挛是导致SAH患者的死亡和致残的主要原因。第151页，讲稿共167张，创作于星期三急性或亚急性脑积水急性或亚急性脑积水（脑脊液吸收循环障碍）：急性脑积水起病1周内发生；亚急性脑积水发生在出血后数周，可能是 由于出血造成粘连或矢状窦旁蛛网膜颗粒损害引起脑脊液吸收障碍所致。表现为痴呆、步态障碍、尿失禁等。第152页，讲稿共167张，创作于星期三实验室辅助检查CT：首选，可早期诊断MRI：帮助发现AVM或伴发脑缺血（主要用于发病1-2周后，CT不

50、能提供证据时采用）第153页，讲稿共167张，创作于星期三脑脊液检查：确定性诊断，但是有风险DSA：检查病因的主要手段，时机选择：SAH后3天内或3-4周后。TCD：能作为检查血管痉挛手段其他：第154页，讲稿共167张，创作于星期三急性蛛网膜下腔出血的CT表现外侧裂、四叠体池出现高密度影第155页，讲稿共167张，创作于星期三基底动脉动脉瘤第156页，讲稿共167张，创作于星期三诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断诊断突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，腰穿为血性体征