肺功能不全呼吸衰竭精选PPT.ppt

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1、关于肺功能不全呼吸衰竭第1页，讲稿共86张，创作于星期二n何为呼吸衰竭？何为呼吸衰竭？【复习上次课内容复习上次课内容】外外呼吸功能严重障碍，使呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压二氧化碳分压增增高的病理过程。高的病理过程。第2页，讲稿共86张，创作于星期二n呼吸衰竭的判定标准？呼吸衰竭的判定标准？【复习上次课内容复习上次课内容】若若 PaOPaO2 2 8kPa8kPa（60mmHg60mmHg）和或和或PaCOPaCO2 26.67kPa6.67kPa（50mmHg50mmHg）+一系列临床症状一系列临床症状第3页，讲稿共8

2、6张，创作于星期二n何为何为I I型和型和IIII型呼吸衰竭？型呼吸衰竭？【复习上次课内容复习上次课内容】第4页，讲稿共86张，创作于星期二n何为限制性通气不足？何为限制性通气不足？【复习上次课内容复习上次课内容】肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。第5页，讲稿共86张，创作于星期二n何为限制性通气不足？何为限制性通气不足？【复习上次课内容复习上次课内容】肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。第6页，讲稿共86张，

3、创作于星期二一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】（1 1 1 1）限制性通气不足）限制性通气不足）限制性通气不足）限制性通气不足restrictive hypoventilationrestrictive hypoventilation概念：概念：概念：概念：肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。首先复习肺的通气过程首先复习肺的通气过程首先复习肺的通气过程首先复习肺的通气过程病因：病因：病因：病因：第7页，讲稿共86张，创作于星期二通气障碍的常见发病环节

4、通气障碍的常见发病环节 第8页，讲稿共86张，创作于星期二一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】（1 1 1 1）限制性通气不足）限制性通气不足）限制性通气不足）限制性通气不足病因：病因：病因：病因：呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 中枢或周围中枢或周围中枢或周围中枢或周围神经神经神经神经的器质性病变的器质性病变的器质性病变的器质性病变 呼吸呼吸呼吸呼吸中枢中枢中枢中枢抑制抑制抑制抑制 呼吸肌呼吸肌呼吸肌呼吸肌本身的器质性病变本身的器质性病变本身的器质性病变本身的器质性病变第9页，讲稿共86张，创作于星期二一、肺通气功能

5、障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】（1 1 1 1）限制性通气不足）限制性通气不足）限制性通气不足）限制性通气不足病因：病因：病因：病因：胸廓的顺应性胸廓的顺应性胸廓的顺应性胸廓的顺应性严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。第10页，讲稿共86张，创作于星期二一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)(1)(1)(1)限制性通气不足限制性通气不足限制性通气不足限制性通气不足病因：病因：病因：病因：肺的顺应性肺的顺应性肺的顺

6、应性肺的顺应性严重的肺纤维化或严重的肺纤维化或严重的肺纤维化或严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质等。等。等。等。第11页，讲稿共86张，创作于星期二合成部位：合成部位：【肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质】性质：性质：性质：性质：肺泡肺泡肺泡肺泡IIIIIIII型上皮细胞型上皮细胞型上皮细胞型上皮细胞脂蛋白脂蛋白脂蛋白脂蛋白主要成分：主要成分：主要成分：主要成分：二棕榈酰磷脂酰胆碱二棕榈酰磷脂酰胆碱二棕榈酰磷脂酰胆碱二棕榈酰磷脂酰胆碱作用：作用：作用：作用：降低肺泡的表面张力，防止肺水肿降低肺泡的表面张力，防止肺水肿降低肺泡的表面张力，防止肺水肿降低

7、肺泡的表面张力，防止肺水肿第12页，讲稿共86张，创作于星期二减少的机制：减少的机制：【肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质】1 1 1 1 合成与分泌减少合成与分泌减少合成与分泌减少合成与分泌减少IIIIIIII型肺泡上皮细胞发育不全型肺泡上皮细胞发育不全型肺泡上皮细胞发育不全型肺泡上皮细胞发育不全(早产儿，新生儿早产儿，新生儿早产儿，新生儿早产儿，新生儿)肺组织的缺血缺氧肺组织的缺血缺氧肺组织的缺血缺氧肺组织的缺血缺氧2 2 2 2 消耗与破坏增多消耗与破坏增多消耗与破坏增多消耗与破坏增多肺过度通气，肺部炎症肺过度通气，肺部炎症肺过度通气，肺部炎症肺过度通气，肺部炎症3 3 3 3 稀释稀释稀

8、释稀释肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿第13页，讲稿共86张，创作于星期二一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)(1)(1)(1)限制性通气不足限制性通气不足限制性通气不足限制性通气不足病因：病因：病因：病因：肺的顺应性肺的顺应性肺的顺应性肺的顺应性严重的肺纤维化或严重的肺纤维化或严重的肺纤维化或严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质等。等。等。等。胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸第14页，讲稿共86张，创作于星期二肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病

9、因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加第15页，讲稿共86张，创作于星期二一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilationObstructive hypoventilation概念：概念：概念：概念：气道气道气道气道狭窄狭窄狭窄狭窄或或或或阻塞阻塞阻塞阻塞所致的通气

10、障碍。所致的通气障碍。所致的通气障碍。所致的通气障碍。临床上常见临床上常见临床上常见临床上常见第16页，讲稿共86张，创作于星期二一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilationObstructive hypoventilation气道阻力的形成：气道阻力的形成：气道阻力的形成：气道阻力的形成：成人气道阻力正常约成人气道阻力正常约成人气道阻力正常约成人气道阻力正常约0.10.10.10.10.3kPa0.3kPa0.3kP

11、a0.3kPa s/Ls/Ls/Ls/L，呼气，呼气，呼气，呼气 吸气吸气吸气吸气80%80%以上由直径以上由直径以上由直径以上由直径2mm2mm的的的的支气管支气管支气管支气管与与与与气管气管气管气管产生产生产生产生不足不足不足不足20%20%由直径由直径由直径由直径2mm/Q 0.80.8(1.8(1.83.0)3.0)死腔通气死腔通气 ，占潮气量，占潮气量30%30%肺下部肺下部：V V多，多，Q Q更多，更多，V VA A/Q/Q 0.80.8(0.6(0.60.8)0.8)正常人正常人功能性分流功能性分流，占肺血流量，占肺血流量3%3%最常见最常见最常见最常见,最重要机制最重要机制最

12、重要机制最重要机制第45页，讲稿共86张，创作于星期二第46页，讲稿共86张，创作于星期二+大叶性肺炎早期大叶性肺炎早期(炎性充血，血流炎性充血，血流)（1 1）类型及原因）类型及原因部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流功能性分流功能性分流（静脉血掺杂）（静脉血掺杂）（静脉血掺杂）（静脉血掺杂）Functional shuntFunctional shunt (venous admixture)(venous admixture)疾病：疾病：疾病：疾病：通气功障各种疾病通气功障各种疾病通气功障各种疾病通气功障各种疾病第47页，讲稿共86张，创作于星期二第48页，讲稿共86张，创

13、作于星期二第49页，讲稿共86张，创作于星期二病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 V VA A/Q 0.8 /Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 PaCOPaCO2 2 N N CaCOCaCO2 2 N N 通气不足通气不足呼衰机理及血气变化：呼衰机理及血气变化：呼衰机理及血气变化：呼衰机理及血气变化：（1 1）类型及原因）类型及原因部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足第50页，讲稿共86张，创作于星期二第51页，讲稿共86张，创作于星期二+肺内肺内DICDIC等等（1 1）类型及原因）类型及原因部分肺泡通气不足部分肺

14、泡通气不足疾病：疾病：疾病：疾病：肺动脉栓塞，炎症，收缩肺动脉栓塞，炎症，收缩肺动脉栓塞，炎症，收缩肺动脉栓塞，炎症，收缩部分肺泡血流量减少部分肺泡血流量减少部分肺泡血流量减少部分肺泡血流量减少死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气（dead space like ventilation)dead space like ventilation)第52页，讲稿共86张，创作于星期二第53页，讲稿共86张，创作于星期二血流不足血流不足病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺V VA A/Q /Q 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 PaCOPaCO2 2 N N

15、CaCOCaCO2 2 N N PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 部分肺泡血流量减少部分肺泡血流量减少部分肺泡血流量减少部分肺泡血流量减少呼衰机理及血气变化：呼衰机理及血气变化：呼衰机理及血气变化：呼衰机理及血气变化：第54页，讲稿共86张，创作于星期二肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加第55页，讲稿共86张，创作于星期二生理情况下生理情况下肺内肺内的解剖分流（

16、概念）的解剖分流（概念）：部分静部分静脉血脉血支气管静脉支气管静脉极少的肺内动静脉交通支极少的肺内动静脉交通支肺静脉（肺静脉（2 23 3）解剖分流（解剖分流（解剖分流（解剖分流（anatomic shunt)anatomic shunt)增加增加增加增加（肺内（肺内（肺内（肺内短路增加短路增加短路增加短路增加或或或或真性真性真性真性静脉血掺杂）静脉血掺杂）静脉血掺杂）静脉血掺杂）第56页，讲稿共86张，创作于星期二第57页，讲稿共86张，创作于星期二(1)(1)支气管扩张症支气管扩张症 伴有支气管伴有支气管血管扩张血管扩张(2)(2)肺小血管栓塞时肺动脉压肺小血管栓塞时肺动脉压 增高致肺内增

17、高致肺内动静脉短路开放动静脉短路开放(3)COPD3)COPD时时支气管静脉与肺静脉支气管静脉与肺静脉 之间形成吻合支之间形成吻合支(4)(4)肺实变、肺不张肺实变、肺不张 病变肺泡完全无通气，但仍有血流病变肺泡完全无通气，但仍有血流真性分流真性分流真性分流真性分流 临床上常见的临床上常见的临床上常见的临床上常见的解剖分流解剖分流解剖分流解剖分流 真性分流真性分流真性分流真性分流增加病因增加病因增加病因增加病因True shuntTrue shunt解剖分流（解剖分流（解剖分流（解剖分流（anatomic shunt)anatomic shunt)增加增加增加增加第58页，讲稿共86张，创作于

18、星期二功能性分流与真性分流的鉴别：功能性分流与真性分流的鉴别：吸入纯氧吸入纯氧15min15min功能性分流患者功能性分流患者真性分流患者真性分流患者PaOPaO2 2无变化无变化无变化无变化PaOPaO2 2 第59页，讲稿共86张，创作于星期二【原因与发病机制小结原因与发病机制小结】1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括通气障碍包括限制性限制性和和阻塞性阻塞性2 2种种类型。类型。换气障碍包括换气障碍包括弥散障碍弥散障碍、通气通气/血流血流比例失调比例失调、解

19、剖分流增加解剖分流增加。第60页，讲稿共86张，创作于星期二n 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念n 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准n 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型n 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制n ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制n COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制n 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化n 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第61页，讲稿共86张，创作于星期二急性呼吸窘迫综合征（休克肺）急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respirator

20、y distress syndrome,ARDS由由急性肺损伤急性肺损伤引起的一种引起的一种急性急性呼吸衰竭。呼吸衰竭。化学性因素化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素物理性因素：化学损伤、放射性损伤等：化学损伤、放射性损伤等生物性因素生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重：肺部冠状病毒感染引起的严重 急性呼吸综合征（急性呼吸综合征（SARSSARS）全身性病理过程全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等：休克、大面积烧伤、败血症等某些治疗措施某些治疗措施：体外循环、血液透析等：体外循环、血液透析等概念：概念：概念：概念：病因：病因：病因：病因：第62页

21、，讲稿共86张，创作于星期二急性呼吸窘迫综合征（休克肺）急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS复杂，未完全阐明。复杂，未完全阐明。发病机制：发病机制：发病机制：发病机制：肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 +炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质肺泡通气血流比肺泡通气血流比肺泡通气血流比肺泡通气血流比例失调例失调例失调例失调呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭第63页，讲稿共86张，创作于星期二致病因子致病因子肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤炎症炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉

22、挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症ARDSARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图病人呼吸衰竭发病机制示意图第64页，讲稿共86张，创作于星期二极严重者，为极严重者，为IIII型型肺部病变广泛，肺总通气量肺部病变广泛，肺总通气量II II 型呼衰型呼衰呼吸深快呼吸深快呼吸窘迫呼吸窘迫PaCOPaCO2 2临床表现及血气变化：临床表现及血气变化：临床表现及血气变化：临床表现及血气变化：进行性进行性进行性进行性呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难+顽固性顽固性顽固性顽固性低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症通常为通常为通常为通常为I I型型型型

23、呼吸衰竭：呼吸衰竭：呼吸衰竭：呼吸衰竭：PaOPaO2 2 血管化学感受器血管化学感受器血管化学感受器血管化学感受器肺充血水肿肺充血水肿肺充血水肿肺充血水肿 肺毛细血管旁肺毛细血管旁肺毛细血管旁肺毛细血管旁J J感受器感受器感受器感受器第65页，讲稿共86张，创作于星期二n 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念n 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准n 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型n 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制n ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制n COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制n 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的

24、代谢功能变化n 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第66页，讲稿共86张，创作于星期二慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 chronic obstructive pulmonary disease,COPD致慢性呼衰机制致慢性呼衰机制：见后：见后概念：概念：概念：概念：由由由由慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎和和和和肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿引起的慢性气道引起的慢性气道引起的慢性气道引起的慢性气道阻塞，简称阻塞，简称阻塞，简称阻塞，简称“慢阻肺慢阻肺慢阻肺慢阻肺”。特征：特征：特征：特征：管径小于管径小于管径小于管径小于2mm2mm的小气道阻塞和阻

25、力增高。的小气道阻塞和阻力增高。的小气道阻塞和阻力增高。的小气道阻塞和阻力增高。第67页，讲稿共86张，创作于星期二慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀、痉支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等挛、堵塞，气道等压点上移压点上移肺泡表面活肺泡表面活性物质性物质，呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散肺泡弥散面积面积厚厚度度部分肺泡部分肺泡低通气，低通气，部分肺泡部分肺泡低血流低血流阻塞性通阻塞性通气障碍气障碍限制性通限制性通气障碍气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍V/QV/Q失调失调呼吸衰竭呼吸衰竭慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制第68页，讲稿共86张，创作于星期二n 呼吸衰竭的概念

26、呼吸衰竭的概念n 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准n 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型n 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制n ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制n COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制n 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化n 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第69页，讲稿共86张，创作于星期二PaOPaO2 2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱急性急性呼衰呼衰死因之一死因

27、之一慢性慢性呼衰呼衰PaCOPaCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】第70页，讲稿共86张，创作于星期二【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒IIII型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰血血血血KK+:细胞细胞细胞细胞内内内内KK+外移及外移及外移及外移及肾肾肾肾排钾减少排钾减少排钾减少排钾减少血血血血ClCl-:高碳酸血症使高碳酸血症使高碳酸血症使高碳酸血症使红细胞红细胞红细胞红细胞中中中中H

28、COHCO3 3-生成增生成增生成增生成增多多多多,后者与细胞外后者与细胞外后者与细胞外后者与细胞外ClCl-交换使交换使交换使交换使ClCl-移入细移入细移入细移入细胞胞胞胞;酸中毒时酸中毒时酸中毒时酸中毒时肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞产生产生产生产生NHNH3 3增多及增多及增多及增多及NaHCONaHCO3 3 重吸收增多，使尿中重吸收增多，使尿中重吸收增多，使尿中重吸收增多，使尿中NHNH3 3Cl Cl 和和和和NaCl NaCl 排出增加。排出增加。排出增加。排出增加。第71页，讲稿共86张，创作于星期二【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】酸碱失衡及电解

29、质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒机制机制机制机制:缺氧缺氧缺氧缺氧HCOHCO3 3-肾排肾排肾排肾排ClCl-功能性肾功能不全功能性肾功能不全功能性肾功能不全功能性肾功能不全引起呼衰的原发病（感染，休克等）引起呼衰的原发病（感染，休克等）引起呼衰的原发病（感染，休克等）引起呼衰的原发病（感染，休克等）血血血血KK+，血，血，血，血ClCl-变化不大变化不大变化不大变化不大机制机制机制机制:第72页，讲稿共86张，创作于星期二【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱3.3.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒

30、呼吸性碱中毒I I型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰缺氧缺氧缺氧缺氧机制机制机制机制:4.4.代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒治疗措施不当治疗措施不当治疗措施不当治疗措施不当5.5.呼酸合并代酸呼酸合并代酸呼酸合并代酸呼酸合并代酸IIII型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰第73页，讲稿共86张，创作于星期二【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】PaO PaO2 2 ，PaCOPaCO2 2 引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响 呼吸系统变化呼吸系统变化PaOPaO2 260mmHg(+)60mmHg(+)外周化学感受器外周化学感受器外周化学感受器外周化学感受器 呼

31、吸深快呼吸深快呼吸深快呼吸深快PaOPaO2 2 30mmHg 80mmHg 80mmHg（-）呼吸中枢）呼吸中枢）呼吸中枢）呼吸中枢第74页，讲稿共86张，创作于星期二【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】2.2.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼吸系统变化呼吸系统变化限制性通气障碍限制性通气障碍限制性通气障碍限制性通气障碍 (+)(+)牵张感受器牵张感受器牵张感受器牵张感受器,肺毛细血管旁（肺毛细血管旁（肺毛细血管旁（肺毛细血管旁（J J）感受器感受器感受器感受器 浅快呼吸浅快呼吸浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍阻塞

32、性通气障碍 阻塞部位不同阻塞部位不同阻塞部位不同阻塞部位不同 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难中枢性呼衰中枢性呼衰中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现呼吸浅慢、节律不等，可出现呼吸浅慢、节律不等，可出现呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式潮式潮式潮式、间歇间歇间歇间歇、抽泣样抽泣样抽泣样抽泣样呼吸呼吸呼吸呼吸第75页，讲稿共86张，创作于星期二第76页，讲稿共86张，创作于星期二【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】循环系统变化循环系统变化1.1.轻度轻度轻度轻度PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2

33、兴奋兴奋兴奋兴奋心血管运动中枢心血管运动中枢心血管运动中枢心血管运动中枢 HR+HR+心缩力心缩力心缩力心缩力+外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩+静脉回流静脉回流静脉回流静脉回流2.2.严重严重严重严重的的的的PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 可可可可抑制抑制抑制抑制心血管中枢心血管中枢心血管中枢心血管中枢 BP+BP+心收缩力心收缩力心收缩力心收缩力+心律失常心律失常心律失常心律失常3.3.呼衰时呼衰时呼衰时呼衰时局部代谢产物局部代谢产物局部代谢产物局部代谢产物如腺苷等如腺苷等如腺苷等如腺苷等脑血管脑血管脑血管脑血管+冠脉扩张冠脉扩张冠脉扩张冠脉扩张 利于心脑血供

34、利于心脑血供利于心脑血供利于心脑血供4.4.呼吸衰竭可累及心脏，主要引起呼吸衰竭可累及心脏，主要引起呼吸衰竭可累及心脏，主要引起呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心右心右心右心肥大与衰竭肥大与衰竭肥大与衰竭肥大与衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病第77页，讲稿共86张，创作于星期二 肺的肺的慢性慢性器质性病变在引起呼吸器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起衰竭的同时，可引起右心负荷右心负荷增加，增加，进而引起进而引起右心右心肥大肥大和心力和心力衰竭衰竭。肺源性心脏病的概念：肺源性心脏病的概念：肺源性心脏病的概念：肺源性心脏病的概念：第78页，讲稿共86张，创作于星期二缺氧及缺氧

35、及COCO2 2潴留致潴留致H H+浓度浓度肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺动脉压肺动脉压 右心后负荷右心后负荷肺小动脉肺小动脉长期收缩长期收缩，管壁增厚硬化管壁增厚硬化，管腔变窄，管腔变窄 持久稳定的肺动脉高压形成持久稳定的肺动脉高压形成 缺氧缺氧RBCRBC代偿代偿血粘度血粘度肺循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷 有些肺部病变有些肺部病变（肺小动脉炎、肺栓塞等）（肺小动脉炎、肺栓塞等）肺动脉高压原因肺动脉高压原因 缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒降低心肌的收缩和舒张功能降低心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏 的舒缩功能的舒

36、缩功能肺源性心脏病发病机制：肺源性心脏病发病机制：肺源性心脏病发病机制：肺源性心脏病发病机制：第79页，讲稿共86张，创作于星期二【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】中枢神经系统变化中枢神经系统变化 中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统对缺氧最为敏感对缺氧最为敏感对缺氧最为敏感对缺氧最为敏感，随着，随着，随着，随着PaOPaO2 2 下降下降下降下降将会出现一系列的临床症状。将会出现一系列的临床症状。将会出现一系列的临床症状。将会出现一系列的临床症状。同样同样同样同样COCO2 2 潴留潴留潴留潴留也会影响到中枢神经系统也会影响到中枢神经系统也会影响到中枢神经系统也会影响到中枢神经

37、系统功能，当功能，当功能，当功能，当PaCOPaCO2 2 超过超过超过超过80mmHg80mmHg时，可出现时，可出现时，可出现时，可出现二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉。即头痛、头晕、烦燥不安、言。即头痛、头晕、烦燥不安、言。即头痛、头晕、烦燥不安、言。即头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。呼吸抑制等。呼吸抑制等。呼吸抑制等。第80页，讲稿共86张，创作于星期二【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】中枢神经系统

38、变化中枢神经系统变化由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病（肺性脑病（肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy）第81页，讲稿共86张，创作于星期二酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损 、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压

39、 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循 环环 脑疝形成脑疝形成 肺性脑病机制：肺性脑病机制：肺性脑病机制：肺性脑病机制：第82页，讲稿共86张，创作于星期二 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒神经细胞内酸中毒神经细胞内酸中毒使神经细胞内酸中毒使谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性活性，GABAGABA生成生成，中枢抑制，中枢抑制神经细胞内酸中毒增强神经细胞内酸中毒增强磷脂酶磷脂酶活性，膜磷活性，膜磷 脂降解，溶酶体酶释放脂降解，溶酶体酶释放神经和组织细胞神经和组织细胞 的损伤的损伤肺性脑病机制：肺性脑病机制：肺性脑病机制：肺性脑病机制：第83

40、页，讲稿共86张，创作于星期二【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】肾功能变化肾功能变化肾功能变化肾功能变化 胃肠变化胃肠变化胃肠变化胃肠变化自学自学自学自学第84页，讲稿共86张，创作于星期二n 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念n 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准n 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型n 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制n ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制n COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制n 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化n 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第85页，讲稿共86张，创作于星期二感谢大家观看第86页，讲稿共86张，创作于星期二