急性肾衰竭PPT精选PPT.ppt

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1、关于急性肾衰竭PPT第1页，讲稿共42张，创作于星期日目 录1236概述流行病学病因病机预防与治疗4临床及病理表现诊断与鉴别诊断57预后第2页，讲稿共42张，创作于星期日1概述急性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)ARF是指由多种病因引起肾脏排泄功能在短时间内（数小时至数周）急剧下降而出现的一组临床综合征，表现为血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）水平升高，水电解质和酸碱失衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（400ml/24h或17ml/h）或无尿（65岁)、糖尿病、高血压、心衰、血尿素氮和或血肌酐升高、低蛋白血症、酸中毒都是HA-AKI的危险因素。在入住ICU的AK

2、I患者中，心脏疾病和严重感染导致的肾前性AKI发病率和病死率最高，慢性肾脏疾病合并症、急性中毒、造影剂和横纹肌溶解综合征引起的肾性AKI在发病率和病死率上列第二位，而肾后性AKI很少见。第11页，讲稿共42张，创作于星期日病因123肾前性ARF肾后性ARF肾性ARF肾小球损伤肾小管损伤（ATN）肾间质损伤肾血管损伤3第12页，讲稿共42张，创作于星期日病因3病因 ARF分类 ARF 急性肾灌注不足 肾前性ARF 50-75 肾实质性疾病 肾性ARF 25-40 泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF 5-10%第13页，讲稿共42张，创作于星期日ARF病因31.肾前性：各种原因引起血容量绝对或相对不足

3、导致肾小球灌注不足，滤过率下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死。血容量不足（大出血、脱水、休克）心输出量下降（严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞、肺动脉高压、肺栓塞）肾血流低灌注（肝肾综合征、严重感染、脓毒症、过敏性休克、药物）第14页，讲稿共42张，创作于星期日ARF病因32.肾后性：尿路急性梗阻如：结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、前列腺增生、前列腺癌、尿道狭窄、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白（多发性骨髓瘤）等。上述因素解除后，肾功能可望恢复。第15页，讲稿共42张，创作于星期日ARF病因33.肾实质性：肾小球疾病：各型急进性肾炎、急性感染后肾小球肾炎肾小管坏死：缺血性（肾前性急肾衰迁延而

4、致）肾毒性（药物、造影剂、高渗性肾病、重金属或有机溶剂等）色素尿（肌红蛋白尿、血红蛋白尿）肾间质性疾病：药物、自身免疫疾病、感染、肿瘤细胞浸润（淋巴瘤、肉瘤、白血病、结节病）肾血管疾病：小血管炎（常表现为急进性肾炎型）血栓性微血管病（恶性高血压、溶血性尿毒症综合症、硬皮病肾脏危象、弥散性血管内凝血等。肾梗死（肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉胆固醇栓塞综合征）第16页，讲稿共42张，创作于星期日第17页，讲稿共42张，创作于星期日第18页，讲稿共42张，创作于星期日发病机制1 1肾血流动力学改变：肾血流动力学改变：肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压

5、力不足是ARF的起始因素。2 2肾小管上皮细胞变性坏死：肾小管上皮细胞变性坏死：肾小管滤液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素。3 3肾小管机械性堵塞：肾小管机械性堵塞：指急性肾衰竭持续存在的主要因素。4 4缺血缺血再灌注损伤：再灌注损伤：实质细胞的直接损伤，缺氧改善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程。反漏学说：反漏学说：指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。

6、5 5非少尿型急性肾衰竭：非少尿型急性肾衰竭：肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。第19页，讲稿共42张，创作于星期日临床及病理表现4 病理：病理：大体：肾肿大、苍白、皮质苍白、髓质暗红大体：肾肿大、苍白、皮质苍白、髓质暗红 光镜：光镜：典型的缺血性典型的缺血性ATNATN可见小管上皮细胞变性、坏死、可见小管上皮细胞变性、坏死、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型、渗出物。脱落，管腔内充满坏死细胞、管型、渗出物。由肾毒性物质引起者，病变主要在近曲小管、病由肾毒性物质引起者，病变主要在近曲小管、病 变均匀，基底膜相对完整。变均匀，基底膜相对完整。由肾缺血引起者，皮质区小管影响大，髓袢升

7、段由肾缺血引起者，皮质区小管影响大，髓袢升段 远曲小管，病变不均，基底膜可有断裂，间质水远曲小管，病变不均，基底膜可有断裂，间质水 肿，充血，炎症细胞浸润。肿，充血，炎症细胞浸润。第20页，讲稿共42张，创作于星期日第21页，讲稿共42张，创作于星期日第22页，讲稿共42张，创作于星期日临床表现4少尿型非少尿型目前倾向于将ATN的临床过程对应其病理生理过程，分为起始期、持续期、恢复期 王海燕肾脏病学以往分为少尿（或无尿）期、多尿期、恢复期第23页，讲稿共42张，创作于星期日少尿型ARF1.1.少尿期：少尿期：通常持续3天至1个月不等，平均约10天左右。主要表现为：水钠潴留：全身水肿，血压身高，

8、肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命。电解质紊乱：包括高钾血症、低钠血症、低钙高磷等。代谢性酸中毒：常表现为恶性、呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸等，严重者可出现血压下降及休克。尿毒症症状：各种毒素在体内蓄积引起的全身各系统中毒症状。2.2.多尿期：多尿期：尿量每日可达30005000ml，血清BUN、Cr逐步下降，尿毒症症状逐渐消退，因大量水分和电解质排出，可出现脱水、低钾、低钠血症等电解质紊乱。3.3.恢复期：恢复期：血清BUN、Cr逐渐恢复正常水平，肾小管上皮细胞再生和恢复，肾功能完全恢复约需要半年至1年时间，少数可遗留不同程度的肾功能损害。第24页，讲稿共42张，创作于星期日非少尿型ARF 有

9、些患者尿量在400ml/d以上，其病情大多较轻，预后较好。然而，随着肾功能减退，临床上仍可出现一系列尿毒症表现。第25页，讲稿共42张，创作于星期日起始期（数小时至数天）1.可无明显的临床症状或仅表现为轻微的有效循环血容量不足，常以导致肾脏低灌注的原发病因表现为主。2.肾小管对BUN、水及钠的重吸收相对增多，引起血BUN升高、尿量减少、尿比重增高。由于损伤较轻，血Scr水平仅轻微变化。3.目前缺乏敏感早期诊断指标。第26页，讲稿共42张，创作于星期日持续期（1-2周，也可更长时间）一般临床特征：一般临床特征：首先出现尿量改变及氮质血症，Scr水平增高、GFR下降，逐渐出现水、电解质和酸碱平衡紊

10、乱及各种并发症，可伴有不同程度的尿毒症表现。尿量变化特点：尿量变化特点：典型患者可出现少尿（400ml/24h），部分甚至无尿（14.3mmol/L和132.6umol/L。常见于大面积外伤、烧伤、大手术后及严重感染等情况，表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱。伴发的水、电解质和酸碱平衡失调：伴发的水、电解质和酸碱平衡失调：水钠瀦留、高钾血症、代谢性酸中毒。第27页，讲稿共42张，创作于星期日恢复期（肾组织修复和再生）尿量呈进行性增加，少尿或无尿患者尿量超过500ml/d，即进入临床上的恢复期。部分患者出现多尿，即尿量超过2500ml/d，可持续13周或更长，以往称为多尿期。非少尿型ATN患者

11、，恢复期可无明显尿量改变血BUN、Scr逐步下降，尿毒症症状逐渐消退，因大量水分和电解质排除，可出现脱水和低钾、低钠血症等电解质紊乱。肾功能完全恢复约需3个月至1年以上，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。第28页，讲稿共42张，创作于星期日实验室检查ARF检查指标尿常规：ATN多数伴有肾小管上皮细胞、细胞碎片、肾小管细胞管型或颗粒管型，肾前性、肾后性急性肾衰尿沉渣则多正常或基本正常。血常规：急性肾衰时贫血多不严重。嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能。生化分析：血清肌酐、尿素氮、血电解质、尿渗透压和（或）比重、尿钠、尿肌酐测定。尿素氮与血清肌酐比对于鉴别肾前性氮质血症与AT

12、N有重要意义。ATN时多数近端小管功能指标存在异常，包括尿糖、尿2-MG、尿转铁蛋白等阳性。影像学检查：与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。肾活检第29页，讲稿共42张，创作于星期日实验室检查ARF肾活检指征临床怀疑重症肾小球疾病导致急性肾衰竭临床表现符合ATN，但少尿期2周怀疑药物过敏性AIN，但临床证据不充分在慢性肾脏病基础上肾功能突然恶化急性肾衰竭原因不明临床上无法用单一疾病解释急性肾衰竭原因第30页，讲稿共42张，创作于星期日诊断与鉴别诊断5 诊断ARF时必须明确以下三个问题：（一）明确是否是急性肾

13、衰竭；（二）明确急性肾衰竭的类型；（三）明确导致急性肾衰竭的病因。第31页，讲稿共42张，创作于星期日诊断思路第32页，讲稿共42张，创作于星期日急性肾衰竭与慢性肾衰竭的鉴别要点 急性肾衰竭急性肾衰竭 慢性肾衰竭慢性肾衰竭病程病程 较短（3个月）较长夜尿史夜尿史 无 有B超超 肾脏体积增大或正常 肾脏体积缩小贫血贫血 一般无或轻度贫血 有 PTH 正常 异常第33页，讲稿共42张，创作于星期日明确急性肾衰竭的类型第34页，讲稿共42张，创作于星期日钠排泄分数（FENa）计算公式：FENa(%)=(尿Na血清Cr)/(尿Cr血清Na)100FENa有助于初步明确ARF的大致分类或病变部位。在某些

14、情况下，最好使用FECl，如代碱时尿中碳酸氢根离子浓度升高，可引起强制性排钠而导致尿钠升高。肾前性ARF的FENa一般小于1%，但如患者原有慢性肾衰竭或使用利尿剂致尿钠排泄增多，FENa%可能大于1%，在这种情况下，可使用尿素排泄分数(FEurea)，FEurea(%)=(尿urea 血清Cr)/(尿Cr 血清urea)100；FEurea小于35%提示肾前性ARF。第35页，讲稿共42张，创作于星期日治疗及预防6急性肾衰竭的预防与治疗分为三个环节：ARF的一级预防，即在AFR的高危人群中采取预防措施 出现ARF后的早期发现及支持治疗 ARF的病因治疗第36页，讲稿共42张，创作于星期日治疗及

15、预防6在高危人群中防止急性肾衰竭的发生主要在于：在高危人群中防止急性肾衰竭的发生主要在于：药物引起急性肾衰竭：在使用有关药物时应对其肾脏不良反应有充分的认识，采取有效预防措施并密切观察SCr的动态变化。有效血容量不足引起肾小管缺血性损害：应及时治疗并控制在肾前性急性肾衰竭阶段，预防其发展成为缺血性急性肾小管坏死，应密切观察液体出入量及每日的体重动态变化。以上两种情况在老年、糖尿病、感染、多种药物联合使用等情况下应给予特别关注。对老年患者良性前列腺肥大应及时正确处置以防肾后性急性肾衰竭的发生。第37页，讲稿共42张，创作于星期日治疗6 病因治疗1、肾前性：早期可通过积极纠正有效动脉血容量不足可使

16、肾功能迅速恢复，包括使用晶体溶液扩容、降低后负荷改善心输出量，调整体循环血管阻力。2、肾性：针对不同病因给予相应治疗，如抗感染、停用过敏药物、免疫抑制剂治疗等。3、肾后性：解除尿路梗阻，预防感染。继发于前列腺肥大者可通过放置膀胱导尿管得到纠正，而由肿瘤引起的梗阻常需要请有关手术科室会诊。第38页，讲稿共42张，创作于星期日治疗6 对症支持治疗 少尿期：量出为入，控制液体入量。检测血清电解质、肌酐和尿素氮等，处理高钾血症，纠正酸中毒。多尿期：出现大量利尿后要防止脱水及电解质紊乱。多尿期早期，肌酐仍可继续升高，必要时仍可进行透析，注意各系统并发症的防治。恢复期：无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，每

17、12个月复查肾功能。第39页，讲稿共42张，创作于星期日治疗6 肾脏替代治疗肾脏替代治疗模式：腹膜透析（PD）间歇性肾脏替代治疗（IRRT/IHD）连续性肾脏替代治疗（CRRT）新兴的“混合”模式（HRRT，长时低效透析）透析指征：少尿或无尿2天以上 出现尿毒症症状，且保守治疗无效 肌酐清除率下降50%以上或在原肾功能不全基础上又下降超 过15%，血肌酐442umol/L以上或血尿素氮42.84mmol/L以上 血钾大于6.5mmol/L 难以纠正的代谢性酸中毒 出现肺水肿、脑水肿等症状第40页，讲稿共42张，创作于星期日预后7 肾前性ARF，如能及早诊断和治疗，预后较好，肾功能可恢复至极限水平，病死率小于10%肾后性ARF如尿路梗阻诊断及时，治疗得当，肾功能可恢复至基线水平 肾性ARF预后较差，病死率在30%80%在CKD或全身性疾病基础上的ARF转归较差，肾功能难以完全恢复到基线水平，严重者可能需长期透析 合并多器官衰竭的ARF预后最差，病死率最高第41页，讲稿共42张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第42页，讲稿共42张，创作于星期日