医学培训课件病理学-心血管系统疾病.ppt

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1、第五章 心血管系统疾病,数据显示，我国心血管疾病（心脏病、卒中）的发病和死亡率一直呈持续上升阶段，全国心血管病患者大约有2.3亿人，每年死于心血管病的约300万人，几乎每死亡3个人中就有1人是心血管病，平均每小时心血管病死亡340人 2010-2030年，由于人口老龄化与人口增长，中国心血管疾病发生数上升幅度将超过50%，血压、胆固醇以及糖尿病的增长趋势导致心血管的发生数将额外增长23%。,颗粒性固缩肾,主要讲授内容,1、动脉粥样硬化 2、冠心病 3、原发性高血压 4、风湿病 5、感染性心内膜炎,动脉粥样硬化,最常见的心血管系统疾病 多见于中、老年人，40-49岁发展最快 主要累及大中动脉 脂

2、质沉积 基本病变： 内膜灶状纤维化 管壁变硬 粥样斑块形成 管腔变狭,危险因素,1.高脂血症：TC TG 2.高血压： 患者发病较早，病变较重 3.吸烟：为心肌梗死主要的、独立的危险因子 4.致继发性高脂血症的疾病：糖尿病等 5.遗传因素：LDL受体基因突变 6.其它因素：年龄、性别、肥胖,发病机制,内皮损伤学说 脂质渗入学说 单核-巨噬细胞作用学说,ox-LDL致AS的机制 LDL渗入内皮下间隙，单核细胞迁入内膜 LDL经巨噬细胞上的清道夫受体被摄取，形成巨 噬细胞源性泡沫细胞; 动脉中膜的SMC经内弹力膜窗也迁入内膜 吞噬脂质 形成SMC源性泡沫细胞 ox-LDL使泡沫细胞坏死崩解，粥样斑

3、块形成,Different stages of atherosclerotic plaquedevelopment,二、病理变化： 1、脂质条纹： 肉眼：黄色斑点或条纹 镜下：内膜下有大量泡沫细胞,包括巨噬细胞源性和肌源性泡沫细胞.,2、纤维斑块： 肉眼:内膜面不规则隆起的瓷白色斑块. 镜下: 表面：大量胶原纤维 表面下：数量不一的泡沫细胞、 SMC、炎细胞及细胞外基质,3、粥样斑块：粥瘤 肉眼：灰黄色斑块 切面：表面为白色质硬组织，有多量黄色或黄白色粥糜样物 镜下： 表面：纤维帽 其下：胆固醇结晶、坏死物、钙盐沉积 底部及边缘见肉芽组织、淋巴C、泡沫C 中膜变薄: 斑块压迫、SMC萎缩，弹性

4、纤维破坏,四、复合病变： 1、斑块内出血 2、斑块破裂 3、血栓形成 4、钙化 5、动脉瘤形成 6、血管腔狭窄,斑块内出血,血栓形成,动脉瘤形成,主要动脉的病变,主动脉粥样硬化：腹主动脉最严重 冠心病 颈动脉及脑动脉粥样硬化：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和WILLIS环 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化,冠 心 病（CHD） 是由冠状动脉狭窄所致的心肌缺血的心脏病。 主要病因： 冠状动脉粥样硬化： 左前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支。,心 绞 痛,稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 变异型心绞痛,病 因,三、心肌梗死： 冠状动脉供血中断引起供血区域持续缺血而导致的较大范围

5、的心肌坏死。 病理类型： 1）心内膜下心肌梗死 2）区域性心肌梗死,心内膜下心肌梗死,累及心室壁心腔侧1/3的心肌，波及肉柱和乳头肌，大小约为0.5-1.5CM。 环状梗死:病灶扩大融合累及整个心内膜 下心肌.,区域性心肌梗死,部位： 多位于左心室 左前降支供血区右冠A供血区左旋支供血区 深度: 深达室壁2/3以上 范围; 与闭塞A供血区一致,最大直径 大于2.5CM,病理变化,贫血性梗死 过程：逐步坏死机化 苍白色土黄色-充血出血还-肉芽组织-瘢痕组织 SGOT、SGPT、CPK及LDH升高,合并症及后果： 1、心力衰竭：乳头肌功能失调 2、心脏破裂：透壁性心肌梗死 3、室壁瘤： 常见左心室

6、前壁近心尖处： 4、附壁血栓形成 5、心源性休克:MI面积40% 6、急性心包炎 7 、心率失常: 累及传导系统,室壁瘤,高 血 压 体循环动脉血压升高（收缩压 140mmHg，舒张压 90mmHg）为主要表现的独立性全身性疾病。 基本病变：全身细动脉硬化 常引起全身心、脑、肾及眼底的改变。,一、病因及发病机制 尚未完全阐明,危险因素,遗传因素和家族聚集性 膳食因素：高Na，肥胖，饮酒 社会心理因素 体力活动 神经内分泌因素,良性高血压的基本病变特点,分三期： 一期（机能紊乱期）： 舒张压90100mmHg 细小动脉间歇性痉挛收缩， 血管及脏器无器质性病变,症 状,1 枕后头胀痛 2.阵发性眩

7、晕 3.胸闷不舒畅 4.肢体麻木,二期（动脉病变期）：,1. 细动脉硬化：玻璃样变 2. 小动脉硬化： 内膜纤维组织及弹性纤维增生，管腔缩小甚至闭塞。 舒张压110mmHg以上,症 状,肾脏病变 视力下降 AS,三期（内脏病变期）： 1 心脏：高血压性心脏病 向心性肥大：代偿期， 左室壁厚1.5-2.0CM 不伴心腔扩张， 重量可达1000g 离心性肥大：失代偿期. 心肌收缩力降低,逐渐 出现心腔扩张,可发生心衰.,2 肾脏：原发性颗粒性固缩肾 病变区:肾小球纤维化和玻璃样变 肾小管萎缩、消失 较轻病变：肾小球代偿性肥大 肾小管代偿性扩张 肉眼：双肾对称性缩小，质地变硬，表面凹凸不平，呈细颗粒

8、状。,颗粒性固缩肾,3 脑的病变：细小动脉硬化 脑缺血 1）高血压脑病： 2）脑软化：液化性坏死（筛状软化灶） 3）脑出血：最严重的并发症 好发部位：基底节、内囊 原因： A 血管壁变脆， B 动脉瘤破裂,大脑出血,4 视网膜的病变： 中央动脉硬化,风湿病,全身结缔组织的变态反应性疾病（ 与A组乙型溶血性链球菌感染有关） 最常累及关节，以心脏病变最为严重 多发于5-15岁，6-9岁为发病高峰,在我国，风湿病的发病率越来越高，发病人群已经占到全国总人口的1/6 特定人群主要是纺织工人、铁合金厂工人、化工厂工人、石油工人、矿区井下工人、医院职工、林业工人、机车乘务员等,环形红斑,风湿热皮下结节,痛

9、风石,病因及发病机制,病因： A组乙型溶血性链球菌感染导致咽峡炎及扁桃体炎发作。 发病机制：不清楚,基本病变：分三期 1 变质渗出期： 部位：心脏、浆膜、关节和皮肤 病理变化：结缔组织基质的粘液样变性 胶原纤维的纤维素样坏死 浆液、淋巴细胞、单核细胞。,2 增生期或肉芽肿期,部位：心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中 风湿性肉芽肿 阿少夫小体形成：特征性病变,阿少夫小体,光镜：中央：纤维素样坏死 周围：风湿细胞 外围：淋巴细胞、中性粒细胞 肉眼；毛虫状或枭眼状 部位；心肌间质小血管旁,3 瘢痕期：风湿小体纤维化，变成梭形 小瘢痕 纤维化瘢痕可破坏组织结构，影响器官功能,风湿性心脏病 （一）风湿性

10、心内膜炎 病变最常累及：二尖瓣 病变特征： 疣状心内膜炎 瓣膜闭锁缘上出现单排、灰白色半透明、粟粒样大小赘生物，附着牢固 镜下：血小板、纤维素,后 果,瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩及粘连 腱索增粗、短缩 慢性心瓣膜病,（二）风湿性心肌炎 好发于室间隔、左室后壁； 间 质性心肌炎,累及心肌间质结缔组织 可影响心肌收缩力,（三）风湿性心包炎： 部位:心外膜脏层 病变:1. 浆液性炎:心外膜积液 2.浆液纤维素炎 : 绒毛心 缩窄性心包炎,其他部位的病变：,关节：风湿性关节炎 皮肤：环行红斑（真皮处渗出性病变） 皮下结节（皮下增生性病变） 神经系统：小舞蹈症,（）居住的房屋要通风、向阳，保持空气新鲜。

11、不要在水泥地板及风口处睡卧。 （）洗濑宜用温水，睡前洗脚，最好将双足浸入中药洗方汤药中，不但可以促使下肢血流通畅，还可以消肿痛，除风湿。 （）风湿病急性期或急性发作期，有明显的红、肿、热、痛者，要卧床休息-周，肾虚及腰椎病患者忌性生活。 （）患者出汗较多时，须用干毛巾及时擦干，衣服汗湿后应及时更换，避免受风寒湿侵体。 （）注意保暖，避免受风、受潮、过度劳累及精神刺激，预防感冒，以减少自然因素对疾病的影响。 （）风湿病患者在饮食方面要按自己所患病症的轻重，遵照医嘱，调理饮食和忌口。 （）风湿病在病情控制后可以参加一些省力的日常劳动，并坚持体育锻炼以增强体质，提高抗病能力。 （）风湿病人要保持良好

12、的精神状态，正确对待疾病，切不可急躁焦虑。,中医认为是由于风,寒,湿,热等外邪侵袭人体,闭阻经脉引起的,亚急性细菌性心内膜炎：,1 多由草绿色链球菌引起 2 主要侵犯已有病变的瓣膜:二尖瓣和主动脉瓣 3病变:急性化脓性心瓣膜病,在受累心瓣膜上形成赘生物,赘生物的特点:,镜下：血栓、细菌菌落、 少量坏死物质、炎细胞 大体：单个或多个，大小不一，息肉状 或菜花样，污秽灰黄色，干燥质 脆，易脱落,4 结局及并发症： 心脏:心瓣膜变形、溃疡及穿孔 瓣膜口狭窄或关闭不全，心衰 血管：动脉性栓塞、血管炎、贫血性梗死、 败血症：皮肤粘膜出血点、脾肿大 变态反应：肾小球肾炎 皮肤Osler小结,心瓣膜病 一、概念：是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。 最常见于：慢性风湿性心脏病,（一）二尖瓣狭窄： 血液动力学及心脏变化： 失代偿时：三个心腔扩大 X线；梨形心 听诊：舒张期隆隆样杂音,（二）二尖瓣关闭不全： 血液动力学及心脏变化： 失代偿时：四个心腔扩大 X线；球形心 听诊；收缩期吹风样杂音,主动脉瓣狭窄： 左心衰+右心衰 X线：靴形心 听诊：喷射性收缩期杂音,高血压性心脏病,模式图,