糖尿病糖尿病分类讲稿.ppt

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1、关于糖尿病糖尿病分类第一页，讲稿共三十页哦1掌握糖尿病的临床表现临床表现和常见的并发症并发症,糖尿病的诊断诊断、鉴别鉴别诊断诊断及治疗原则治疗原则2熟悉糖尿病的病因、发病机制3.了解糖尿病的分类4掌握口服降糖药口服降糖药和胰岛素胰岛素的使用5掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则6了解长期良好控制糖尿病的重要意义讲授目的和要求第二页，讲稿共三十页哦概 述n由多种病因引起的、以慢性高血糖慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常n急性并发症n慢性并发症第三页，讲稿共三十页哦糖尿病分类 糖尿

2、病病因学分类（1997年，ADA建议）一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导（急发型、缓发型）2.特发性 二、型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）第四页，讲稿共三十页哦 三 其他特殊类型糖尿病 1.细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病 2.胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3.胰腺外分泌疾病 4.内分泌疾病 5.药物或化学品所致糖尿病 6.感染 7.不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8.其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 第五页，讲稿共三十页哦 四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不

3、论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者第六页，讲稿共三十页哦病因和发病机制n病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关n从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病第七页，讲稿共三十页哦一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身 免疫有关 第期遗传学易感性 第期启动自身免疫反应 第期免疫学异常 第期进行性胰岛B细胞功能丧失 第期临床糖尿病 第期胰岛B细胞完全破坏，

4、糖尿病 临床表现明显第八页，讲稿共三十页哦（一）遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低 类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸 第九页，讲稿共三十页哦（二）环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病 2.化学物质 3.饮食因素第十页，讲稿共三十页哦（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体第十一页，讲稿共三十页哦二、型糖尿病其发生、发展可分为个 阶段：遗传易感性 高胰岛素血症和或胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT）临床糖尿病第

5、十二页，讲稿共三十页哦（一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽 第十三页，讲稿共三十页哦2.胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2、GLUT4（2）胰岛素受体第十四页，讲稿共三十页哦（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子 宫内环境、应激、化学毒物等（三）婴儿期低体重 胰岛细胞体积小第十五页，讲稿共三十页哦病理生理n胰岛素绝对或相对不足n葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多n脂

6、肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒n蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡第十六页，讲稿共三十页哦临床表现 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 第十七页，讲稿共三十页哦n多饮n多食n多尿n消瘦n乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群第十八页，讲稿共三十页哦n1型 症状明显 首发症状可为DKAn2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖第十九页，讲稿共三十页哦1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2

7、.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症第二十页，讲稿共三十页哦（一）大血管病变（二）微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症第二十一页，讲稿共三十页哦（一）大血管病变 1动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群第二十二页，讲稿共三十页哦 2高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内 膜和中层增殖（2）促进水、钠

8、重吸收；兴奋交感神经系统；细胞内游离钙增加，血压升高（3）脂质代谢紊乱 高TG、低HDL-C、小而密的 LDL-C升高（4）PAI-1 增多第二十三页，讲稿共三十页哦 3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋 白的非酶糖化 4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚 5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等第二十四页，讲稿共三十页哦n冠状动脉 冠心病n脑血管 脑梗死 n肾动脉n外周血管 下肢动脉粥样硬化第二十五页，讲稿共三十页哦(二)微血管病变 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能

9、异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关第二十六页，讲稿共三十页哦1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 期 尿毒症第二十七页，讲稿共三十页哦2.糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明3.其他 糖尿病性心肌病第二十八页，讲稿共三十页哦（三）糖尿病神经病变(1)周围神经病变 感觉神经 运动神经(2)自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常第二十九页，讲稿共三十页哦感谢大家观看感谢大家观看第三十页，讲稿共三十页哦