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1、-内科学-第 10 页1白血病（leukemia）是造血系统的恶性增 殖性疾病。其特征是白血病细胞在BM及其他组织中无控制地异常增生伴分化成熟障碍和广泛浸润全身组织器官。临床上出现不同程度的贫血、出血、发热及肝脾、淋巴结肿大。急非淋又称急性髓性白血病 ( Acute myelogenous leukemia, AML )。M 代表myelogenous所有AML其原始细胞比例均须占非红系细胞(NEC)的30以上，其中急单为原单+幼单。急淋为原淋+幼淋NEC：不包括浆、淋、巨噬及所有有核红细胞临 床 表 现：贫血、发热：感染的特点 、出血：器官和组织浸润的表现：淋巴结、肝脾肿大。骨骼和关节疼痛：

2、眼部：粒细胞肉瘤：口腔和皮肤中枢神经系统白血病：睾丸浸润，急性白血病感染的特点强易感性，起病急 症状重 进展快，病原复杂，多为G- 细菌，咽峡、肛周易感，大多不易发现感染灶， 多直接为败血病。有病灶者，表现与通常的炎症有不同，以坏死为主。血液生化反应血尿酸，凝血机制改变：若患者发生DIC时可出现。血清和尿溶菌酶：在急单时增加，急粒不高，急淋降低。出现CNS-L时，脑脊液压力增高，白细胞上升（ 0.01109/L）蛋白增高（450 mg/ L）,糖降低，涂片可见白血病细胞。治疗总原则：明确类型，个体化方案；把握全局，重在治人。一般治疗：防止感染、纠正贫血、控制出血、防止高尿酸血症2肝硬化肝硬化是

3、一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。多系统受累，以肝功损害和门脉高压为主要表现，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症 发病机制：1.广泛肝细胞坏死，肝小叶纤维支架塌陷。2.残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）。3.汇管区和肝包膜大量纤维增生，形成纤维束（纤维间隔），包绕分割再生结节或残留肝小叶，改建成假小叶。4.肝血管受再生结节或纤维束挤压，肝血循环紊乱；门静脉、肝动脉、肝静脉失去正常关系，相互出现交通吻合支，形成门静脉高压的病理基础，加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变进一步发展。病理：1.形态学：早期肝脏肿大，晚期肝脏

4、缩小，质地变硬，重量减轻。2.组织学：肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。 3.分类1）小结节型肝硬化：结节直径3-5mm,最大500X106/L6.影像学检查：钡餐、B超、CT、MRI 7.内镜检查8.肝穿刺活检9.腹腔镜检查诊断依据1.有病毒性肝炎、长期饮酒等病史。2.有肝功能减退和门脉高压的临床表现。3.肝脏质地坚硬而有结节感。4.肝功能实验常有阳性发现。5.肝活检见有假小叶形成。鉴别诊断1.与肝大的疾病鉴别：肝炎、肝癌、血吸虫病、肝吸虫病、包虫病等。2.与腹水和腹部胀大的疾病鉴别：结核性腹膜炎、心包炎、肾炎、腹腔肿瘤、卵巢囊肿等。3.与肝硬化并发症鉴别1）上消化道出血2）肝性脑病3

5、）肝肾综合征 治疗本病无特效治疗，关键在于早期诊断针对病因和加强一般治疗维护肝功，延长代偿期；失代偿期主要是对症治疗。1.一般治疗1）休息： 代偿期轻体力活动，失代偿期应卧床休息。 2）饮食：高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食；腹水时少盐或无盐；肝功损害或肝性脑病及前兆应限制蛋白；禁酒，禁粗糙、坚硬食物，禁肝损药缺血性心肌病型表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，类似扩张性心肌病。急性冠脉综合症（acute coronary syndrome）包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高的心肌梗死、 ST段抬高的心肌梗死。其共同的病理基础为不稳定的动脉粥样硬化斑块。病理生理心绞痛发作前：BP、HR、肺动脉

6、压、肺毛细血管压增高，反映心肺的顺应性降低。心绞痛发作时：心肌收缩力和速度降低，射血速度减慢，左室收缩压下降，心搏量降低，左室舒张末压和容积增加，舒张功能不全。临床症状 一、症状： 疼痛是心绞痛的重要症状，不发作时，无特殊表现。发作时，常呈焦虑状态，血压增高，心率增快。心尖部第一心音减弱，有时出现第四或第三心音奔马律。实验室及其他检查 常规心电图心绞痛未发作：可正常，ST段和T波异常，陈旧性心肌梗塞。心绞痛发作：以R波为主的导联上，可有ST段压低，T波低平或倒置。由于左心室心内膜下心肌由冠状动脉分支的末稍供血，在冠状动脉有病变供血不足时，更易发生心内膜下的心肌缺血损伤。变异型心绞痛发作时，主要

7、是冠状动脉大的分支痉挛，引起全心室壁的急性心肌缺血损伤，表现为ST段的抬高。禁忌证：心肌梗塞急性期，不稳定型心绞痛，心力衰竭、严重心律失常。超声心电图室间隔或和心室后壁部分室壁的运动异常，矛盾运动；缺血区节段性运动减弱或失调，室壁收缩期厚度较正常为薄；获得心室、心房腔大小的资料。诊断：年龄40岁以上并有冠心病易患因素；疼痛的典型发作，含用硝酸甘油可缓解，除外其他原因所致的心绞痛，即应考虑诊断；发作时心电图以R波为主的导联，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后很快恢复。发作不典型，静息心电图正常，应根据病情复查发作时心电图，必要时作心电图负荷试验能诱发心绞痛者可确诊。鉴别诊断： 1急性心肌梗塞-

8、心脏神经官能症：多见于青年女性。劳累和休息时均可发生，疼痛大多位于心前区或心尖附近，常局限于一点，多为持续性隐痛、气闷或跳动性刺痛，持续数小时甚至数日，叹息则舒适，而应用硝酸酯制剂无明显效果。2溃疡病、胆道疾患及膈疝：不典型心绞痛以上腹部疼痛为主者，须注意与相鉴别。3胸膜炎、肋间神经痛、脊柱或肩关节炎原则：改善冠状动脉供血及减轻心肌耗氧；制止心绞痛的发作及防止其复发。发作时的治疗休息，应立即停止活动；药物，舌下含化硝酸甘油0.3-0.6mg，1-2分钟即能缓解；含化二硝酸异山梨醇510mg，则5分钟有效。副作用有头昏、面红、心悸、偶有血压下降，因此首次用药，应平卧片刻，必要时吸氧，青光眼忌用。

9、3急 性 胰 腺 炎定义：是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学炎症。以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶升高为特点。轻重不等，轻可自逾，重可死亡。轻症急性胰腺炎（MAP)重症急性胰腺炎（SAP)病理：1.水肿型（间质型）大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆、累及整个或部分胰腺，周围少有脂肪坏死。组织学：间质水肿、充血、炎细胞侵润，散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死出血。2.出血坏死型大体：红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围脂肪坏死和钙化灶，包括胰内和周围。可并发脓肿、假性囊肿、瘘管。组织学：胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失。 临床症状1.症状1）腹痛：

10、为主要表现，首发症状；程度不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛；持续性，阵发性加重；可向腰背部放射，弯腰曲膝位可减轻，进食加剧，不为一般解痉药缓解；主要位于中上腹或偏左。水肿型一般3-5天缓解；坏死型发展较快，腹痛时间长，可出现全腹痛。腹痛机制：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢。胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹。胰管阻塞或胆囊炎、胆石症引起疼痛。2）恶心、呕吐及腹胀：常有，呕吐后腹痛无缓解。3）发热：多数患者中度发热，3-5天；发热持续一周或热度高应注意继发感染。4）低血压与休克：出现在坏死型患者。5）水、电解质和酸碱平衡紊乱6）其

11、他：呼吸窘迫综合征、急性肾衰、心力衰竭与心律失常、胰性脑病2.体征：水肿型：上腹压痛，无肌紧张及反跳痛；腹胀；肠鸣减少。坏死型：肌紧张及压痛反跳痛；腹胀；肠鸣减弱或消失；出现腹水征。为血性；Grey-Turner征（腹壁）,Cullen征 (脐周）；黄疸；周围脓肿或囊肿时出现上腹包块。 诊断1.依据：腹痛、恶心、呕吐、发热、上腹压痛；血、尿淀粉酶升高；排除其他影响淀粉酶的因素。2.坏死型胰腺炎的早期诊断-下列情况应拟诊全腹剧痛、腹肌强直，腹膜刺激征。烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点状等休克表现 。血钙下降到2mmol/L以下。腹腔有高淀粉酶活性腹水。与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降。肠鸣音显著降

12、低、肠胀气等麻痹性肠梗阻。Grey-Tuner征或Cullen征。血钙显著下降2mmoL/L。肢体出现脂肪坏死。消化道大量出血。低氧血症。 白细胞18X109/L，血尿素氮14.3mmol/L,血糖11.2mmol/L(无糖尿病史). 鉴别诊断1.消化性溃疡急性穿孔：溃疡病史，急性腹痛，腹膜刺激征，肝浊音界消失，X线膈下游离气体。2.胆石症和急性胆囊炎-B超和X线造影可鉴别。3.急性肠梗阻-腹部X线检查有液气平。4.心肌梗塞-心电图改变和心肌酶谱改变，血尿淀粉酶不高。治疗 急性水肿型胰腺炎一般经3-5天治疗可治愈；坏死型胰炎需综合治疗，积极抢救。内科治疗2.内镜下行Oddi括约肌切开（EST）

13、3.中医中药手术适应症:(1)诊断未明与其他急腹症难于鉴别; (2)重症胰腺炎经内科治疗无效者; (3胰腺炎并发脓肿、假性囊肿、肠麻痹坏死时； (4)胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻。4甲状腺功能亢进症甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合怔。甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，甲亢）：甲状腺腺体本身合成分泌的甲状腺素过多而引起的甲状腺毒症。病理：a肉眼- 甲状腺弥漫性肿大（2-3倍），血管增生充血，外观呈鲜牛肉。b镜下 1.滤泡上皮由立方形变成高柱壮向腔内增生，腺泡内胶质减少。2.胞核位于底部，可有分裂相，高尔

14、基器肥大，内质网发育良好， 较多核糖体，线粒体增多3.间质内有大量淋巴细胞浸润：T细胞为主，伴少量B细胞和浆细胞。c眼球球后脂肪浸润，结缔组织增生，眼肌水肿，淋巴细胞浸润，粘多糖，糖胺聚糖沉积，透明质酸增多，眼肌纤维增粗体积增大 。d眼外肌炎：眼外肌水肿，变性，伴淋巴细胞及浆细胞浸润，肌纤维断裂坏死，眶内压升高突眼。临床表现：占甲亢80-85%，人群中患病率1%，女多于男, 女男=4-61，可见于任何年龄20岁-50岁多见，大多缓慢起病少数在精神创伤或感染等应激后急性起病。老年患者小儿患者多呈不典型表现。甲状腺肿大1 表现： . 弥慢性，对称性，轻-中度肿大。 . 质软（久病者教韧），表面光滑

15、，随吞咽上下动，无压痛。 上下极可扪及震颤及闻及血管杂音 2 注意点： . 其肿大程度与临床症状轻重不成比例。 注意胸骨后甲状腺肿。 男性老年甲亢者可不肿大。 功能诊断1 甲亢高代谢症群和体征 2甲状腺肿伴或不伴血管杂音3. 实验室测FT3 FT4 升高，TSH降低 。注意淡漠型、老年或T3/T4型甲亢病因诊断1甲亢诊断成立2. 弥漫性甲肿3. 伴浸润性突眼，4. TRAb或TSAb阳性，5. 其它甲状腺自身抗体阳性，6. 伴胫前粘液性水肿 （ 具备1.2项诊断成立）治疗的理论基础 Graves病是一种自身免疫性疾病，有发作与自 发缓解的倾向（规律）。治疗的基本设想是在疾病发作期间将甲状腺功能

16、维持在正常范围，同时等待自身免疫反应消退。除非存在严重的有可能威胁到视力的Graves眼病，一般不用免疫抑制剂。Graves病的治疗主要牵涉到甲亢和Graves眼病两方面的治疗。治疗的停药指针：1. 临床症状完全缓解：甲亢症状消失，甲肿消失，突眼减轻。 2. 维持剂量很小：MM 5mg天，PTU1:20）。7慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)概念 ：慢性肾功能衰竭是慢性肾功能不全的严重阶段，又称尿毒症。是由多种疾病引起的，慢性肾脏疾病、肾小球滤过功能下降后的整个时期是进行性自毁过程的临床表现 1、水、电解质及酸碱平衡失调 脱水与水中毒 高血钠与低血钠 高血钾与低血钾

17、高血磷与低血钙代谢性酸中毒2、 代谢产物储留引起的各系统改变 消化系统：出现最早，从口腔到肛门均可出现病理改变，严重的为上消化道大出血，其机理是尿素从消化道分泌，代谢性酸中毒对消化道黏膜的影响。胃壁H2受体亢进，胃酸分泌增加，出现腹胀、恶心、呕吐、腹泻、纳差 造血及血液系统：为必有的表现，出现贫血、溶血、出血 心血管系统：高血压、心率失常、心功能不全、心包炎、 心肌炎神经肌肉系统：失眠、烦燥、嗜睡、昏迷、抽搐其他系统：尿毒症时，其他各系统均可受累治疗 ：目的 延长患者生命，提高生存质量。措施 1、原发病的治疗2、加重因素的寻找及其治疗3、营养疗法4、对症治疗5、肾移植8慢性肾小球肾炎是一组起病

18、隐匿、病情迁延、发展缓慢、时轻时重，常伴有不同程度的蛋白尿、血尿、浮肿及高血压，晚期常出现贫血及肾功能不全的原发性肾小球疾病。临床表现： 1、 蛋白尿：13g/日，以大分子蛋白为主2、 血尿：尿红细胞畸形 60%，芽孢状红细胞5%，一般为镜下血尿，加重时为肉眼血尿3、浮肿：肾炎性水肿，水钠储留为主要原因4、 高血压：时轻时重，高血压是慢性肾小球肾炎因水钠储留，RAA被激活而产生，反过来，高血压又作用于肾小球，使其硬化，因此，慢性肾炎降压，尤其是降低肾小球内压十分重要。5、肾功能衰竭：慢性肾炎的发展结果6、慢性肾炎的加重因素： 感染 高血压 肾毒性物质（药物等）劳累 水电解质平衡失调治疗 1、目

19、的：延缓病情发展，保护防止肾功能恶化2、 原则：饮食：高生物效价优质低蛋白饮食，限制磷摄入，-铜酸及必须氨基酸的应用控制血压及降低肾小球内灌注压血管转换酶抑制剂的应用洛丁新抗凝药物的应用避免肾毒性药物的应用中医药的应用可否应用肾上腺皮质激素，根据病理类型及临床经验，可以试用，一旦疗效欠佳，则停用9缺铁性贫血是由体内储存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要，而发生的小细胞低色素性贫血。可分为三个阶段:贮铁耗尽（ID）、红细胞内缺铁（IDE)、缺铁性贫血临床表现：缺铁性贫血的症状是由贫血、组织缺铁及发发生缺铁的基础疾病三类所组成。贫血的表现：症状相对较轻。组织缺铁的表现：儿童、青少年发育迟缓。

20、体力下降，智商低，容易兴奋，注意力不集中，烦躁、易怒或淡漠，异食癖和吞咽困难体征：除皮肤黏膜苍白外，还有毛发干燥，指甲扁平，无光泽，易碎，部分患者呈勺状（反甲）。可有脾脏轻度肿大。诊断要点1）缺铁（ID）：储存铁耗竭。A 、血清铁蛋白降低12g/L B、骨髓铁染色，内铁减少，外铁缺如C、HB及血清铁正常2）红细胞铁减少(IDE)：缺铁性红细胞生成A、ID的A+B。B、转铁蛋白饱和度降低4.5g/gHb。D、Hb正常（3）缺铁性贫血(IDA)： IDE的A+B+C小细胞低色素性贫血，男性120g/L ,女性 200mg/dl (11.1mmol/l) 或 者 空 腹 血 浆 葡 萄 糖 浓 度

21、126mg/dl 7.0mmol/l)或 者 OGTT 2 小 时 血 浆 葡 萄 糖 浓 度 200mg/dl (11.1mmol/l)糖尿阳性 鉴别诊断1.肾性糖尿：2.妊娠期糖尿；3.应激性糖尿；一过性血糖升高4.甲亢者、胃空肠吻合术后：由于肠道对糖吸收加快，于餐后出现高血糖与糖尿。但需注意甲亢合并DM并非罕见，若甲亢者有以下3点应考虑合并DM：（1）FBG7.0mmol/l（2）餐后2hBG11.1mmol/l（3）甲亢控制后DM症状与血糖，尿糖仍无改善者。5.弥漫性肝病时；进餐后0.5-1小时血糖高（肝糖原贮存减少）但FPG偏低，2-3hPG正常或低6.某些非葡萄糖糖尿：果糖、乳糖、

22、半乳糖，斑氏试剂7.药物引起假性糖尿：VitC、水扬酸、青霉素、丙磺舒治疗：1控制高血糖，纠正代谢紊乱:2尽可能使体重维持于接近标准体重水平，保证儿童的正常生长发育及孕妇的正常妊娠过程，保持正常的劳动力与健康状况。3防止或延缓各种并发症的发生发展，降低病死率，延长寿命。4提高患者的生活质量原则早期治疗：长期治疗：综合治疗：个体化： 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；可作为糖尿病的首发表现；是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗；病理生理 ：1、酮症酸中毒 2、严重失水3、电解质平衡紊乱 4、携带氧系统失常5、 周围循环衰竭和肾功衰临床表现早期：除诱发症状外，DM三多一少症状加重

23、或首次出现。 恶化阶段：（酸中毒失代偿）（1）消化道症状：纳差，恶心，呕吐，腹泻或腹痛（易误诊为急腹症）（2）呼吸改变1. 早期频率加快2. PH值7.2，呼吸深快大（Kussmaul）3. PH值80发热,常首发,为中高热,热型不定,无寒战,H可迅速降温,80中重度乏力,部分体重下降；关节痛/炎:88100,最常首发,活动表现之一，全身大小关节，最常为膝、PIPJ和腕,对称性、一过性、隐袭性,一半伴晨僵,多不留关节畸形,关节积液少见或量少12消化性溃疡定义：主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。

24、溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。病理1.DU好发球部，前壁常见，大于2cm为巨大溃疡。2.GU好发于幽门腺区与泌酸腺区交界处的幽门腺区一侧，可随年龄增大上移，大于3cm为巨大溃疡临床表现：表现不一，可无症状。1.慢性病程，反复发作2.周期性疼痛3.节律性疼痛 鉴别诊断1.功能性消化不良：胃镜可排除2.胆囊炎和胆石症：B超或ERCP可鉴别3.胃癌：胃镜及病理可鉴别。注意：1）怀疑胃癌，病理阴性，必须短期复查并活检2）胃癌可有假性愈合，GU应加强随访4. 胃泌素瘤：多发溃疡，球后、空肠溃疡，高胃酸及高促胃泌素血症治疗 目的：1.消除溃疡，解除症状，愈合溃疡2.防止复发，避免并发症手术指征:大量出血经内

25、科治疗无效;急性穿孔;瘢痕性幽门梗阻;胃溃疡疑有癌变;正规内科治疗无效的顽固性溃疡13心力衰竭是各种心脏病最终的共同归宿，它是心脏在超负荷的情况下，由于神经内分泌功能紊乱出现的心脏重塑，进而导致全身的血流动力学障碍和代谢紊乱的一组临床综合征。绝大多数情况下指心肌收缩力下降致心排血量不能满足机体代谢的需要，组织器官灌流不足，同时伴有体/肺循环淤血的表现。分类-左心衰竭：特征是肺循环淤血；右心衰竭：体循环淤血为主要表现；全心衰竭：肺循环淤血+体循环淤血；急性：以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。慢性：更多见。根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力

26、衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现。左心衰竭：症状(一)呼吸困难(dyspnea)为肺循环淤血的症状。按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，心原性哮喘和急性肺水肿等。1.劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion)：呼吸困难最先发生于体力活动时，休息即缓解，它是左心衰最早出现的症状。因体力活动时，回心血量增加，左房压升高，肺淤血加重。2.端坐呼吸(orthopnea)：患者为了减轻呼吸困难常采取半坐位或坐位。因坐位时回心血量减少，膈下降而肺活量增加。患者采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度愈严重，故可据此估计左心衰竭的严重程度

27、。 3.阵发性夜间呼吸困难:左心衰竭患者常于夜间入睡一二小时后突感胸闷、气急而被迫坐起；有的伴咳嗽，咯泡沫样痰；有的伴支气管痉挛，两肺有明显的哮鸣音，类似支气管哮喘，故又称心原性哮喘。一般在坐起后30分钟以上才缓解。重者可发展成急性肺水肿。（二）咳嗽、咯痰和咯血：体征 原有心脏病的体征 心脏增大、瓣膜疾病的杂音。心衰的心脏体征 奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、心动过速。肺部啰音 两肺底常可闻及湿性啰音，湿性啰音多为双侧性。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干啰音。右心衰竭：主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循环淤血为主的综合征。消化道症状：由于各脏器慢性持续

28、性淤血、水肿，患者可有食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、腹痛和尿少、夜尿等。劳力性呼吸困难体征 1颈静脉充盈或怒张，肝-颈征阳性 2肝肿大和压痛3水肿4胸水和腹水全心衰竭：左、右心衰竭的临床表现同时存在。因有右心衰竭存在，右心排血量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反而减轻。鉴别诊断(一)支气管哮喘：慢性阻塞性肺气肿，后者虽亦可有夜间呼吸困难，但咯痰后就缓解，不一定需要坐起。心原性哮喘有时难以与支气管哮喘鉴别，但若患者咯粉红色泡沫痰，则可判断为心原性哮喘。(二)右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾患和肝硬化所引起者相鉴别。肾性水肿多出现于眼险、颜面部组织较疏松的部位，且以晨起

29、较明显，故不同于心力衰竭的重力性水肿。心包疾患和肝硬化的腹水征常较外周水肿为明显。治疗原则1.去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制，即原发病的防治。2.稳定心力衰竭的适应或代偿机制，避免发展至适 应不良或失代偿阶段。3缓解心室功能异常。14心脏骤停与心肺复苏心脏性猝死（sudden cardiac death）是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。病人过去有或无心脏病史，在急性症状开始的1小时内（亦有规定为24小时）发生心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失，病人如经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏骤停（cardia arrest）是指心脏射血功能的完全停止，如予及时抢救

30、，则可能逆转而免于死亡。导致心脏骤停的病理生理机制最常见的是心室颤动，其次为缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室速，较少见为无脉搏性电活动。15血液系统疾病：临床表现一般表现： 心血管系统表现、中枢神经系统表现、消化系统表现、泌尿生殖系统的表现、眼底：改变决定于贫血程度16原发性肝癌 原发性肝癌是指自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌。为我国常见恶性肿瘤，其死亡率在消化系统恶性肿瘤中列第三位，次于胃癌和食道癌。可发生于任何年龄，以40-49岁最多，男：女=2-5：1。临床表现：起病隐匿，早期缺乏典型症状。自行就诊者多为中晚期。亚临床肝癌：经AFP普查检出的早期病例而无任何症状者。1.肝区疼痛 ：半数患

31、者有，多为持续性胀痛或钝痛。为肿瘤增长牵拉肝包膜所致。病变侵犯隔，疼痛牵涉至右肩。癌结节破裂，可出现剧烈腹痛，急腹症，出血量大可致休克。2.肝大 进行性长大，质地坚硬，表面不平，有结节感或包块，常有不同程度压痛。3.黄疸 晚期出现，因肝细胞损害或癌块压迫、侵犯肝门胆管或癌组织、血块引起胆道梗阻。4.肝硬化征象 5.恶性肿瘤的全身表现 -伴癌综合征：癌代谢异常或有内分泌功能，影响宿主代谢或内分泌功能，出现全身特殊表现，如自发性低血糖，红细胞增多症等。 原发性肝癌的鉴别诊断1.继发性肝癌：关键在于病理检查和找到肝外原发病灶。2.肝硬化：反复检测AFP和AFU。3.活动性肝病：检测AFP和ALT的动态曲线。 4.肝脓肿白细胞检查和诊断性穿刺。5.邻近肝区的肝外肿瘤：AFP检查和剖腹探查治疗1.手术治疗2.放射治疗3.化疗4.介入治疗肝动脉栓塞化疗（TACE）经皮穿刺注射乙醇疗法（PEI） 5.中医治疗6.生物和免疫治疗7.综合治疗17原发性高血压primary hypertension是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称高血压。造成血压升高的原因不明，占高血压绝大部分长期高血压会影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。病理 1 小动脉病变 最主要的改变，肾小动脉的改变最明显。早期 全身小动脉痉挛；长期、反复