心血管活动的调节ppt课件.ppt

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1、心血管活动的调节ppt第1页，此课件共35页哦躯体运动神经与植物性神经躯体运动神经与植物性神经支配内脏的神经支配内脏的神经植物性神经植物性神经或称或称自主神经自主神经支配躯体运动的神经支配躯体运动的神经躯体运动神经躯体运动神经 受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，神神经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。在一定程度上不受意识的控制；胞体在一定程度上不受意识的控制；胞体部分部分存在于脑和脊存在于脑和脊髓，髓，部分部分存在于外周神经系统的植物神经节中，神经冲动由脑到效存在于外周神经系统的植物神经节中，神经冲动由脑

2、到效应器需要更换神经元。其中神经节前的称为应器需要更换神经元。其中神经节前的称为节前神经元节前神经元，节后的，节后的称为称为节后神经元节后神经元。第2页，此课件共35页哦第3页，此课件共35页哦血液循环心脏的神经支配心脏的神经支配:双重支配双重支配交感神经系统的心交感神经交感神经系统的心交感神经（Cardiac sympathetic nerve）副交感神经系统的心迷走神经副交感神经系统的心迷走神经作用相拮抗，强度不等。作用相拮抗，强度不等。（Cardiac vagus nerve）(占优势占优势)节前纤维节前纤维节后纤维（节后纤维（NE-1受体）受体）正性变时正性变时心率加快心率加快正性变传

3、导正性变传导传导加快传导加快正性变力正性变力收缩加强收缩加强（Ach-N受体受体）第4页，此课件共35页哦血液循环血管的神经支配血管的神经支配:缩血管神经纤维缩血管神经纤维(交感交感)（vasoconstrictor fiber）舒血管神经纤维舒血管神经纤维（cardiac vagus nerve）（Ach-N）（NE-）（NE-2）收缩收缩舒张舒张交感舒血管神经交感舒血管神经（Ach-M）副交感舒血管神经副交感舒血管神经（Ach-M）脊髓背根舒血管神经脊髓背根舒血管神经皮肤血管皮肤血管血管活性肠肽神经元血管活性肠肽神经元(VIP)汗腺汗腺第5页，此课件共35页哦血液循环心血管中枢心血管中枢:

4、调节心血管活动的神经元集中的部位。调节心血管活动的神经元集中的部位。（cardiovascular center）延髓心血管中枢延髓心血管中枢心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。高位心血管中枢高位心血管中枢小脑小脑电刺激小脑顶核电刺激小脑顶核下丘脑下丘脑内脏功能整合内脏功能整合大脑边缘系统大脑边缘系统情绪激动情绪激动第6页，此课件共35页哦血液循环心血管活动的反射性调节心血管活动的反射性调节:1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射2、颈动脉体和主动

5、脉体化学感受器反射、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射3、心肺感受器引起的心血管反射、心肺感受器引起的心血管反射4、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射第7页，此课件共35页哦血液循环 颈动脉窦颈动脉窦和和主动脉弓主动脉弓血管血管壁的外膜下，壁的外膜下，有丰富的感觉有丰富的感觉神经末梢，主神经末梢，主要感受由于血要感受由于血压变化对血管压变化对血管壁产生的牵张壁产生的牵张刺激，常称为刺激，常称为压力感受器压力感受器。在在颈动脉体颈动脉体和和主主动脉体动脉体，或在延髓的，或在延髓的特定区域，存在着对特定区域，存在着对血液中血液中CO2分压、分压、pH和和O

6、2分压变化敏感分压变化敏感的的化学感受器。化学感受器。第8页，此课件共35页哦血液循环血压升血压升高高颈动脉窦颈动脉窦主动脉弓主动脉弓延髓心血管中枢延髓心血管中枢窦神经窦神经主动脉神经主动脉神经舌咽神经舌咽神经迷走神经迷走神经心交感神经心交感神经血压血压下降下降心迷走神经心迷走神经兔兔减压神经减压神经1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射第9页，此课件共35页哦血液循环 由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动称为反射活动称为减压反射减压反射。减压反射（减压反射（depressor ref

7、lex）在一般安静状态下，动物的动脉血压值就已高于压力感受器的感受在一般安静状态下，动物的动脉血压值就已高于压力感受器的感受阈值。所以，由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压阈值。所以，由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动，不仅发生在血压升高时，而且经常存在。降低的反射活动，不仅发生在血压升高时，而且经常存在。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束,与迷走神经伴行与迷走神经伴行,称为称为减压神经减压神经.血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出

8、量减少，血管外周阻力降低，血压下降。出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。第10页，此课件共35页哦血液循环升压反射升压反射 当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心抑制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由抑制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由交感神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的交感神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的反射叫反射叫升压反射升压反射。第11页，此课件共35页哦 中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血血压显

9、著升高压显著升高。化学感受器主要影响呼吸系统。正常情况下化学感受器主要影响呼吸系统。正常情况下对心血管活动作用不明显，只有在严重缺氧、对心血管活动作用不明显，只有在严重缺氧、窒息、动脉血压过低，危及生命时才发生作用窒息、动脉血压过低，危及生命时才发生作用重新分配血量（增加心脏和脑部血流量），重新分配血量（增加心脏和脑部血流量），以缓济急！以缓济急！2、颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射、颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射第12页，此课件共35页哦第13页，此课件共35页哦 在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为为心肺感受器心肺感受器。适宜

10、刺激适宜刺激机械牵张机械牵张低压力感受器低压力感受器化学物质化学物质前列腺素、缓激肽前列腺素、缓激肽3、心肺感受器引起的心血管反射、心肺感受器引起的心血管反射第14页，此课件共35页哦 指存在于躯体上及内脏的感受器对机体活动状态发生指存在于躯体上及内脏的感受器对机体活动状态发生改变时的心血管活动的调节改变时的心血管活动的调节。躯体运动加强时，心率加快、心输出量增加，参与运动的肌肉中血管舒张，内脏血管收缩；动物进食时动物进食时，心率加快，心输出量增加，骨骼，心率加快，心输出量增加，骨骼肌血管收缩，胃肠道血管舒张；肌血管收缩，胃肠道血管舒张；高温环境下高温环境下，皮肤血管舒张，内脏血管收缩；，皮肤

11、血管舒张，内脏血管收缩；低温时低温时皮肤血管则收缩皮肤血管则收缩4 4、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射第15页，此课件共35页哦血液循环体液调节：体液调节：全身性体液调节全身性体液调节局部性体液调节局部性体液调节 心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部

12、组织的血流在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。起调节作用。第16页，此课件共35页哦血液循环全身性体液调节全身性体液调节:1 1、肾上腺素和去甲肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素2 2、肾素、肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统3 3、升压素（、升压素（vasopressinvasopressin）第17页，此课件共35页哦血液循环肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺髓质中的嗜铬细胞肾上腺髓质中的嗜铬细胞肾上腺素肾上腺素（E E）和）和去去甲肾上腺素甲肾上腺素（NENE）。）。E E和和NENE对心血管的作用决定于靶细胞膜上受对心血管的作用决

13、定于靶细胞膜上受体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体主要有两种：主要有两种：和和两类，两类，E E与这两类受体结合与这两类受体结合的能力均较强，而的能力均较强，而NENE主要激活主要激活受体。受体。肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶酚胺结构，因而又称髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶酚胺结构，因而又称为为儿茶酚胺类物质儿茶酚胺类物质第18页，此课件共35页哦血液循环肾上腺素（强心药）肾上腺素（强心药）心肌细胞心肌细胞1受体受体心

14、跳加快心跳加快传导加速传导加速心肌收缩加强心肌收缩加强皮肤、肾等皮肤、肾等受体受体缩血管作用缩血管作用（器官血流量减少）（器官血流量减少）骨骼肌血管等骨骼肌血管等2受体受体舒血管作用舒血管作用（器官血流量增加）（器官血流量增加）肾上腺素（强心药）肾上腺素（强心药）心肌细胞心肌细胞1受体受体心跳加快心跳加快传导加速传导加速心肌收缩加强心肌收缩加强为什么肾上腺素是强心药为什么肾上腺素是强心药?第19页，此课件共35页哦血液循环去甲肾上腺素（升压药去甲肾上腺素（升压药）受体受体外周阻力升高，血压上升外周阻力升高，血压上升使皮肤、肾脏器使皮肤、肾脏器官血管收缩官血管收缩1受体受体心跳加快心跳加快传导加

15、速传导加速心肌收缩加强心肌收缩加强第20页，此课件共35页哦血液循环 肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统:肾素（肾素（reninrenin）是肾小球近球细胞合成分泌的一是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。种蛋白水解酶。血管紧张素是一组多肽类物质，血管紧张素是一组多肽类物质，由肝脏产生的称为由肝脏产生的称为血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I（十肽）（十肽）血管紧张素血管紧张素III（七肽）（七肽）氨基肽酶氨基肽酶血管紧张素血管紧张素II（八肽）（八肽）转换酶转换酶第21页，此课件共35页哦第22页，此课件共35页哦血液循环血管紧张素的主要作用血管紧张素的主要作用升

16、高血压升高血压。由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素，能够由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素，能够促进远曲小管和集合管对促进远曲小管和集合管对NaNa+的主要重吸收，的主要重吸收，k k+排排出增加，称为出增加，称为保保NaNa+排排K K+作用作用，同时，促进肾小管，同时，促进肾小管对水的重吸收。对水的重吸收。醛固酮醛固酮：引起强烈的缩血管反应，使外周引起强烈的缩血管反应，使外周阻力增加，血压升高。阻力增加，血压升高。刺激醛固酮的分泌刺激醛固酮的分泌使血容量增加。使血容量增加。缩血管作用缩血管作用第23页，此课件共35页哦肾肾 素素血管紧张素原血管紧张素原 血管紧张素血管紧张素转肽酶转肽酶血管紧张

17、素血管紧张素氨基肽酶氨基肽酶血管紧张素血管紧张素血压上升血压上升 该系统升压作用显著，并与机体内的一些降压物质相互作用，该系统升压作用显著，并与机体内的一些降压物质相互作用，对机体内动脉血压的稳定起重要作用。对机体内动脉血压的稳定起重要作用。血液循环交感神经末梢交感神经末梢缩血管作用缩血管作用醛固酮醛固酮心血管中枢心血管中枢肾小管重吸收肾小管重吸收血流量上升血流量上升肾血流量减少肾血流量减少刺激刺激肾脏（近球小体）肾脏（近球小体）血钠下降血钠下降第24页，此课件共35页哦循环血量循环血量等适宜刺激等适宜刺激肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)(RAAS)第25页，此

18、课件共35页哦血液循环血管血管升压素（升压素（vasopressin）：）：由下丘脑的视上核和室旁核神由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成、经轴突输送到垂体后叶经元合成、经轴突输送到垂体后叶再释放入血的一种激素。此激素在再释放入血的一种激素。此激素在正常情况下不参与血压调节。只在正常情况下不参与血压调节。只在机体严重失血时，才产生一定的缩机体严重失血时，才产生一定的缩血管作用，使因大失血造成的血压血管作用，使因大失血造成的血压下降得以回升下降得以回升。生理功能：生理功能：促进肾脏对水促进肾脏对水的重吸收，故又称的重吸收，故又称抗利尿激抗利尿激素素。第26页，此课件共35页哦血液循环局部性体液调节

19、局部性体液调节:局部体液调节因子产生后往往容易被破局部体液调节因子产生后往往容易被破坏，不能随血液运送到较远的组织器官发坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生作用，一般只能在产生的局部发挥作用生作用，一般只能在产生的局部发挥作用。主要包括：。主要包括：激肽激肽组织胺组织胺前列腺素前列腺素心钠素心钠素阿片肽阿片肽第27页，此课件共35页哦血液循环使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。激激 肽：肽：血浆中血浆中高分子量激肽原高分子量激肽原在血浆激肽释放酶的作在血浆激肽释放酶的作用下所产生的一种用下所产生的一种9肽。肽。血浆中的血浆中的低分子量激肽原低分子量激肽

20、原在肾脏、唾液腺、在肾脏、唾液腺、胰腺、汗腺和胃肠道粘膜等器官组织中，被胰腺、汗腺和胃肠道粘膜等器官组织中，被腺体激肽释放酶水解所产生的一种腺体激肽释放酶水解所产生的一种10肽，也肽，也叫做叫做胰激肽。胰激肽。血管舒张素血管舒张素缓缓 激激 肽肽第28页，此课件共35页哦血液循环 由由组氨酸组氨酸在在脱羧脱羧酶的作用下所产生的。许多组织，特酶的作用下所产生的。许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞肥大细胞中，含有大量的组中，含有大量的组胺。当组织受到胺。当组织受到损伤或发生炎症以及过敏反应损伤或发生炎症以及过敏反应时，均可时，均可释放组胺。释放组胺。组胺有较强

21、的组胺有较强的舒张血管舒张血管的作用，并能使局部毛细血管的作用，并能使局部毛细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间的裂隙扩大，间的裂隙扩大，血管壁的通透性明显增加血管壁的通透性明显增加，导致局部组，导致局部组织水肿织水肿。组组 胺：胺：第29页，此课件共35页哦血液循环 一组二十碳一组二十碳不饱和脂肪酸类物质不饱和脂肪酸类物质，存在于全身许多组织中。，存在于全身许多组织中。前列腺素按其分子结构差异，可分为多种类型，不同类型对血管前列腺素按其分子结构差异，可分为多种类型，不同类型对血管平滑肌的作用也有所不同。平滑肌的作用也有所不同

22、。例如例如:前列腺素前列腺素F F22（PGFPGF22）可使静脉血管收缩。可使静脉血管收缩。前列腺素前列腺素E E2 2（PGEPGE2 2）和前列腺素）和前列腺素I I2 2（PGIPGI2 2）有强烈的舒血管有强烈的舒血管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的血管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的血管紧张素紧张素和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对稳定起着重要作用。稳定起着重要作用。前列腺素前列腺素:第30页，此课件共35页哦血液循环由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。（牵拉心房壁）

23、由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。（牵拉心房壁）心钠素（心钠素（Cardionatrin）:血管血管舒张、外周阻力降低舒张、外周阻力降低使每搏输出量减少，使每搏输出量减少，心心率减慢，使心输出量减少率减慢，使心输出量减少心钠素作用于心钠素作用于肾脏肾脏上的受体，还可以使肾排水和排钠增多上的受体，还可以使肾排水和排钠增多，具有强烈的利尿和利钠作用，因此也称为，具有强烈的利尿和利钠作用，因此也称为心房利尿钠肽（心房利尿钠肽（Atriel natriuretic peptide）。抑制肾素、血管紧张素抑制肾素、血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素的合、醛固酮和抗利尿激素的合成与释放成与释放第31页，此课件

24、共35页哦血液循环阿片肽阿片肽:含吗啡样物质的神经元含吗啡样物质的神经元血血 浆浆内啡肽内啡肽血管壁上的阿片受体血管壁上的阿片受体使血管舒张使血管舒张心迷走神经活动心迷走神经活动导致血压降低导致血压降低交感神经活动交感神经活动第32页，此课件共35页哦自身调节自身调节去除神经、体液因素，器官本身对局部组织或血管的调节。去除神经、体液因素，器官本身对局部组织或血管的调节。血管的自身调节主要有两种学说：血管的自身调节主要有两种学说：1 1、肌源学说、肌源学说 血压升高血压升高,牵张血管平滑肌收缩牵张血管平滑肌收缩,为维持血量相对恒定为维持血量相对恒定。牵张血管平滑肌舒张。牵张血管平滑肌舒张,维持血

25、量相对恒定维持血量相对恒定,血压降低。血压降低。2 2、局部代谢产物学说、局部代谢产物学说 灌注压下降，血流量下降灌注压下降，血流量下降,局部代谢产物增加局部代谢产物增加,舒张血管带走代谢舒张血管带走代谢产物产物;血管收缩血管收缩,R,R升高。升高。第33页，此课件共35页哦 正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点：正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点：a)正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性最高，它能自动兴奋并向外传正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性最高，它能自动兴奋并向外传播，是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位，故称为正常起博点。播，是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位，故称为正常起博点。b)其

26、它部位的自律性并未表现出来，只起到传导兴奋的作用，故其它部位的自律性并未表现出来，只起到传导兴奋的作用，故称为潜在起博点。称为潜在起博点。c)在某些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组织的自律性在某些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组织的自律性增高时），窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房、心室则依增高时），窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房、心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而跳动，这些原来是潜在起搏点的部从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而跳动，这些原来是潜在起搏点的部位变成了异常起搏部位位变成了异常起搏部位，称为异位起博点。，称为异位起博点。第34页，此课件共35页哦期前收缩（期前收缩（premature systole）或额外收缩：）或额外收缩：血液循环代偿性间歇代偿性间歇(compensatory pause)在一次期前收缩之后，常有一在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。第35页，此课件共35页哦