低血钾症与高钾血症ppt讲稿.ppt

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1、关于低血钾症与高钾血症PPT第一页,讲稿共三十六页哦 钾的代谢钾的代谢 钾钾98%存在于细胞内液,是细胞内液中含存在于细胞内液,是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节,机体重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节,机体钾的代谢必须实现二种动态平衡,即进出平衡钾的代谢必须实现二种

2、动态平衡,即进出平衡和分布平衡。和分布平衡。第二页,讲稿共三十六页哦 一进出平衡l主要依靠肾的调节,肾脏排钾主要依靠肾的调节,肾脏排钾 的特点:多进的特点:多进多排,少进少排,不进不排。其主要影响因素多排,少进少排,不进不排。其主要影响因素有以下两方面:有以下两方面:l 1. 醛固酮的作用:醛固酮的作用主要为醛固酮的作用:醛固酮的作用主要为“保保钠排钾钠排钾”,有赖于细胞膜上的,有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激酶激活活 l 2. 肾小管的作用:远曲小管和集合管中尿液肾小管的作用:远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。的流速和流量均能影响钾的排出。第三页,讲稿共三十六页哦 二、

3、钾的分布平衡l细胞内外钾离子浓度差十分显著,主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶,每消耗一个分子的ATP,从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K .l激素的作用:儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异,兴奋a受体能降低细胞对钾的摄取,兴奋p受体,促进细胞摄取钾。第四页,讲稿共三十六页哦 l酸碱平衡状态: 酸中毒时,细胞外液H+浓度增加,为了维持细胞外液的PH值不变,氢离子进入细胞内,交换出细胞内的钾离子,使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时,细胞外液氢离子浓度减少,细胞内氢离子释出,同时换入相应量的钾,使细胞外液钾离子浓度降低,因此,酸中毒时伴有高钾血症,而碱中毒时伴有低钾血症。l细胞代谢状况:细胞

4、合成旺盛时,钾进入细胞内,相反组织分解代谢过程中,可有细胞内释放过多的钾离子。故组织在生长,修复过程中,钾进入细胞内增多。而当组织破坏,溶血时,钾从细胞内释出,使血钾浓度升高.第五页,讲稿共三十六页哦 低血钾的概念低血钾的概念l血钾低于3.5mmol/L时称为低血钾 2.0mmol/L为严重低钾血症。l当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降第六页,讲稿共三十六页哦 低血钾的原因低血钾的原因一)摄入减少:厌食,吞咽困难,禁食二)排出增加; 1)消化道:呕吐,腹泻,引流,胃肠减压,肠瘘; 2)经肾丢失:A排钾利尿剂(呋塞米、噻嗪类);B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病,醛固酮分泌过多;C

5、呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒;D肾脏疾病,肾小管性酸中毒;第七页,讲稿共三十六页哦三)钾在体内分布异常:代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多激素异常: 胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用2-肾上腺素能激动剂或-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症;糖尿病酮症酸中毒恢复期大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上,输入体内后大量钾进入细胞内钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒,阻断细胞膜钾通道,钾的细胞外流减少第八页,讲稿共三十六页哦 低血钾的

6、临床表现低血钾的临床表现l丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高,在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。l出现症状取决于 A缺钾的数量;B缺钾的速度;第九页,讲稿共三十六页哦1)循环系统的症状)循环系统的症状l心肌病变或心力衰竭加重l易引起洋地黄中毒l引起心律紊乱;早搏,阵发性心动过速,心室颤动l心电图改变(ST段压低,T波低平、增宽、双向或倒置,U波出现;PR间期延长、QRS波增宽)l低血压:植物神经功能紊乱第十页,讲稿共三十六页哦2)骨胳肌和平滑肌的症状)骨胳肌和平滑肌的症状l缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱,表现为肌无力或肌肉麻痹,以四肢肌肉较为突出,可有肌痛l肌无力发

7、生的程度与缺钾的程度有关,血清钾3mmol/L时出现肌无力,血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫(下肢开始,尤其股四头肌,后蔓向躯干及上肢,严重者呼吸肌受累)l缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。第十一页,讲稿共三十六页哦3)中枢神经系统的症状)中枢神经系统的症状l烦躁不安,情绪波动,无力l严重者有精神不振。嗜睡,神志不清第十二页,讲稿共三十六页哦4)泌尿系统的症状)泌尿系统的症状l浓缩功能障碍,对水的重吸收能力下降,保钾及排钠的能力都降低,引起多尿, 口渴,尿检查可有少量的蛋白,尿比重低l肾小球的滤过率及血流量均下降第十三页,讲稿共三十六页哦5)对

8、酸碱平衡的影响)对酸碱平衡的影响l严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒l缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制,而Na+ -H+交换增加l较多的H+自尿中排出,使尿偏酸,而血液呈碱性.第十四页,讲稿共三十六页哦6)消化系统症状)消化系统症状l缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘l表现为食欲不振,食量减少,严重时可发生恶心,呕吐。严重者麻痹性肠梗阻。第十五页,讲稿共三十六页哦诊断诊断l1)血清钾测定l2临床症状l3)神经肌肉功能、心脏电活动第十六页,讲稿共三十六页哦治疗治疗一)钾的补充(见尿补钾,尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补)l1)补钾量:目前没有补钾量计算公式,根据体重及

9、肾功能调整。l无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血清K+下降1mmol/L, K+约丢失300mmol 。lPH变动0.1,血钾变动0.6-0.7mmol/Ll严重低钾(300mg/100g的食物 香菇1960 紫菜1649 海带1503 银耳987 木耳 773 荸荠523 菠菜 502 土豆502 藕 497 玉米面494 紫苋菜478 香蕉 472 大葱 466 山药452 红枣干430 鲜碗豆425 杏370 油菜 346 青蒜 340 鲜蘑菇328 菜花316第十八页,讲稿共三十六页哦治疗治疗l3)补钾浓度与速度:一般补钾浓度为20-40mmol/L( 0.3% ,100

10、0ml中3g氯化钾)严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mmol/L。(最大1%)补钾速度为10mmol/h左右,不超过20mmol/h,可使血钾升高0.1-0.2mmol/Lh每天补钾量一般不超过200mmol(15g)有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时,补钾速度应加快,在心电等密切监护下予5-10mmol氯化钾于15-20min内快速滴注,使血清钾上升至3.0mmol/L,以后减慢补钾第十九页,讲稿共三十六页哦治疗治疗l4)补钾种类:la氯化钾: 最为常用,每克含K+ 13.4 mmol。可口服或静脉用药,胃肠道副作用大,引起血氯升高,加重酸中毒,不宜用于肾小管酸中毒

11、等伴高氯血症的情况。lb枸橼酸钾:每克含K+ 9 mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根,可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用lc 谷氨酸钾:每克含K+ 4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。ld门冬氨酸钾镁:每克含K+ 3.0mmol和镁3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内,而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾,尤其适用于伴低镁血症时。第二十页,讲稿共三十六页哦治疗治疗二)治疗原发病三)防止钾的进一步丢失 应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾第二十一页,讲稿共三十六页哦治疗治疗l有下列情况时需立即补钾严重低钾血症(5.5mmol/Ll症状

12、取决于原发疾病如慢性肾功能不全、横纹肌溶解综合征等、血钾升高的程度及速度。l一般没有症状或很少症状,可致骤然心脏停搏。第二十五页,讲稿共三十六页哦高血钾的原因高血钾的原因l1.肾排钾减少肾排钾减少 急性肾衰竭 少尿期或慢性肾衰竭晚期。肾上腺皮质激素不足 如Addison病,低肾素性低醛固酮症,al-羟化酶缺乏症。保钾利尿剂 长期应用 如螺内酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。第二十六页,讲稿共三十六页哦高血钾的原因高血钾的原因l2.细胞内的钾移出细胞内的钾移出 溶血,组织损伤,肿瘤或炎症细胞大量坏死,组织缺氧,休克,烧伤,肌肉过度挛缩等。酸中毒。高血钾周期性麻痹。注射高渗盐水及甘露醇后,由于

13、细胞内脱水,改变细胞膜的渗透性或细胞代谢,使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾,这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。第二十七页,讲稿共三十六页哦高血钾的原因高血钾的原因l3.含钾药物输入过多。含钾药物输入过多。 青霉素钾盐(每100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。l4.输入库存血过多。输入库存血过多。l5.洋地黄中毒洋地黄中毒 洋地黄过量可致离子泵活力降低,影响钾进入细胞。第二十八页,讲稿共三十六页哦高血钾高血钾的临床表现的临床表现l1.心血管症状心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大,心音减弱,易发生心律失常但不发生心力衰竭。心

14、电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称,基底狭窄而呈帐篷状;血钾为78mmol/L时P波振幅降低,P-R间期延长以至P波消失。 第二十九页,讲稿共三十六页哦高血钾高血钾的临床表现的临床表现l2.神经肌肉症状神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼,肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。第三十页,讲稿共三十六页哦高血钾高血钾的临床表现的临床表现l3.其他症状其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加,故可

15、引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。第三十一页,讲稿共三十六页哦高血钾高血钾的诊断的诊断l1.常用血化验指标常用血化验指标 血清钾浓度升高,大于5.5mmol/L,血pH值在正常低限或小于7.35,钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。l2.常用尿化验指标常用尿化验指标 尿钾浓度和尿钾排出量增加,尿偏碱,尿钠排出量减少。第三十二页,讲稿共三十六页哦高血钾高血钾的诊断的诊断l3.肾功能检查肾功能检查 及早发现是否有肾功能衰竭。l4.心电图检查心电图检查 高钾血症几乎各种心律失常皆可发生

16、,主要表现为窦性心动过缓,传导阻滞和异位心律失常,如心室期前收缩和心室颤动,一般早期出现T波高尖,QT时间缩短,随着高钾血症的进一步加重,出现QRS波增宽,幅度下降,P波形态逐渐消失。第三十三页,讲稿共三十六页哦高钾血症的治疗原则高钾血症的治疗原则l1)立即停止补钾,包括含钾药物(肾素、卡托普利、吲哚美辛)l2)积极防治心律失常l3)迅速降低血钾浓度l4)处理原发病l5)促进多余钾排出l6)血液净化第三十四页,讲稿共三十六页哦高钾血症的治疗高钾血症的治疗1)钙剂:拮抗高钾血症对心脏的作用,并使钾向细胞内重分布,10%葡萄糖酸钙10ml iv 5-10min注完。钙剂作用快,但持续时间短,故半小时后可重复12次,随时观察心电图变化 。2)促进钾的重分布:可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素,25%50%葡萄糖液60100ml,每 23g糖加胰岛素(胰岛素)1U静脉推注,接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml,内加胰岛素(胰岛素)15U。 第三十五页,讲稿共三十六页哦感谢大家观看感谢大家观看第三十六页,讲稿共三十六页哦

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