肝硬化结节的CT和MRI.ppt

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1、肝硬化结节的CT和MRI,再生结节、异形增生结节、小HCC,肝硬化结节 的 命名和分类,肝硬化结节的命名和分类,在1994年世界胃肠病变学术会议（World Congress of Gastrointesology）提出“结节性肝细胞病灶命名法”（以下简称“命名法”）之前，各家对肝硬化结节的命名颇不一致，并存在一定程度的混乱。目前大多数有关专家都采用此”命名法”。,肝硬化结节的命名和分类,1, 再生病灶 1.1, 单腺泡再生结节 1.1.1, 无纤维间隔的弥漫性结节增生（结节性再生性增生） 1.1.2, 有纤维间隔的或肝硬化中的弥漫性结节性增生 1.2, 多腺泡再生结节 1.3, 肝叶或肝段增

2、生 1.4, 肝硬化结节(Cirrhotic Regenerative Nodular，简称RN):5mm者为大RN 1.4.1, 单腺泡肝硬化结节 1.4.2, 多腺泡肝硬化结节 1.5, 局灶性结节增生 1.5.1, 局灶性结节增生，实质型 1.5.2, 局灶性结节增生，微血管扩张型 2, 异形增生性或肿瘤性病灶 2.1, 肝细胞腺瘤 2.2, 异形增生灶 2.3, 异形增生结节（Dysplastic Nodule，简称DN） 2.3.1, 异形增生结节，低级别（Dysplastic Nodule，low grade, 简称LGDN） 2.3.2, 异形增生结节，高级别 (Dysplast

3、ic Nodule，high grade, 简称HGDN） 2.4, 肝细胞肝癌（Hepatocellular Cacinoma,简称HCC）,再生结节 再生结节 腺瘤性增生 LGDN 非典型腺瘤性增生 HGDN 早期高分化HCC HGDN含有小HCC灶 高分化HCC 高分化HCC 中或低分化HCC 中或低分化HCC,“日本分类”,“命名法”,在没有血色素沉着症（Hemochromatosis）和含铁血色素沉着症（Hemosiderosis）的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节（Siderotic nodule）。,铁质沉着结节,再生结节和

4、 异形增生结节的转归,肝细胞癌形成过程,Seki等38例肝硬化患者随访4-66个月,21%(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发生HCC，就是所谓新生性HCC。 Borzio等的90例肝硬化患者，随访6-97个月9%(8/90)发生新生性HCC。,新生性肝细胞癌较少见,HGDN的累积癌变率在1年、2年、3年和5年分别为3.5-46.2%、15.5-61.5%、31-61.5%和48.5-80.8%。 大RN、LGDN和HGDN三种结节的总癌变率每年为11.3%，远高于一般肝硬化的每年HCC的发生率（2.5-3.7%）。,再生结节和异形增生结节的转归,RN、LGDN和HGDN不发生癌变者，随访过

5、程中可变小、以至消失，或维持不变。 RN和DN在随访中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。 Korayashi等的一组154个RN、DN，在平均随访为期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分别为37.4%、11.9%和7.7%。,再生结节和异形增生结节的转归,再生结节、异形增生结节和HCC 的血供,一般而论，RN主要为门静脉供血。 DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（Unpaired Arteries）供血。 非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同的、为一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。

6、小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多 。,肝硬化结节的血供,肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化,源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN是与邻近肝实质相仿的，在LGDN则比邻近肝实质减少，而HGDN则减少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多，变为HCC之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而，门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN，HGDN和早期HCC（2cm者）是颇多变异的，以致对个别结节，例如HGDN可以是动脉供血增多，也可以是静脉供血增多，还可以是二者供血均减少。,再生结节、异形增生结节和HCC 的CT诊断,肝动脉造影 CT（CTHA）。 动脉注射造影剂门

7、脉期 CT（ CTAP）。 碘化油CT（Iodised oil computed tomography，简称IOCT）。 CT平扫与2-4期的动态增强扫描（包括单或双动脉期、门脉期和延迟期）。,CT检查和诊断肝内结节的方法,再生结节、异形增生结节的CT平扫,非铁质沉着RN、DN一般不能显示 。 少数DN含脂质较多，平扫时也可显示为低密度结节。 铁质沉着RN、DN中铁质含量达一定数量时，CT平扫呈现为略高密度的肝内结节。少数RN因失血等原因造成的血压下降可致RN缺血性梗死，也即所谓的缺氧性假小叶坏死（Anoxic pseudolobular necrosis）平扫时可显示为低密度结节。,RN、D

8、N的CT平扫,DN的CT平扫,CT平扫，LGDN含脂质 显示为低密度。,铁质沉着DN的CT平扫,再生结节、异形增生结节的CT动态增强扫描,大RN、DN的血供绝大多数与正常肝脏或其邻近肝实质相仿，故动态增强扫描的各期均为等密度，不能显示大RN、DN，少数于门脉期或/和平衡期可为低密度。 大RN、DN周围的纤维间隔足够厚，动脉期增强较明显时，能显示相对不增强或增强较少的大RN、DN。,大RN、DN的CT动态增强扫描,动态增强CT动脉期，肝脏表面呈结节状，大RN、DN在增强纤维间隔的对比下显示为相对较低密度的结节状影。较大者为DN（箭）。,RN、DN的CT动态增强扫描,DN的CT平扫和动态增强扫描,

9、动脉晚期，LGDN 显示为等密度。,门脉期，LGDN 显示为低密度。,CT平扫，LGDN含脂质 显示为低密度。,个别大RN于动态扫描的动脉期也可显示为高密度结节，而门脉期可为高、等或低密度。（注意：有的病理学家认为仅就非配对动脉增多一项，就可以诊断为DN）。,RN的CT动态增强扫描,大RN的动态增强CT,CT平扫,大RN为等密度。,CT动态增强加,动脉期为高密度，与小HCC不易区别（箭）。,CT动态增强加,门脉期为等密度。,少数DN可有轻度异常动脉（非配对动脉）供血增多，以补偿通过门道区而来的肝动脉和门脉供血减少，以至在动态增强CT的动脉期DN可呈现为部分或全部增强的结节。 动态增强CT的门脉

10、期和延迟期，DN多数为等密度，少数为低或高密度（注：动脉期呈现为高密度、门脉期和延迟期呈现为低密度者，一般认为属HCC的表现）。,DN的CT动态增强扫描,CT平扫，见大量腹水和脾脏肿大，肝脏略小，表面呈结节状，左内叶动态增强CT动脉期能显示的结节呈等密（箭）。,动态增强CT的动脉期，HGDN显示为边界清楚的、密度均匀的高密度区（箭）。,门脉期HGDN为等密度（箭），并显示众多曲张静脉（白箭头），这个结节不易与小HCC区别。,HGDN的CT动态增强扫描,小HCC的CT平扫和动态增强诊断,典型表现为动脉期高密度、门脉期或/和延迟期为不伴假包膜环状增强的低或相对低密度结节，据此可确定HCC诊断。 动

11、脉期等密度、门脉期或/和延迟期为低密度者提示HCC诊断。 动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度,伴假包膜环状增强者提示HCC诊断。 动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节难与其他良、恶性结节区别。,小HCC的动态增强CT诊断,动态增强CT动脉期，HCC显示为增强较明显的小结节（黑箭）,动态增强CT门脉期，HCC显示为等密度,动态增强CT平衡期，HCC显示为相对低密度（黑箭），表明为HCC。,小HCC的动态增强CT的典型表现,动态增强CT动脉期，HCC显示为等密度。,动态增强CT门脉期，HCC显示为等密度。,动态增强CT延迟期，HCC显示低密度，提示HCC诊断。,小HCC的动态增强CT的典型

12、表现,动态增强CT，动脉期小HCC呈现为约1.2cm大小的高密度结节状影（箭）。,动态增强CT，门脉期呈现为略低密度，周围狭带状高密度环为增强的假包膜（箭）。,小HCC的动态增强CT的典型表现,小HCC的鉴别诊断,暂时性高密度或暂时性密度差（THAD）,动脉期呈现低或等密度的结节（多为DN），平均随访838天，其中60%变为动脉期全部或部分增强结节（“结节中结节”），后者继续随访还会变为全部增强结节。 低、等密度转变为高密度或部分高密度的累计转变率在1年、2年、3年、4年和5年分别为15.8%、44.3%、58.7%、77.2%和77.2%。 转变为全部或部分高密度结节中，18个穿刺活检和手术

13、病理证实为HCC，高分化者为8个，中和低分化者各为5个，表明这种密度变化可能为DN变为HCC或高分化HCC变为中、低分化HCC的表现。,Hayashi M,等 Radiology 2002;225:143-149.,HCC的动态增强CT,低密度结节中动脉期有较小的增强结节，称之为“结节中结节（Nodule-in-nodule）”可能为HGDN中含有癌灶的表现。 有时HGDN呈现为动脉期部分增强，不一定含HCC灶，但为癌前病变，应采取极积极手段治疗。,早期HCC的CT诊断,CT平扫，右后叶上段见一密度略低大结节，直径约3cm（黑箭）。,动态增强CT动脉期显示上述结节（黑箭）中有一部分增强较明显的

14、小结节即所谓结节中的结节（白箭）,门脉期仅显示上述大结节（黑箭）。手术与病理证实为较大HGDN中含一小HCC灶。,含HCC亚灶HGDN的CT诊断,小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3-6月，明显长大，提示为HCC。 小HCC动态增强CT门脉期和延迟期呈现等密度的结节，随访3-6月，变为低密度，提示为HCC。,小HCC的CT动态增强扫描,小HCC的CT动态增强扫描,CT平扫，右叶前段等密度结节，直径约1cm。,CT动态增强动脉期，等密度结节增强（黑箭）。,CT动态增强门脉期，结节变为等密度，表明为HCC。,小HCC的CT动态增强扫描（三月后复查）,CT动态增强动脉期，结节略增大（黑箭）。

15、,CT动态增强门脉期，结节变为低密度。,再生结节、异形增生结节和HCC 的MRI诊断,再生结节、异形增生结节的MRI诊断,非铁质沉着大RN、DN T1WI和T2WI平扫为等信号，但纤维间隔T1WI和T2WI分别为低和高信号；大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时， T1WI和T2WI分别显示为相对高和低信号。 DN多数大于RN，虽然二者大小颇多变异，但1.5cm或2.0cm者多为DN。 少数非铁质沉着DN T1WI显示为高信号，T2WI显示为高或低信号。,非铁质沉着大RN、DN的MRI,非铁质沉着大RN、DN的MRI,T1WI成像纤维间隔为低信号。RN、DN为高或相对高信号，大者为DN。,T2WI

16、成像纤维间隔为高信号。 RN、DN为低或相对低信号，大者为DN。,非铁质沉着RN MRI T1WI显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，故 T1WI脂肪抑制MRI常仍为高信号（有持异议者）。 DN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为高或等信号；脂肪抑制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制后其信号强度不变。,非铁质沉着大RN、DN的MRI,MRI 在相位T1WI平扫，右叶后段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN。,MRI 去相位T1WI平扫，右叶后段较大、不含脂质LGDN和众多RN信号更高（黑箭）,为脂肪肝信号受抑制所致。,MRI T

17、2WI平扫，右后叶上段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN。,非铁质沉着大RN、DN的MRI,非铁质沉着HGDN的MRI,T2WI TR/TE= 12000/85.7 脂肪抑制，含脂肪HGDN未能显示。,T2WI TR/TE= 5000/58.6，含脂肪HGDN显示为高信号。,PDWI TR/TE= 5000/33.5 ，含脂肪HGDN显示为高信号。,非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例),GRE 去相位T1WI 成像, TR/TE= 175/2.2,脂肪抑制，含脂肪HGDN显示为低信号。,GRE 在相位T1WI 成像, TR/TE= 175/4.7,脂肪未抑制

18、，含脂肪HGDN显示为等信号。,铁质沉着大RN、DN MRI,铁质沉着大RN、DN MRI T1WI和T2WI平扫均为低信号。 但铁质沉着过少或结节过小，它们的MRI表现与非铁质沉着RN、DN 者相仿。 GRE MRI成像，铁质沉着大RN、DN 的信号强度比SE MRI成像者更低。,铁质沉着大RN、DN MRI,T1WI C- 成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。,T2WI 成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。,大RN、DN 动态增强MRI,MRI T1WI动态增强，非铁质沉着RN、DN 动脉期纤维间隔多无明显增强，大RN、DN 的信号强度与平扫时相仿。 门脉期

19、纤维间隔常有所增强，大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，他们本身无明显增强而呈现为相对低信号。 少数DN，更少数的大RN T1WI动态增强成像动脉期可增强。,T1WI C- 成像，纤维间隔为低信号，RN、DN为高或相对高信号，大者为DN（ ）。,T1WI 动态增强成像门脉期，纤维间隔增强为高信号，RN为相对低信号。,非铁质沉着大RN、DN的动态增强MRI,T1WI 动态增强成像动脉期，纤维间隔尚未增强为低信号，RN为相对高信号。,T1WI 动态增强成像门脉期，门脉明显增强，为明显高信号；纤维间隔中度增强为略高信号，RN为相对低信号。,T2WI 成像纤维间隔为高信号。RN为低或相对低信号。,非铁

20、质沉着大RN的动态增强MRI,T1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号,三相相仿,表示未增强。,非铁质沉着HGDN的动态增强MRI,T1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号,三相相仿,表示未增强。,FSPGR T1WI 增强成像, TR/TE= 180/4.2,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号。,非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例),小HCC的MRI诊断,小HCC的T1WI MRI表现,中、低分化的和3cm的HCC呈现为低信号者居多，高分化HCC呈现为等或高信号者居多

21、， 3cmHCC约半数为等或高信号。 2cm的HCC呈现为等或高信号者更多，有些病例组中 2cm的HCC 无一例为低信号者。,HCC T1WI 高信号的原因,含脂质、出血、细胞内糖元较多或铜沉积。 HCC周围肝组织含锌量较多，可致T1WI信号降低，HCC可显示为相对高信号。,小HCC的T2WI MRI表现,中、低分化的和3cm的HCC呈现为高信号者居多。 3cm的HCC约60%为高信号，约40%为等或低信号。 高分化HCC不少呈现为等信号，少数HCC呈现为低信号（与DN相仿）。 小HCC T2WI信号强度表现的原因不甚明确。,小HCC的不典型MRI表现,T2WI 低信号。不作T1WI 动态增强

22、成像，难以诊断HCC。,T1WI C- 高信号。,小HCC的动态增强T1WI MRI表现,小HCC可为T1WI、T2WI低、等或高信号，即可与RN、DN等良性病变相仿，故常须作动态增强MRI以明确诊断。 除少数高分化小HCC保存部分门脉供血外，大多数小HCC均为动脉供血，故呈现为动脉期较明显的均匀增强，门脉期和延迟期增强消失，而变为为低或等信号。,小HCC的典型MRI表现和诊断,MRI平扫T1WI为低信号，T2WI为高信号。 动态增强MRI动脉期均匀增强，呈现为高信号。 门脉期和延迟期变为低或相对低信号，不伴假包膜环状增强。 如上述三表现均被显示，可以明确诊断。,T1WI C-,T1WI C+

23、动脉期,T2WI,小HCC的典型MRI表现,T1WI低信号，T2WI 高信号，T1WI 动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号，门脉期恢复为低信号。,T1WI C+门脉期,小HCC的动态增强MRI诊断,动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为低或相对低信号，可以明确诊断。 动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，伴假包膜环状增强的机会较少，但如显示，可以明确诊断。 10mm圆形小结节动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，提示HCC可能为大 。,小HCC的典型MRI表现,T1WI C+动脉期,T1WI 动态增强成像动脉期，小HCC增强为高信号，门脉期显示为相对低信号，提示为小HCC。,T1WI

24、C+门脉期,T1WI C-等信号,T2WI 等信号,T1WI 动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号。,门脉期，HCC为等信号,假包膜呈环状增强。可以明确诊断。,小HCC的较典型MRI表现,小HCC的较典型MRI表现,T1WI C-,T1WI C+,T2WI,T1WI高信号，T2WI等信号，为不典型表现。T1WI 动态增强成像动脉期，10mm的结节,增强为高信号，提示小HCC的可能为大。,小HCC的动态增强MRI诊断,动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，难以明确诊断。 可能为小HCC，还可能为暂时性高信号或暂时性信号强度差（THID）等原因所致，应注意加以区别 。,HCC的MRI鉴别诊断

25、,暂时性高信号或暂时性信号强度差（THID）,含有亚癌灶的HGDN为早期HCC,表现为”结节中结节（Nodule-in-nodule）“。 T1WI平扫呈现为等、略高或高信号结节内含低信号区。 T2WI呈现为低信号结节内含高信号区。 T1WI动态增强成像动脉期，T1WI低信号部分增强为高信号。,早期HCC的MRI诊断,T1WI C-略高信号区为HGDN部分（短箭），低信号部分为HCC（长箭）。,T1WI C+略高信号区为HGDN部分（短箭）增强不明显，HCC（长箭）部分增强明显。,T2WI 低信号区为HGDN部分（短箭），高信号部分为HCC（长箭）。,早期HCC的MRI诊断,肝移植患者的小HC

26、C诊断困难,动态增强MRI，HCC检出者的直径为26.0+/-11.5 mm，未检出者的直径为7.6+/-2.5 mm。 20mm，10-20mm和10mmHCC检出率分别为100%，89%和34%。 6-9mm和5mmHCC检出率分别为55%和15%。,结 语,三期动态增强CT是一种较可靠的HCC影像学诊断方法，对肝硬化患者应普遍采用。 三期动态增强MRI更为可靠，有条件时应尽量采用。 小HCC是可以根治，万万不可误、漏诊。DN为癌前病变，诊断较难，应以积极态度对之。 发现硬化肝脏，切不可除外存在5mm的HCC，应建议三月-半年后复查。,难确诊HCC的随访诊断,小HCC仅出现动态增强动脉期均匀增强、门脉期和延迟期变为等信号，不伴假包膜环状增强时，较难明确诊断。 穿刺活检或随访有助于明确诊断： （1）小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3-6月，明显长大，提示为HCC。 （2）均匀增强变为不均匀增强提示可能为HCC。,（3）随访中MRI T1WI平扫高或等信号，变为低信号；MRI T2WI低或等信号，变为高信号；提示为HCC。 （4）随访10月大小不变、变小或消失，提示为良性。,难确诊HCC的随访诊断,谢 谢 ！,