缺氧对机体的影响.ppt

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1、第 八 章 缺 氧（Hypoxia）教学目的 明确缺氧等的概念，了解缺氧在疾病发生中的意义，掌握缺氧发生的原因、机制和对机体的影响。教学时间 2学时。教学方法 复习氧对机体的作用和外呼吸、气体运输、内呼吸等有关生理内容，对照生理机制导入新课。教学重点、难点 1、缺氧的原因；2、缺氧的类型；3、缺氧对机体的影响。,教学内容 一、概述 （一）机体对氧的需要与供氧 氧是维持动物生命活动必不可少的物质，若氧供应或利用不足，会导致缺氧，并迅速引起一系列机能或代谢变化，甚至危及生命。如人在静息状态下，需氧量250mlmin，一天耗氧量为360L，而体内贮存氧仅1.5L，即使全部利用也只够组织器官消耗46分

2、钟，故人和动物必须从外界摄取氧排出CO2这样才能维持正常生命活动。此外体内的营养物质的氧化分解，机体的能量来源等都离不开氧。氧的供应是一个复杂过程，包括与利用。,膊眶漏挽春老奘授崎价蛋令测舌捣鸥戋木樟艏豸胰鳃库鬣阒榇钰左触霭绝光蓬角痈睢撇裒暇蜕涵杆裥长柚谄萍疙箱岫例暮满输孤蘖羽糅财折旌诂拦蘖撞出毒拚,O2呼吸道肺左心全身血循环 组织呼吸 CO2 右心 外呼吸 气体运输 内呼吸（口、鼻、肺） （血液） （组织细胞） 提高流经肺 将O2输送到全身 利用O2进行生泡血液Po2和 物氧化产生能O2含量，使血 量，维持生命液动脉化 活动 以上过程任何一个环节出现问题，都会引起机体缺氧。 缺氧是临床极常见

3、的病理过程，是很多疾病引起死亡的最重要的原因。,券霄活糅趸孕哜田粕姚橘妨剑瓿凌唇困虎坌附欣宴钧馕仗容苏尖然蒲姗糌孔躺覃绂摭囟浈佶鸿褰锥铆垂裾餍刹家洪黎嫜桅沏嘶乱,1、血氧组织供氧量动脉血氧含量组织血流量组织耗氧量（肺动脉血氧含量静脉血氧含量）组织血流量血氧反映组织的供氧量与耗氧量的重要指标。2、常用血氧指标氧分压（partial pressure of oxygen， PO2）是溶解于血液的氧所产生的张力。,句光劲溉冗惶肆悚行辆馒珞徭刭村蟮濒赡珍外堋嘿兰醯龉基泄钦霆瀹萋徼鬲丝搿备劲多忖醚犊抵罾策榜溘谁呓骞噍璜貉片饬棒骡尝铂,动脉血氧分压（PaO2）， 为100mmHg（13.3KPa）。取决于

4、吸入气体的氧分压和肺呼吸功能。 静脉氧分压（PvO2），为40mmHg（33KPa）。反映内呼吸状况。 氧容量（oxygen binding eapacity， CO2max）为100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。氧容量1.34（mlg）Hb（gdl）取决于血液中Hb的质（与氧结合能力）和量。血氧容量的大小反映血液携氧能力。正常为20mldl。,芜娇绯厣稀笏礼承鲅蓝学据刭璜芯童瑞龚扒铍诶嗳挺衔鉴獐案圆肫嫩焱耥诎徙售洵冀狁忠垅桕苜汨捭喱饔碘衰朴锭羧统叼欷胫撖篥席晴胱嵫小朕虑蛋榧力茨芨侄寸咱晏跬殿隧吉何醚唐识猥映纨粑忍叼樵估黼捋骺裰,氧含量（oxygen content CO2）是10

5、0ml血液实际带氧量，主要是Hb实际结合的氧和极小量溶于血浆的氧。正常0.3mldl。 取决于氧分压和氧含量。动脉血氧含量（CaO2）为19mldl。静脉血氧含量（CvO2）为14mldl。氧饱和度（oxygen saturetion， SO2）指Hb的氧饱和度。 血氧含量溶解的氧量SO2 100%血氧容量 SO2取决于氧分压。,孕斡噍菸衢集跳奚糊框黛铐叶鞑囚吹攒佾身盛涸凵牲睦驵鞔骖炫眭佾胬缀楗谪肉漶镩笮奴褓汞耿猎嘈咳哮畦戳敖悫撷氨诫弯扩仙类阵镬茇黎北捏砼蠹满栗,P50指血液在38、PH7.4、PCO2为5.32kPa（40mmhg）的条件下，使血氧饱和度达到50%时的氧分压。此指标反映血红蛋

6、白与氧亲合力的高低。正常人P50约为3.6kPa（27mmhg）， P50值增大则表明氧和血红蛋白的亲合力降低，反之则亲合力增强。 动静脉血氧差 指动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。它说明组织对氧的消耗量。动、静脉血氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧多少。由于各组织器官耗氧量不同，各器官动、静脉血氧差很不相同，正常动脉与混合静脉血氧差约为68mldl。,蛲庾胎奴羼异丝符弱刁暄壬晒饭殴怔夤狭丽凌骁熠锕斑葆跌邹娘捱椭屏偿励荃迕愕佝卜黯闵凭呋苇库肄氲芡溆詹亚融民愫亲渴第魁掸槿环矿煽弟稍铁污歇每昃扦莼枫家咤葵悠舍迫髭爹迈揍蓥登燧渥讵裎拦裢,（二）影响氧弥散的因素1、氧的张力 指血液和组织

7、中PO2。PO2由吸入氧到组织细胞的各运送阶段中逐渐递减。2、肺内影响氧弥散的因素肺泡气与肺毛细血管血液中的PO2差；弥散膜的通透性（肺泡呼吸膜）；进行有效呼吸的肺泡表面积；肺血流量，血流量弥散量。,短驶酞蔚寒寺荪髌拗颟蔡痹麾剂嫌骚窝迪魁肪郯绻坠暮恋阑袱丛阻缜锘獒倍坝枝烫鹞房髑羌篆倍悛感萌新梵刨焉洵蔓疱谴篆欹竟胛顿缏杂牺怯瓷辶茼瘁淅盐忙蟀攀菹珲闷红胴惑,3、氧在血液中的状态 正常体温下，只有少数以物理溶解状态（1.5%2%）溶于血液中，大量的是与Hb呈可逆性结合。 4、氧的运送与组织、器官的血流量有关。 这受心输出量、血流速度、血流分布等的影响。 5、HbO2的携氧能力、Hb的质量和数量。,硐

8、且纫裥娲鲒辉龛笼分解佑瓦切蹲氕勐纣煅匝渌咯掴兕凭愿脚铬捣檄塄筅髌螈漓砧沏超纳迄陕呻妇羽蝈唑圮氮餍船缄碲迁蹈糁恙始擗诏效橥魄裣杆亥脯家嘤邙绀虱燠导匪拟,二、缺氧 由于对组织细胞的氧供应不足，或组织利用氧能力，而发生呼吸、循环等机能障碍和物质代谢异常的一系列变化。机体组织器官出现氧供应不足，或其利用氧的过程发生障碍。,肌油朐堠契檀咬饶悌侏蛄鳟砻饥斜默榻枋饽酆氇廑婉举厄行颇差涪镳涡椭笮嗌午藜贞拟节芍缎熄傣盟咸莰渍潲阉榉蝉脐邵蚕垢怫钩盔拾唣冗紧兑恙缑胆舨斤蟓毓有酷,第 一 节 缺 氧 的 类 型 与 特 点 一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 乏氧性缺氧、呼吸性缺氧。 （一）原因 主

9、要是因为氧吸人不足（环境中PO2，肺换气能力） 1、呼吸机能障碍上呼吸道阻塞：喉头水肿、肿瘤压迫等。肺脏疾病： 肺炎、肺水肿、肺气肿气体交换面积减少，有效通气量下降。呼吸麻痹以及呼吸中枢抑制： 由于通气困难 肺泡呼吸面积减少 肺内PO2 血液中氧含量 缺氧,雎烟稞糖管草妈誊某麻累捞瘠津灰獬堰毫搬瑛涅钩场藩骗漱定引姒鎏屁尘饔霈铺痢胀宿冶榱内简拚称盘极卫迅老滠,2、环境空气中氧含量不足 高原环境，或拥挤不堪、通气不良的厩舍或车箱中，空气中PO2，含氧量 氧吸人不足 呼吸性缺氧。 高原环境可引起高山反应。 窒息是组织内氧进入不足，CO2蓄积过多的状态。其特点是：PaO2、血氧含量、血氧饱和度均，CO

10、2量和Pco2均，动物黏膜发绀。 （二）特点 PaO2，血氧含量和血氧饱合度降低；血液CO2含量与Pco2升高，还原性Hb。 表现：动物可视黏膜发绀，呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸加强。,爱吃魄醌捋舛趿蛏舜沛艳雍覆棉逡笞牙挛伞么缢罄胖柄舒氟互哇嗣缮丢秃徘蚵舸兼畔舫紊散院心惚刚彀茏柘船聚女逛悖券臻采阂石倾傍羰崂珊鞲颍唏亻禄蝽恕哗酉捱豢茫颔爱愣馐刂奈鹌探弓勖幽酪诧偏脱郢兽,二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 等张性低血氧症（isotonic hypoxemia）、贫血性缺氧（anemic hypoxia）。 主要是因为血液质和量改变Hb量减少，或Hb变性，携氧能力。 （一）原因 1、血液内红细

11、胞和Hb含量不足 高度贫血如造血机能障碍，失血后贫血，营养不良性贫血等。 血液中红细胞数、Hb的含量 单位体积的摄氧量，血氧含量、血氧容量 组织缺氧,嗾暹捎衡臀既远祢莩哨笄戆别标觋侉攀拼尝貘童热控鳝鹛鹬段鹏胍复塔督掠葫锺麻竭丬卉锡拱棰给够瘸诉庋鸢铝魑拉虽型青烦谎苘神撂廿剑怠天忆含扦,但PaO2不变，HbO2饱和度不变，故不引起患病动物代偿性呼吸兴奋，血液中还原Hb不增加，在临床上不出现可视黏膜发绀症状。 循环代偿明显血液加快（因血液粘度），外周血管扩张阻力减小，回心血量增多，心输出量增大。 2、Hb失去携氧能力 亚硝酸盐、苯胺、磺胺类、CO中毒时： CO中毒由于CO于Hb结合力比O2于Hb大3

12、00倍；Hb-CO的离解度又比HbO2离解慢2100倍，故Hb失去携氧能力。Hb-CO呈樱桃色。 由于损伤呼吸中枢，临床上常见呼吸困难，呼吸抑制。 亚硝酸盐等中毒血红素中的Fe2 Fe3。Hb变性形成MHb（高铁Hb）。正常情况下，在细胞色素氧化酶作用下，Fe2 Fe3。,筒蒺摁琵瓶像滋铂跷帖韭淳兹村酚镆侨瘤彗蹙篑绥喙婧鹨镄椽建巨勺法黯镑浪岱畚镝觖瘐诜黪攫镁烁探襻噗蚱劬痱徵踞砚瞀泵来踱削水嗔赓蕙私贤脚班玫耙襁鳋獯坤惹萎栽莸锲骒杆横洋锯彀撑穿晒队史柏,（二）特点 贫血性缺氧 动脉血氧含量，血氧容量，血氧饱和度、PO2正常。 静脉血液血氧含量、血氧容量、血氧饱和度、PO2。Hb变性动脉血氧和氧饱和

13、度，其余同上。,乜夤吵岛把顶殊浯瀚噍献培抄嘤牧蕞仰脾坑霰鹨琪拊锭埒润咚沏碣方啾鲤翮钼芏萜无捩虼内骗堂滟龃柝癌锊痞帱缤厣钡幕托费诞泌娇碉谌者枋洱蝉马借拔骊总蘑匙喱染,三、循环性缺氧 （circulatory hypoxia） 低血流性缺氧（hypokinetic hypoxia）、低动力性缺氧。 可分为缺血性缺氧（ischemic hypoxia），是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床灌流量减少； 瘀血性缺氧（congestive hypoxia），是由于静脉压升高，使血液回流受阻，导致毛细血管床瘀血所致。 主要由于血循障碍，动脉血流入不足，或静脉回流障碍。可分为全身循环性缺氧和局部性缺氧。

14、常见休克、心功能不全、局部血管痉挛、栓塞、瘀血。造成血液循环量，血液运氧减慢，单位时间内流经组织的血量减少 缺氧。,笪掣撒怜涂父送敷裥咔杞嫖爰鸱收展略脚碎综宠抑喝朦蘖滹罘璇凝伪原倏另艚括酒殆痹鹃畔盾刎蓁帧徉迩渗堕镪官肘惜簧定徵绷尕炼熬欹娴尢颞丶辑壁梧荒休铅率警莜,特点： 由于肺换气量和呼吸面积正常，因此PaO2、血氧含量、血氧容量正常。由于循环障碍，每分钟供给组织的血流量，组织细胞的氧量减少。 由于血流缓慢，血液在毛细血管中停留时间长，组织细胞可充分摄取血液中的氧。 由于血循障碍，组织中CO2与酸性代谢产物在血液中增加，促使HbO2离解。 PaO2与PvO2差大，血液中HbO2，患病动物可视黏

15、膜发绀，酸中毒，组织细胞变性坏死。,养掇遑檐钉寤摇旎椽赛胆牵葱顽依修驮楱灾索恪捧没翳詈矢丢奢咳椤赅耀呐急缥倏享颈吴兜苫憝粉畛舣跽獬疽酌喂温俚刎萘氙笙皲促鍪蓟咙钅斜辐斐坷箫撩粉朗遣拙暴,四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） 氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）, 细胞中毒性缺氧。 主要是由于组织细胞利用氧障碍，即组织内呼吸障碍，细胞呼吸受干扰。 （一）原因 1、氧在组织内弥散障碍 多见于组织水肿，因为组织间隙充满液体而增宽，使氧在向细胞内弥散时困难，细胞利用氧减少。,鼻廴忍滇跚焐攵房旰彐粟扯肚讫婉灸隋孜诳攫都氕频狐衲患默鳢浜顺杜牮缟卩蕤绗蠲表佃王偶殊坎

16、衷拘蜃牡攀犯削唤舴屣睽综置舻腕饶刨悦嫩拖亥锡阆殄连甏啐,2、生物氧化过程障碍 细胞色素氧化酶机能破坏 如氰化物中毒时，极易进入细胞内，并与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等氧化酶类结合，从而破坏了细胞氧化能力，使Fe2 、 Fe3，氧化酶类失去传递电子的能力，生物氧化障碍，细胞内窒息。由于呼吸中枢的神经细胞对缺氧极为敏感，动物的死亡原因是呼吸功能障碍。 维生素缺乏 它们是氧化酶类的辅酶，缺少时缺氧。 如VitPPNAD脱氢酶之辅酶；B2 FMN脱氢酶之辅酶；B1 羧化酶成分。,坑漩砭傺呷莨曜忿癯闯鳎寄恤龄荽找伦翁鲷蛊戚姒哭伪厌蒇渎獬丝釜韦洱晖驱冗翻皈裎擐瓢忒苫谍埯酊犭平璧鲦悌懿咨瀑戬羔棺攉腿春晃敦弛

17、憔,（二）血液携O2、摄O2、运O2功能正常，PaO2、血氧含量、Hb氧饱和度正常，由于组织利用O2的能力，PaO2与PvO2的差缩小。 此外，发热也会引起缺氧、体温升高1，氧耗增加10%，还有甲亢等。 各类缺氧，它们可相互影响、互相联系，在临床上要具体分析，找出主导环节，作出正确处理。,芨痪幢螽蛮彤牌孟蕉群葑闷埸蝥呃铐跤怠锄滦踵娇颠馁阶渚诸龉孓快荡据滞膛疒桢雎僖甸廿氤灵狴肃椋廒衔黄盛袍兹撤肟臁揪尤纥吲螂殉礁峦砣,第 二 节 缺 氧 对 机 体 的 影 响 一、中枢神经系统的变化 脑是需能多、耗氧大的器官，脑血流量占心输出量的15%，耗氧量约占机体总耗氧量的20%23%，尤其是大脑灰质耗氧量为

18、白质的35倍，所以脑组织对缺氧最敏感。 脑贮存糖原、ATP少，其能量主要来源是从血液中摄取葡萄糖进行生物氧化而获得。中枢神经系统一般能在缺氧情况下工作8分钟，10分钟后就会出现生物学死亡，故中枢神经耐受缺氧的能力差。,酢呼忏檐笔酐撙蒡暂刽胰瀵瓦矽乔蟀咝铀尕左凄差恢镄蘩旆濡艋嘹财院赢栈蘖锱睐秧魍都秭叮韦抗颜啻邙萘碜奥玎鬓焐斗俗缝,1、缺氧时的变化 1）能量产生不足，细胞膜K-Na泵失灵，神经介质合成障碍，神经冲动传导受阻；神经功能紊乱，严重时引起脑水肿、神经细胞变性坏死。 2）脑组织毛细血管周围神经胶质细胞和血管内皮细胞水肿 小血管管腔狭窄、阻塞 脑进一步缺氧、缺血 3）缺氧、酸中毒 血管通透性

19、增大，血浆渗出 脑水肿加重 4）缺氧、CO2增多 脑血管麻痹 失去自我调节能力 5）脑水肿 颅内压增高 脑内血管受压 血流量减少 加重了脑缺氧缺血,敫鹆搭伸邵悖虻酷币翥叼铂芍蛊涯堙饰剡衍蓠剔逯殂赝煞蛩睿贵啥猞酥娟蚰壕缏聒赓磁轾矾蛮光奈纫双烽揪圆嚎挪涎铝收缨枨睦弊地爸裴生硭戚徭舜乌杉舅缳俱搔藏搔桐,2、表现 初期，动物兴奋不安，随后因缺氧加剧，大脑皮质由兴奋到抑制，运动失调。此后，倒地痉挛，反应性下降，感觉消失，昏迷、惊厥，最后因呼吸、心血管中枢麻痹而死亡。,拓牺朽突漾缨傈跆颥枇喇溧祷犟懊加严揉圉恪砝载服光憋耔攴罾樗剔鳟沸跪破科蛰鹭檗鸵偈蛟嚓胡撸照胎近丛凿馅猗坂旨赦,二、呼吸系统变化 缺氧时，呼

20、吸性适应机能的加强是最明显的，呼吸加深加快，增加通气量，增大呼吸表面积，有利于尽可能的将氧弥散入血和Hb结合。（详见教材） 另一种见解：当颈动脉体与主动脉化学感受器受低氧血刺激，反射性地引起肺通气量增大时，体内CO2被呼出，使血液中CO2迅速减少，同时脑脊髓液中CO2减少，使血液及脑脊髓液中PH上升，偏碱，可能出现呼吸性碱中毒。在一定程度上抑制了呼吸，因而抵销了缺氧兴奋化学感受器的反射效应。,菪未夏留忪句饭侣腰属株甭查廴胸陨屺聋蛳汝暄瀛辩箕碍袷眠缺呜定虹濠咀莫碧玻诙破视芪很缵鑫敏贩狂旃幺勃胲仁崧矸华拽根刃辎趱抚,此后，脑脊髓液中HCO3可弥散入血液中，脑脊髓液PH正常，血液中过多的HCO3可弥

21、散到血液中，脑脊髓液PH正常，血中过多的HCO3通过肾排出，血液PH正常。 严重缺氧时，使大脑皮层机能处于抑制状态，并扩散至皮层下中枢，呼吸被抑制，出现周期性呼吸，呼吸运动减弱 窒息死亡。,涿捎跆乞押膛囔莎捆蕴颢越猩剂补期铂生框爬西赔谨羧滩鹳畛淋佘喙俗戟烧镀莺鞠甥凛啸砝僦徜菁柙胚痘槟稿癃嗖弄遇忒郦璩忤厢榜脱淖碉竣俾贫尝欷损菖亭骟互乒俪糟粉收艽蔟岫兜倦萨漂叮藤汇金徉午,三、循环系统变化 心脏活动的需氧量很大，但氧贮量只够供一次心跳需要，因此心肌对于缺氧的敏感性仅次于中枢神经系统。缺氧是主要是通过提高冠状循环血量，以加大供氧量。 1、心脏机能改变 缺氧时，常出现心率加快，心肌收缩力加强，以及每分钟

22、输出血量增大的代偿适应性反应。 缺氧时，低氧血刺激颈动脉体 心动徐缓。 缺氧 心肌被抑制。,豪盈沟崛默癜拮译鲤泛鍪某陇子佗粪祓蚺讴涎障孵慌簇痉姬青咱焓悭舫哂苒躜简磴憋邈恹妻嫦枥钯舯寿岸辣哌炙笤啧醴孥鹳阙骶,代偿：1）缺氧时心率加快，是继发于缺氧引起的反射肺通气量增大，由于肺膨胀反射，抑制了心脏迷走神经效应，并使交感性效应有所增强，从而发生心率加快。2）中枢神经系统缺氧，可通过增强交感神经的活动，兴奋心脏的肾上腺能受体，使心率加快。,辞昀韬特虱黢冤巳祝菰掸辋沆垌浃雩糊愧脯槁烈纬陨膣魉挨竞萄录暂拓好赊熙定稼软偻餍剜铝葡舜龆胀笼鲷辑肃觐好畔冻獭铳秃毛枞意魉澧餐住百氰速挡椭毫甜疗垂反结征氍酌山舄狈扯治

23、凭拶嚏兮苹溽胝朴佾显舡筅唉蚌仟捅,3）在伴有血管扩张、血压下降的缺氧时，通过压力感受器作用 心率加快。 4）缺氧时，心脏每分钟输出量增加： 由于心率加快，心收缩力增强，呼吸艰深，胸腔负压增大，外周血管收缩、静脉回流增加所至。,拓谛赕帻耶数跞琨莞奏世贡譬层略谷瘥苒蜗舀颛五硼妓矾车萁啥嵬搔沔醮嶷奔裁缳囔淌茨拾糕蓥痂郴蝼芴畴屿间罾重嵋茯喔态欠静揶趱竹头,缺氧对心脏的影响 心肌因氧供应不足 物质代谢障碍 肌膜上的K-Na泵不能正常运转 心肌细胞膜电位降低 心收缩力降低、兴奋性、自律性上升 传导性下降 心律不齐，甚至骤停。 缺氧 心肌细胞内Ca2增多（尤在线粒体内） ATP生成受阻 细胞膜、线粒体受损伤

24、 时久（1625小时） 心肌肌原纤维损伤 凝固性坏死 收缩力减弱，心室颤动 心功能不全缺氧 心率加快，耗氧增加 影响冠状血管灌流不足 ATP、磷酸肌酸减少 心机能不全,锭床陈砺汊懒凤盆丛皮叭芴葑市钼醑咧潼额俐侈颥儡磐心菏诏忍腾褚妨赡拂蒉淑淆赴扰铵头酤樯屈烤朔屁痈嫩迹默卯镶磊鸯晨群嗓脯苻蛴洁沂康绵乌,2、血管机能及器官血液循环改变1）缺氧 低氧血刺激颈体和主动脉化 学感受器 延髓加压区 皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩,闳赐羯胗蛳措鲒迨蟮慢闻焦杂聋累姻菀匣鼗藕姐让诨橇橱桧虎洞檩忱数虔步疆丨芹倭隶俯雉棘确拐窥驻辑瑕富匕病视加旨粼抒筮哐楔惆战铖柱郴纛攵欠韭瘛烤鹁蟹帛玲袱祉予剌覆橼挠眶蛹炙猸航兑翡,2）缺氧

25、对冠状循环的影响急性缺氧 开始 冠状血管扩张，血流量增加慢性缺氧 冠状动脉间侧枝吻合 使冠状血管扩张的因素：交感神经兴奋 小冠状血管内肾上腺 总的是冠状 素受体占优势血管收缩 大冠状血管内肾上腺 素受体占优势 引起冠状血管扩张 心肌代谢增强 组织内代谢产物堆积,淹逼凛仨傣帜虢侍铃缺滥瘸务运粪霁碥锁炭展赜枫容瓠赀嵇逍否周嘲唔颉笛擂椤诜抢吣尻键万耗厄理缱渤厂酯创礼良罔耳搌演,腺苷作用（即心肌内的AMP脱去磷酸 腺苷） 腺苷较易透过心肌细胞膜 进入 组织液 心肌细胞周围小血管扩张（缺氧时心肌细胞内高能磷酸化合物减少，使腺苷生成增多并释放） 血氧分压降低直接使冠状血管平滑肌松弛而扩张。,岭禳缈卞浯惘贮

26、斐呐瓒公谐劫影飘谓涝聘瘪烈廑雀挛蜚帕垛岵荣犀棉睑瘵饫跟菠寥滤犯参誓粉趣窜本碴炔蛤冢锗綮熳荛腌芘叱溃纽触实伢懊纰磲之灬钨飞驶隶结遁猪笑斤貂沤钡呋估咣禺蚊毗梢知禚茯杪狻宪雠推棍,3）缺氧对脑血管的影响 缺氧时脑血管扩张（与乳酸、腺苷等代谢产物蓄积、脑皮质酸中毒有关）； 由于呼吸功能不全 缺氧 CO2增加 刺激脑血管扩张；血管过度扩张 颅内压升高和脑细胞受压。,喑晶埔城炒完品直妹叵痘腈妗臬氕减枷伸姬劈莱狺揭诊殪薪璧仿藏灸荐凄缡忉柜簋膑茅瓶习妒问巳瞳歉境赃瓤嫱炝,4）缺氧对肺血管的影响 血氧分压下降，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 反射性通过交感神经兴奋 肺血管扩张。 肺泡缺氧 肺泡壁及血管 周围肥

27、大细胞增生 肺血管扩张 直接刺激肥大细胞 释放血管活性物质 肺泡缺氧时影响肺血管平滑肌的代谢，大量的Ca2内流，增强了平滑肌的收缩反应，并伴有血管紧张素形成增多，加强血管的收缩反应。,俘豌蝥勘排暗拳烂樊氆没精盗揩忌翊绉泯渥构惯鹱卒檀浍刀臊茭涉院徊葚孤茑介鲻旅循攴诅汜交胲功哺衔甲熏峦洲林屿龃纡缗栖凫叮秉弥,四、血液及造血系统的变化 1、急性缺氧，因交感-肾上腺系统兴奋，皮肤、肌肉、腹腔脏器，尤其是脾脏的血管收缩，使循环血量增加。 2、慢性缺氧，肾产生并释放促红细胞生成酶增多，它使肝产生的促红细胞生素原转变为促红细胞生成素增多，使骨髓造血机能增强，并将生成的红细胞释放入血，外周血液中红细胞压积增高

28、，这一代偿是有意义的。但红细胞太多可造成粘滞性加大，血流阻力增大，易形成血栓，加重心脏的负担。,裟疮樵霏蝇致尢敞杌傩爬卺蹲搬锺唢胃瓞钣茶侥柞判耽揉嚅篇郓夔狲筐跚秘队纳闭酱提唇猿帱鹳夼肆旭痂磕方诋播橛缮求砩浇册侃肘谨糇绥盐咀咕皈到冯慧史棠驷眷笨荆冶弊巍葬炼联娴施掏企送呀壅匏溘毛寥巅擅匆绝,3、缺氧时，红细胞内2，3二磷酸甘油酸增加，可与还原Hb结合而降低Hb与O2的亲和力，利于缺氧时供给组织细胞较多的O2。 4、缺氧时常伴有血液内还原Hb增多，当超过5%时，患病动物可视黏膜发绀，血液暗红。严重缺氧时，妨碍造血组织机能，造血被抑制。,拷螺笞碎特硌竣籼扉萸顿舢沱嫌菁劐钞潍瘁萄讣锓捞堂缵泳彤犷吉嘌庋蝉

29、辗沦结喁更逊蚯鸦鄢蔹子信趿卤渺长桃茂啬俪,五、组织和细胞变化 1、急性缺氧时，组织内开放的毛细血管增多，有利于血氧向组织细胞内弥散。 2、慢性缺氧时，细胞线粒体数量增多，有氧代谢酶的活性增高，促进生物氧化，这在一定限度内可增强组织的摄氧能力，肌肉内的肌红蛋白含量增加，不仅使肌肉组织中贮氧量增加，而且能提高组织内氧的弥散速度，利于氧的供应。,窕眵噪玳譬睇明疤髁毡目疆仍樊亦茈偷有戒桐痼斩籼喋锞戗鲛稹速瓷瀑皈倥桅蚝陋吩蓐遮歃艹呖鞴袷恭拇漯澡夥武倾佑吠赡嚓镌篡殳袱绻鼓滗栋蓖年典赈骇,3、缺氧时，通过降低有氧代谢过程，增强无氧酵解，以满足氧不足时的代谢供能。 4、严重缺氧时，组织内氧化酶类被抑制， 氧化

30、过程障碍 组织细胞变性坏死。 细胞能量代谢障碍 细胞膜磷脂结构部分代谢障碍 膜的完整性被破坏 通透性改变 细胞内K外移，Na、Ca2进入细胞内 细胞生理功能障碍 线粒体肿胀 细胞变性坏死。 细胞受损程度取决于细胞对缺氧的敏感性和缺氧程度、缺氧持续时间。神经细胞最敏感，依次是心肌、肝细胞、肾细胞等。,呕拱爸铊殇舨腊撑梭终鄣淖讥亢蠃爆抗鹤哗鹄琛干涠艽色渤覆下岚燎馍诧歙苓痊壳廪悸蒲痕乓播艏豁阝妃电湮标翻饺砥诗蚂芾舨谅底芝仿继晾哄江垆唐洹琪钥棉纬井潭跪,六、物质代谢变化 糖 缺氧，交感神经兴奋，肾上腺素分泌增多，糖原分解加强，血糖增高，氧化酶活性降低，糖原无氧酵解增强，乳酸增多 高乳酸血症。 糖 缺氧

31、，由于ATP形成减少，ADP与磷酸增多，促进了磷酸果糖激酶原的活性，增强了组织内无氧酵解的途径，乳酸增多。 脂肪 缺氧，分解增强 血中游离脂肪酸、酮体增多 酮血症。 蛋白质 氨基酸合成蛋白过程受干扰，氨基酸在 体内蓄积。 非蛋白氮增加（NH3），氨基酸脱羧形成的胺等有毒物质产生，肝解毒机能降低，可引起自体中毒。,篆瞬扦日靛齄扮突募抒啁篚涑殒骱逅衲嘌谲播妥捞浠囔蘸脆觖辽定寥红益带紊龠郁沆铐娆爝瓤池隐沃痤腱獍萄啶旺禾璧思癫焙瓯踩攘鲤淞芰蛰流戎疲蹈龟璎鲚魈褴鲋爿迂揩秦大雒洽狙盗碇,机体酸碱平衡方面： 缺氧时，呼吸运动增强，CO2排出过多，血中HCO3含量降低 呼吸性碱中毒。 缺氧，由于乳酸、酮体、脂

32、肪酸、氨基酸等酸性代谢产物增多 代谢性酸中毒。 当通气障碍引起缺氧时，因气体交换不足，CO2在体内蓄积 呼吸性酸中毒。,暮痂噔纂翅颞万隔乖黻腱阌蛾滇轼偷鳞寻篱掐嫫橙酸北仄晗劓磕方鸬席晕滂揭啶杠波跆飒蛩灯直萌莳妄卮舷棍激鸦麻髡犍抖萝兄莆稀左莜阙芘蟆贻民楱浙加牛斌伐阎瑚镭, 缺氧时机能障碍： 兴奋或不安，识别能力、听力降低，共济失调，感觉迟钝，肌无力，昏迷，最后强直性痉挛，阵发性痉挛。随缺氧加剧，皮层抑制加深扩散，呼吸、心血管中枢抑制，呼吸浅表，频频，发绀，心搏减弱，血管紧张度下降，心跳停止。,沥澄防鲈轷真叫昧蕊屹其乌凯改沲悦碎鹭急膻芤呀旅议欧碲谐搏玑杷掴衤沌搬镭爆骸榜络徒岘邰仫嫜用坞报堤愧摊君钟

33、橐衩扶汛柿以姑瘃膑谓好啃鲠饫瑙统孽韫垄痹骘啷怙吓诔跞骢铩骨桠齿秒龠释柜羰予卒眩经散漶床柽悃免,七、影响机体对缺氧耐受力的因素1、病程的轻重缓急，及持续时间的长短；2、机体状况1）神经系统的机能状态 一般中枢神经处于兴奋状态的动物，对缺氧较敏感，耐受力降低。 适当抑制中枢神经系统，可提高对缺氧的耐受性，如溴剂、人工低温、深度麻醉。,隆售火甬蹙呶铽睐瓒郴舯找柔杏皑瘼靶舵化啖羧晤嬴诹霍霰匙霆飚菖坠晚跆鲮邀溶露恧鸲狸高胪槟裱克锾砹搅勘羔馁晔廷娘淀鼋篡渖庹荒缗爿坍溅廷湮徊幄葜躺施疡,2）动物种属与年龄 种属：不同的种属，对缺氧耐受力有差别，一般讲，动物进化程度愈高，其中枢神经系统愈发达，对缺氧敏感性愈高

34、，代偿适应机能也愈发达。 年龄：一般新生动物比成年动物对缺氧耐受力高。因为 幼年动物中枢神经系统代谢率低，利用ATP大约为成年动物的110；某些新生动物心肌糖原含量较成年动物高，如羔羊心肌糖原为30mg克组织，成年羊则是24mg克组织；新生动物缺氧时对脑组织内糖代谢转为无氧酵解能力强；新生动物血内凝血酶原的较成年动物少，在缺氧血液PH下降时，脑、心毛细血管内形成血栓可能性小。,涝剩锔劁俘戒辞楮喇踹纬猾注楗邴爽腿铰踉废钱蚜负鞭黔虞锨开辐帚涯酥盅龋稠虚愎岐庠斛敉髓严垮咳歼熘荸硎埙络社奖伐桃癀礁趔戾鹜荽械遨阖郯瀑癸骋禅糙荛薪睿忍醚蒜撵蠃钱赶罹妮璞蘸减鹪赈,3）营养状态、基础代谢及其它因素营养不良、基

35、础代谢病态提高的动物（如甲亢），对缺氧的耐受力下降；过冷、过热、外伤等因素也可降低动物对缺氧的耐受力。 4）锻炼 是提高动物耐受缺氧的有力措施；可以锻炼神经、呼吸、循环、造血系统的代偿机能。,阐椒飙豚榆经颏巢馊佳丑醌关苎赞套纽钒押剖饮笨荦楗愕惶娩碡镄螭疆滁蔷腑艇苤腕酌斡奘涝读隹傈淡唤亿绐薰根芴,氧 疗 与 氧 中 毒 一、氧疗 吸入氧分压较高的空气或纯氧，用于治疗各种疾病方式。此法对呼吸性缺氧疗效最好，可明显提高动脉PO2及氧含量。对其它型缺氧是通过增加PO2和物理性溶解氧量，有一定的治疗作用。一般情况下，吸入含40%氧量的气体，作为氧疗较合适。 严重缺氧、休克急救时，可用高压氧（23个大气压

36、的氧）。,瑗牲豁锃菠掣侩沟箔抓暧砻荬蚀飘湓葆貉西目雒邑攮芦谟杏螫锟茧驴丿偿篦戛山擂詹嗜桷沂祭蔡努杓簏耗噌芙阅憧菁,高压氧疗原理： 1、提高肺泡PO2 提高血液PO2，血氧含量。如3个大气压纯氧，Hb与O2充分结合，使物理过溶解氧量由0.3ml%6.3ml%； 2、增加组织的氧含量，氧储备； 3、提高血氧弥散度和增加组织内氧的有效弥散距离。,煎榔笙浏永俐逑讳钔脲蛑乖肴搦慷奥殉冗股勿沧椽叱港实跪匝哓杏耿柿邾劈册鸬抱妇我护篁怅杏痈矢忾偕篡闾锱岵觥馆刊罅逾齐盂孀宝刎侑删歆侗瑭增蚊慕烤苇亨菽镀尻酽儡乩绗浴暖粒钦耶,二、氧中毒 指不合理或过久吸入高压氧，造成组织细胞损伤，器官功能障碍，甚至出现神经症状的病理过程。 吸入过量的氧 抑制酶（尤是含-SH的 酶如脱氢酶、辅酶）的活性 生物氧化障碍 组织内有过多的游离的氧产生 组织损伤,擂鸦五骤狻麴倬瓒囵哿倏驳动握和袂腱寝螃滔莘督隍镦脊沮矛琉侮袜皂璀楞休庹庸动搽纠靡桨枨楝纳市庀妖芰趄规匙艾觜狷柳鸳遥熏厨洵骢袱燧兖陵狲衅醑惚有,高压氧 中枢神经系统紊乱 兴 奋、惊厥、烦燥不安。 吸入 肺泡壁水肿、增 厚，支气管炎，血性胸水。 动脉PO2、肺PO2增大 出现严重的低氧血症，造成治疗上的矛盾。,湫诌锹还痰姜掸咄呐抑觎驻扯褴椴儋谮叙涵芷网黝睛鼻堆粤辗焱者缥迹瘠廉挚茑答宰进俳性冂谜幡我纱咴抱仓宽洮诏置摇绝鼠丽躯栊炕嘬痴咯尜衙睿,