临床医学病理学缺氧优秀.ppt

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1、临床医学病理学缺氧现在学习的是第1页，共70页现在学习的是第2页，共70页现在学习的是第3页，共70页现在学习的是第4页，共70页现在学习的是第5页，共70页现在学习的是第6页，共70页现在学习的是第7页，共70页现在学习的是第8页，共70页现在学习的是第9页，共70页现在学习的是第10页，共70页 一、低张性缺氧一、低张性缺氧二、血液性缺氧二、血液性缺氧三、循环性缺氧三、循环性缺氧四、组织性缺氧四、组织性缺氧HbO2O2供氧过程供氧过程利用氧利用氧O2O2O2现在学习的是第11页，共70页现在学习的是第12页，共70页现在学习的是第13页，共70页动脉血动脉血氧分压氧分压（PaO2）血氧血氧

2、含量含量（CO2）血氧容量血氧容量（CO2max）动脉血氧动脉血氧饱和度饱和度（SO2）动动-静脉静脉氧差氧差下降下降下降下降正常正常下降下降下降下降现在学习的是第14页，共70页现在学习的是第15页，共70页现在学习的是第16页，共70页现在学习的是第17页，共70页现在学习的是第18页，共70页Hb+COCO-Hb 亲和力亲和力 Hb-O2现在学习的是第19页，共70页HbFe2+ HbFe3+OH氧化剂氧化剂 亚硝酸盐亚硝酸盐现在学习的是第20页，共70页正常或降低正常或降低现在学习的是第21页，共70页现在学习的是第22页，共70页现在学习的是第23页，共70页易出现发绀易出现发绀现在

3、学习的是第24页，共70页现在学习的是第25页，共70页现在学习的是第26页，共70页正常降低正常正常正常鲜红增高现在学习的是第27页，共70页缺氧缺氧类型类型PaO2SaO2血氧容血氧容量量血氧含血氧含量量动静脉血氧动静脉血氧含量差含量差皮肤黏膜皮肤黏膜乏氧性乏氧性缺氧缺氧NN或或发绀发绀血液性血液性缺氧缺氧NN或或N或或或或N 苍白苍白,咖啡咖啡,樱桃红樱桃红循环性循环性缺氧缺氧NNNN苍白苍白发绀发绀组织性组织性缺氧缺氧NNNN鲜红色鲜红色现在学习的是第28页，共70页O2O2O2HbO2O2供氧过程供氧过程利用氧利用氧1111低低张张性性缺缺氧氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧

4、组织性缺氧组织性缺氧现在学习的是第29页，共70页现在学习的是第30页，共70页一、呼吸系统一、呼吸系统现在学习的是第31页，共70页主动脉体颈动脉体肺通气肺泡通气量PaO2PaO2PaCO2CO2 对中感器肺血流量心输出量胸廓运动胸内负压静脉回流氧摄取氧运输参与呼吸的肺泡数呼吸面积氧弥散肺血管收缩局部血流量肺动脉压肺上部血流通气/血流PaO2现在学习的是第32页，共70页呼吸系统的损伤性变化中枢性呼吸衰竭 严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。PaO2过低可直接抑制呼吸中枢。当PaO2210g/L，女性Hb190g/L)即为高原红细胞增多症，是常见的慢性高原

5、病。多发生于海拔3500m以上地区，由于血液黏滞度异常增高、微循环障碍，组织严重缺氧，易导致血栓形成或局部组织坏死等各种并发症。现在学习的是第52页，共70页四、中枢神经系统轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组 织血供严重缺氧或长时间缺氧：神经系统功能障碍 脑水肿和脑细胞受损现在学习的是第53页，共70页 急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。 慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等。 严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。 ATP生成不足 酸中毒 脑血管扩张 神经细胞膜电位降低 神经递质合成减少 细胞内钙超载 溶酶体酶释放 细胞水肿

6、 间质水肿 血脑屏障受损机制：表现：现在学习的是第54页，共70页 现在学习的是第55页，共70页五、组织和细胞代偿性反应 携氧蛋白表达增加肌红蛋白、脑红蛋白、胞红蛋白增加 组织细胞对氧利用的能力增强 组织细胞对氧的消耗减少现在学习的是第56页，共70页1. 细胞中存在携氧蛋白，它们与氧的亲和力高于血红蛋白，可有效地促进氧分子向细胞内转移，增强细胞对氧的摄取能力。在细胞氧供-需不平衡时，携氧蛋白释放所结合的氧供细胞利用。 现在学习的是第57页，共70页肌红蛋白 慢性缺氧使肌肉中Mb增多。 Mb和氧的亲和力较大。 当PO2为10mmHg时，Hb的SaO2约为10，而肌红蛋白的氧饱和度可达70。

7、氧分压进一步降低时，Mb释出大量的氧供细胞利用。 肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。现在学习的是第58页，共70页2.组织、细胞利用氧能力增强 细胞内线粒体的数目和膜的表面积增加 呼吸链中的酶表达量增加，活性增强琥珀酸脱氢酶细胞色素氧化酶 如胎儿在母体内处于相对缺氧的环境，其细胞线粒体的呼吸功能为成年动物的3倍，至出生后1014天，线粒体呼吸功能才降至成年动物水平。现在学习的是第59页，共70页3.组织细胞对氧的消耗减少 葡萄糖代谢能力加强，节约用氧葡萄糖摄取增强，葡萄糖摄取能力贮备增强 无氧酵解增强 严重缺氧时，ATP生成减少，ATPADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解过程加强，在

8、一定的程度上可补偿能量的不足。 关键酶表达增强 低代谢状态现在学习的是第60页，共70页代偿反应的分子机制O2O2O2O2HIF-1颈动脉体肺血管血管内皮特定的氧感受细胞代谢酶类肺通气循环代偿红细胞增多糖酵解增强毛细血管增生肺血管收缩颈动脉体现在学习的是第61页，共70页组织和细胞的损伤性变化主要表现为 细胞膜损伤 线粒体损伤 溶酶体损伤 细胞凋亡现在学习的是第62页，共70页细胞膜的变化膜通透性Na+iNa+-K泵ATP消耗Mt呼吸ATP生成细胞水肿堵塞微血管加重微循环缺氧ATPiNa+外排Na+内流严重缺氧K+外流K+i酶合成钙超载钙超载mt钙摄取钙外流Ca2+增多可抑制线粒体的呼吸功能；

9、可激活磷脂酶，使膜磷脂分解，溶酶体酶释出； 增加自由基产生现在学习的是第63页，共70页线粒体的变化 细胞内的氧约有80%90%在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP，仅10%20%在线粒体外用于生物合成、降解及生物转化（解毒）作用等。轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能是增强的。 严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低。 当线粒体部位氧分压降到临界点(1mmHg)时，可降低线粒休的呼吸功能，使ATP生成减少。严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。现在学习的是第64页，共70页溶酶体的变化 缺氧时因糖酵解增强，乳酸生成增多，和脂肪氧化不全使其中间代谢

10、产物酮体增多，导致酸中毒。 pH降低可引起磷脂酶活性增高，使溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，结果使溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。现在学习的是第65页，共70页现在学习的是第66页，共70页第四节 影响机体缺氧耐受性的因素 机体对缺氧的耐受性与年龄有关 机体对缺氧的耐受性与机体的功能和代谢状态有关 机体对缺氧的耐受性存在个体和群体差异 适应性锻炼和预缺氧可提高机体对缺氧的耐受性 现在学习的是第67页，共70页第五节 氧疗和氧中毒氧疗是治疗缺氧的基本措施吸入氧分压较高的空气或纯氧治疗各种缺氧性疾病的方法为氧疗（oxygen therapy） 控

11、制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧) 高浓度给氧 高压氧疗氧疗对各种类型的缺氧均有一定的疗效 氧疗的机制 提高肺泡气氧分压(PaO2) 提高血氧弥散速度 提高动脉血氧饱和度现在学习的是第68页，共70页氧疗时应防止氧中毒吸入气氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒（oxygen intoxication） 氧中毒的发生主要取决于吸入气氧分压而不是氧浓度 吸入气的压力、氧浓度和给氧持续的时间不同，氧中毒的表现不同： 急性氧中毒以脑功能障碍为主 慢性氧中毒以肺损伤为主 新生儿长期吸入高浓度氧可导致视网膜损害氧中毒的发生与活性氧的生成增多有关现在学习的是第69页，共70页小结氧的摄取、运输和利用任一环节发生障碍都可引起缺氧缺氧是临床多种疾病的共同病理过程，常是导致病人死亡的重要原因缺氧可依发生原因和血氧变化特点分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧四种类型缺氧时机体发生一系列代谢、组织结构及功能的变化，包括代偿性反应和损伤性改变年龄、机体的功能代谢状态以及个体差异等都可影响机体对缺氧的耐受性氧疗对各种类型的缺氧均有一定的疗效，但应注意防止氧中毒现在学习的是第70页，共70页