病理复习(49页).doc

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1、-病理复习-第 48 页仅供参考 自己把握分寸 病理学复习提要绪 论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统

2、疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病

3、理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。四、病理学观察方法和新技术的应用1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、

4、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最

5、细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。6、流式细胞术（flow cytometry, FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。7、图像分析技术（image analysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。8、分子生物学技术：可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。五、病理学的发展史1、器官病理学

6、（organ pathology）2、细胞病理学（cellular pathology）3、超微结构病理学（ultrastructural pathology）4、免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecular pathology）、遗传病理学（genetic pathology）、定量病理学（quantitative pathology） 第一章 疾病概论疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在

7、联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。（一种疾病可以包含多种病理过程，多种不同的疾病也可以发生同样的病理过程）病理状态：是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。（如瘢痕） 病因是指能引起某种疾病发生的特定因素。疾病发生的条件是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的因素，条件本身不能引起疾病，但可以影响和促进疾病的发生。诱因是指能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素，实际上属于条件的范畴 死亡过程为渐进性过程，分为3个期：1濒死期2临床死亡期：主要标志为心跳、呼吸停止和各种反射消失3生物学死亡期：死者逐渐出现尸斑、尸冷、尸僵，最后开始腐败。脑死亡的主要特征：a

8、自主呼吸停止；b不可逆性昏迷和对外界刺激无反应性；c瞳孔放大或固定；d脑干反射消失；e脑电波消失；f脑血管灌流停止植物状态：是指脑认知功能和意识的丧失，但有睡眠觉醒周期，有自主呼吸，有脑干反射，因此有恢复的可能。第二章 细胞、组织的适应和损伤第一节 细胞和组织的适应性反应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。2、病理性萎缩：先累及脂肪，心、脑萎缩最后发生。（1）营养不

9、良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。（光镜下可见“脂褐素”）（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。（3）废用性萎缩：即骨折固定后长时间没活动所引起的萎缩。（4）神经营养不良性性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。 特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。功能下降。 未曾发育or发育不全不属于萎缩。间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代

10、偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟 组织的过程。1、上皮性：胃腺上皮肠上皮化生 柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）、移行上皮鳞状上皮化生2、间叶性：纤维结缔组织骨、软骨 第二节 细胞、组织的损伤一、原因和发生机制二、形态学变化（一）变性（degeneration）：是指由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质 或是正常物质的异

11、常增多1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多而体积增大。肉眼：器官体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白而浑浊（又称浑浊肿胀）。镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性（细胞质可见红染颗粒），疏松样变，气球样变。2、脂肪变性（fatty degeneration）：是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（营养障碍、 感染、缺氧、中毒所致）。（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。（2）病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝：是指肝体积增大，边缘钝，色淡黄，质软， 切面油腻感） 心肌脂肪变性虎斑心3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。（1）结缔

12、组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染,如萎缩的子宫，瘢痕，动脉 粥样硬化，组织的纤维化和机化。（2）细动脉壁玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄，如高血压和糖尿病。（3）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体、 肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。（二）细胞死亡：

13、是指细胞受到严重损伤时，呈现代谢停止、结构破坏、和功能丧失等不可 逆性变化（包括坏死和凋亡）。坏死（necrosis）：指活体内局部组织、细胞的死亡。 1、坏死的标志性改变：细胞核的改变（核固缩、核碎裂、核溶解）。细胞浆：红染、进而解体。细胞间质：崩解最后坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的无结构的颗粒状红染物质2、类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼：组织干燥，灰白或黄白色，组织肿胀，结构模糊，周围与正常组织有充血 出血带分界。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：

14、脑、脊髓等。病理变化：坏死组织分解液化。特殊类型： 干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。 干性：动脉阻塞而静脉回流通畅。多见四肢末端。坏死区干燥皱缩呈黑色。与正常组织分界明显 多为凝固性坏死全身中毒症状 湿性：动脉阻塞且静脉回流受阻。多见于内脏或四肢。组织肿胀，黑、软、臭，与正常组织分界不清。腐败重。 气性：深部创伤伴厌氧菌感染。产生大量气体，有捻发感。纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血管壁

15、。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。3、结局（1）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（2）分离排出：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。（3）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。（4）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。凋亡（apoptosis）：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消 亡过程，亦称程序性细胞死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡 细胞的自溶，不引起急性炎症反应。（三）损伤的修复一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。（一）再生的类型1

16、、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。（二）组织的再生能力1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（三）各种组织的再生1、上皮组织的再生：（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体

17、基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。4、血管的再生：（1）毛细血管的再生：出芽方式。（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。6、神经组

18、织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。（四）再生的调控1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（col

19、lagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。二、纤维性修复（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。1、结构：新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞2、作用：（1）抗感染，保护创面 （2）填补创口及其它组织缺损 （3）机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其它异物。（二）瘢痕组织：是由肉芽组织成熟老化形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。三、创伤愈合创伤愈合的类型：一期愈合：见于组织缺损少、创缘整

20、齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合或伴有感染的伤口，这种伤口只有等到感染被控制，坏死组织被消除，再升才能开始，愈合的时间较长，形成的瘢痕也大。第三章 局部血液循环障碍第一节 充 血局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多称为充血（hyperemia）。一、动脉性充血（arterial hyperemia）：是指因动脉血液流入过多而致器官血管内的血量 增多，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张， 动脉血流入组织造成。2、类

21、型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血。3、病变：主要表现为细小动脉和毛细血管扩张，局部组织含血量增多，体积轻度增大。4、后果：多为暂时性血管反应，对机体是有利的。二、静脉性充血（venous hyperemia）：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的行血量增多，又称被动性充血，简称淤血（congestion）。1、原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭。2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，局部温度下降。代谢功能低下，镜 下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血

22、性 出血、淤血性水肿、实质细胞萎缩、变性和坏死、淤血性硬化。4、几个重要脏器的淤血：（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。（2）慢性肺淤血：肺组织肿胀，呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。心衰细胞：肺泡腔内的巨噬细胞吞噬红细胞，将血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素，这种吞噬含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。肺褐色硬变：由于长期淤血，肺间质纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积，使肺组织呈棕褐色，称为肺褐色硬变第二节 出 血出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。一、破裂

23、性出血：由心脏和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。第三节 血栓形成血栓形成：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombos is）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。一、血栓形成的条件和机理：1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程， 由纤维蛋白原形成纤维蛋白。2、血流缓慢或涡流形成

24、：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。3、血液凝固性增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。二、血栓的形成过程及类型：1、白色血栓（析出性血栓）：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。灰白色， 质地较坚实。2、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成血小板小梁，构成延续性血栓的体部， 左心房内球形血栓，在心腔内动脉粥样硬化斑块或动脉瘤内时称为附壁 血栓。3、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部，其下游血流停滞。大体：暗红色，如血凝块。镜下：纤维素网眼中充满红细胞。4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。三、血栓的结局：1、软化溶解吸收

25、：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。四、血栓对机体的影响1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止细菌及其毒素入血蔓延扩散。2、不利：阻塞血管；引起栓塞；导致致心瓣膜病；继发出血。第四节 栓塞（embolism）一、定义：循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的过程现象称为 栓赛。这种异常物质称为栓子（embolus）。二、栓子的种类：1、血栓栓子：最多见。

26、2、气体栓子3、脂肪栓子4、羊水栓子5、瘤栓6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。三、栓子运行途径：1、体静脉系统、右心肺动脉及其分支栓塞2、左心、肺静脉或体循环动脉系统全身动脉及其分支栓塞3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。四、分类及后果：1、血栓栓塞：（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。2、气体栓塞：（1）空气栓塞（air embolism）：

27、多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高高空时发生。3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。第五节 梗死（infarction）一、定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。（动脉血流突然中断， 侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）二、原因：1

28、、血栓形成和栓塞：血栓形成和栓塞，致动脉阻塞，是梗死最常见的原因。2、血管受压闭塞：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。3、动脉持续性痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。三、梗死形成的条件：1、供血血管的类型2、血流阻断发生的速度3、组织缺血缺氧的耐受性4、血氧含量四、梗死的病变和类型（列表如下）： 贫血性梗死 出血性梗死颜色 灰白色、质地坚实（白色梗死） 红色、柔软（红色梗死）好发部位 心、肾、脾、脑 肺、肠梗死灶 地图状（心） 扇面（肺）、节段性的形状 锥体状（肾、脾） （肠） 分界 分界清、充血出血带 不清楚 1、贫血性梗死：（1）通常发生在质地比较致密、侧支循环

29、不丰富的实质性器官。（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带明显。（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成2、出血性梗死：常发生于组织疏松和具有双重血液循环的器官。条件：严重淤血；双重血液循环；组织疏松；动脉阻塞五、梗死的特点：1、梗死发生在不同的器官，表现不同。2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。 第四章 炎症（Inflammation）第一节 概述一、炎症的概念1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对致炎

30、因子的损伤所发生的以防御为主的反 应。血管反应是炎症过程的中心环节。2、炎症的局部表现和全身反应（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。急性慢性病程几天，不超过一个月数月、数年病理变化渗出为主增生为主细胞浸润中性粒细胞淋巴、单核细胞二、炎症的原因：1、物理性因子2、化学性因子3、生物性因子4、坏死组织5、变态反应或异常免疫反应第二节 炎症的局部基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。一、变质：炎症局部组织、细胞发生的各

31、种变性和坏死。二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。1、血流动力学改变2、血管通透性增加（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞损伤（3）新生毛细血管的高通透性3、渗出液的作用：保护意义：1渗出液可以稀释毒素，减轻毒素对组织损伤作用；2为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；3渗出物中所含的抗体和补体及溶菌物质有利于消灭病原体；4渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，不仅可以限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原微生物，并在炎症的后期成为修复的支架。有害意义：渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液

32、被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。4、白细胞的渗出和吞噬作用 边集和附壁：随着血流停滞的出现，微血管中的WBC离开中心到达血管的边缘，称边集。并沿内皮滚动，与之黏附。 粘附：由黏附分子介导。 WBC游出：以阿米巴运动方式游出。急性炎症中，中性粒细胞先游出，48h后以单核细胞浸润为主。趋化作用：是指渗出的WBC向炎症灶定向游走集中的现象。 WBC在局部炎症灶内的作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用。中性粒细胞等释放溶酶体酶，活性氧自由基，前列腺素、白三烯，损伤内皮细胞和组织。 主要为中性粒细胞和巨噬细胞。包括：识别附着

33、，吞入，杀伤降解三步。中性粒细胞最有效的杀菌系统：H2O2MPO卤素主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞5、炎症介质在炎症过程中的作用(主要作用是扩张小血管，使血管通透性增高；白细胞趋化作用；发热和致痛；组织损伤。)（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。第三节 炎症的经过和结局一、炎症的经过1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、

34、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。（红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致；肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。疼痛与多种因素如渗出物压迫和某些炎症介质等直接作用于神经末梢有关；因为组织损伤导致组织功能障碍。）2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。二、炎症的结局（一）痊愈1、完全愈复2、不完全愈复（二）迁延为慢性炎症 （三）蔓延扩散1、局部蔓延2、淋巴道蔓延3、血行蔓延：（1）菌血症；细菌在局部病灶生长繁殖，并经血管或淋巴管入血，并可从血中查到细菌。（2）毒血症：大量细菌毒素或毒性代谢产物被吸收入血，机体有明显中毒症状。（3）败

35、血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。（4）脓毒败血症：化脓菌入血，不仅在血中繁殖，而且随血流播散，并发生继发性脓肿。第四节 炎症的类型一、炎症的一般分类原则：概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。二、变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。1、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。（实质细胞变性、坏死明显）2、疾病举例：病毒性肝炎，流行性乙型脑炎，白喉引起的心肌炎和心功能障碍三、渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。（一）浆液性炎：以浆液渗出为其特征。1、部位：发生于粘膜

36、浆液性卡他性炎（感冒初期的鼻炎）浆膜体腔积液（如结核菌引起的浆液性胸膜炎）疏松结缔组织局部炎性水肿（风湿病时的风湿性关节炎）2、对机体的影响（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。1、部位：发生于粘膜假膜性炎（白喉）浆膜如“绒毛心”肺组织见于大叶性肺炎2、对机体的影响（三）化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。1、表面化脓和积脓（empyema）：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎2、蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。

37、主由溶血性链球菌引起（与周围组织无明显界限）。3、脓肿（abscess）：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。4、出血性炎（hemorrhagic inflammation）上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。四、增生性炎（一）非特异性增生性炎（二）特异性增生炎，又叫肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）：以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。1、肉芽肿的定义：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。2、常见病因3、肉芽肿的形成条件和组成（1）异物性肉芽肿：由外科缝线、粉末、滑石粉等异物引起的肉芽

38、肿。（2）感染性肉芽肿：如结核杆菌引起的“结核肉芽肿”、风湿病时引起的“风湿小结”4、肉芽肿性炎病理变化：以结核结节为例：中央干酪样坏死周围放射状排列的上皮细胞可见郎罕氏巨细胞外围淋巴细胞、纤维结缔组织第五节 影响炎症过程的因素一、致病因子的因素二、全身性因素：1、免疫状态2、营养状态3、内分泌状态三、局部因素：1、局部的血液循环状态2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况 第五章 肿 瘤肿瘤（tumor,neoplasia）是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。第一节 肿瘤的概念和基本形态一、肿瘤的概念肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平

39、上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。二、肿瘤的一般形态和结构（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性）1、数目和大小2、形状3、颜色4、硬度（二）组织结构多样、基本成分均分两类1、实质（肿瘤细胞）： （1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性） 2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞，不具特异性）（1）结缔组织、血管支持和营养肿瘤实质(2）免疫细胞淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应（3）肌纤维母细胞限制肿瘤细胞扩散第二节 肿瘤的异型性肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤

40、组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。异型性小分化程度高，生物行为表现为良性过程。异型性大分化程度低，生物行为表现为恶性过程。一、肿瘤组织结构的异型性：良性瘤：异型性不明显恶性瘤：异型性明显二、肿瘤细胞的异型性：良性瘤：异型性小恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：1、瘤细胞的多形性：2、核的多型性：核体积增大、核大小、形状、染色和数目不一3、胞浆改变：胞质内蛋白体增多而多呈嗜碱性染色第三节 肿瘤的生长与扩散一、肿瘤生长的生物学：1、肿瘤生长动力学：（1）肿瘤细胞倍增时间（2）生长分数（3）肿瘤细胞的生成与丢失2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF3

41、、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）二、肿瘤的生长：1、生长速度：差异很大，主要取决于肿瘤细胞的分化程度。2、生长方式：（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为，是恶性肿瘤重要的生物学特征。1、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围正常组织和器官，并呈连 续性生长的过程。2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，迁徙到它处继续生长，形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。转移瘤的命名是转移部位+“转

42、移性”+原发瘤名（1）淋巴道转移：是癌最常见的转移途径，到达淋巴结的瘤细胞先聚集在边缘窦，以后生长繁殖而累及整个淋巴结，转移一般是由近及远，有局部转移至下一站淋巴结，最后经胸导管进入血管进入血流在继发血道转移。（2）血道转移：是肉瘤最常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。血道转移瘤的特点：散在多发，圆形结节状，境界较清楚。位于器官表面的转移瘤，中央可因缺血坏死而塌陷，形成“癌脐”（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤，如胃癌细胞可在卵巢形成Krukenberg瘤。3、恶性肿瘤

43、的浸润转移途径（1）局部浸润：分四步完成（2）血行播散（3）肿瘤转移的分子遗传学4、肿瘤的分级与分期第四节 肿瘤对机体的影响一、良性：1、局部压迫和阻塞2、继发性病变3激素分泌过多二、恶性：除压迫、阻塞外，还有1、破坏器官结构和功能2、并发症：溃疡、出血、穿孔、感染等3、恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色，称恶病质，可致死亡。4、异位内分泌综合征和副肿瘤综合征第五节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性恶性分化程度分化好，异型性小分化低，异型性大核分裂象无或稀少，不见病理核分裂象多，可见病理核分裂象生长速度缓慢（有时可呈间断生长与停滞）迅速生长方式膨胀性或外生性外生性或浸润生长继发改变一般较少见常见，出血、坏死、溃疡形成、感染等转移无转移可转移复发手术后不或很少手术等治疗后易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，除压迫、阻塞外，还可破坏原发或转移部位组织，坏死出血，合并感染，恶病质，最后引起死亡癌前病变、非典型增生及原位癌：1、癌前病变（precancerous lesions）：某些有恶变潜在可能的良性病变。（1）粘膜白斑（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂（3）纤维囊性乳腺病（4）结直肠腺瘤性息肉（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡（6）慢性溃疡性结肠炎（7）皮肤慢