临床检验项目开发临床意义.ppt

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1、常用检验项目临床意义 检验科,第一部分：血常规检查 第二部分：尿液检查 第三部分：凝血检查 第四部分：生化检查 第五部分：肿瘤及乙肝简单介绍 第六部分：血气分析,第一部分：血常规检查,血常规检查部分：血红蛋白（Hb）：男：120-160g L女：110-150g L新：170-200g L生理性增加：新生儿、剧烈运动、恐惧、冷水浴、高原居住者 病理性增加：先天及后天性严重的心肺疾病和血管畸形所致代偿性增多，以及真性红细胞增多症的原发性增多。生理性减少：婴儿、妊娠中后期、老年人。病理性减少：各种贫血、白血病、脾亢、失血过多、肾性贫血等。,红细胞计数 （RBC） 男：（4.5-5.5）1012L

2、女：（4.0-5.0）1012L 新:（6.0-7.0） 1012 L 临床意义见血红蛋白测定，部分贫血患者，同时测定二者，对贫血诊断和鉴别诊断有帮助。,白细胞计数(WBC):（4.010.0）109L 生理性：出生儿妊娠末期 分娩期 经期 饭后 剧烈运动后冷水浴后及极度恐惧与疼痛等。 病理性：1，增高：大部分化脓性细菌所引起的炎症尿毒症 严重烧伤 传染性单核细胞增多症传染性淋巴细胞增多症 急性出血 组织损伤 手术创伤后白血病等。 2，减少：病毒感染 伤寒 副伤寒黑热病 疟疾 再生障碍性贫血 极度严重感染 X线及镭照射肿瘤化疗后 非白血性白血病等。,红细胞比积 (HCT）： 男：4050女：3

3、545 增高：大面积烧伤各种原因引起的红细胞与血红蛋白增多 脱水等。 减低：各种贫血时随红细胞的减少有不同程度的减低。,血小板计数 （PLT ）（100-300）109L 减少： 1 血小板生成障碍：再生障碍性贫血 急性白血病急性放射病等； 2 血小板破坏增多：远发性血小板减少性紫癜（ITP）脾功能亢进； 3 血小板消耗过多：DIC 4 家族性血小板减少：巨大血小板综合症等。 增多： 1 骨髓增生综合症：慢性粒细胞性白血病真性红细胞增多症等； 2 急性反应：急性感染 急性失血 急性溶血等； 3 其他：脾切除术后。,网织红细胞计数（RET） 成人 0.82.0 新生儿2.06.0 增加：表示骨髓

4、造血功能旺盛各型贫血均可增多 溶血性贫血增加尤为显著恶性贫血或缺铁性贫血应用维生素B12或供铁质后明显增多表示有疗效。 减少：再生障碍性贫血。,血沉（ESR)魏氏法：男 0-15 女 0-20生理性:年幼小儿经期 妊娠3个月至产后一个月。病理性:急性炎症 结缔组织病活动性结核 风湿热活动期 组织严重破坏 贫血恶性肿瘤 高球蛋白血症 重金属中毒等。,贫血分类,白细胞分类计数,第二部分：尿液检查,尿液检查： 尿量：正常 10002000ml24h 无尿：100 ml24h 少尿：400 ml24h，或持续17 mlh 多尿：2500 ml24h 增多：生理性：饮水过多饮浓茶 咖啡及酒精类或精神紧张

5、 病理性：常见于糖尿病 尿崩症慢性肾炎及精神性多尿等。 减少：生理性：饮水少 出汗多。 病理性：常见于休克 脱水 严重烧伤急慢性肾炎 心功能不全 肝硬化腹水流行性出血热少尿期 尿毒症 急慢性肾功能衰竭,尿酸碱度 正常 58 增高见于频繁呕吐、泌尿系感染、碱中毒。 减低见于糖尿病、痛风、酸中毒、慢性肾小球肾炎等。,尿比重 正常 1.0051.035 增高：尿少时，见于急性肾炎高热 心功能不全 脱水等；尿量增多同时增加，常见于糖尿病。 比重降低：慢性肾小球肾炎肾功能不全 尿崩症等 连续测定尿比重比一次测定要更有价值。,尿蛋白： 阳性见于各种肾炎、肾病综合征等肾脏兵变，以及肾外性的高血压、糖尿病、S

6、LE等疾病。,尿葡萄糖： 尿糖阳性见于：糖尿病、肾性糖尿病、甲状腺亢进、妊娠后期等。 内服或注射大量葡萄糖及精神紧张等也可致阳性反应。,尿酮体 ：,阳性：见于严重未治疗的糖尿病酸中毒。 妊娠呕吐、 长期饥饿 、营养不良、剧烈运动后、全麻术后、以及摄入L多巴、甲基多巴等药物可呈阳性反应。,尿胆红素 肝实质性及阻塞性黄疸时，尿中均可出现胆红素。溶血性黄疸患者尿中，一般不见。 尿胆原 增加常见于溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及肝实质病变如肝炎时。,尿白细胞 阳性见于泌尿系的炎症、结石等。摄入呋喃妥因可出现假阳性；摄入大量维生素C、庆大霉素、头孢氨苄等可出现假阴性。,尿潜血 泌尿系炎症、结石、肿瘤、结核等。

7、摄入氧化剂药物可出现假阳性，摄入维生素超过100mg/L或尿中出现大量蛋白质、葡萄糖时会出现假阳性。,亚硝酸盐 阳性见于大肠杆菌属、克雷伯杆菌属、变形杆菌属、葡萄球菌属、假单孢菌属等引起的泌尿系感染。使用含硝酸盐丰富的食物可出现假阳性，尿PH值小于6、摄入大量维生素C时可出现假阴性。,管型,正常人尿中可偶见透明管型，其他管型不可见。尿液中出现管型提示有肾实质损伤，见于急性或慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭等。红细胞管型的出现有助于证明肾性出血，白细胞管型的出现有助于肾盂肾炎核膀胱炎的鉴别，后者为阴性。颗粒管型的出现核蜡样管型的出现进一步表明肾脏疾病的恶化或进入晚期；脂肪管型的出现多见于肾病综合征、慢

8、性肾炎等。,尿HCG 1、早期妊娠诊断； 2、滋养层细胞肿瘤诊断及预后，如葡萄胎、绒毛膜上皮癌以及男性睾丸畸胎瘤的诊断。 3、协助诊断异位妊娠以及流产； 4、其它，脑垂体疾病、甲亢、子宫内膜增生、宫颈癌以及卵巢囊肿等可出现阳性。,第三部分：凝血检查,凝血功能检验 血浆凝血酶原时间: 参考912s 测定超过正常3s为异常 延长：1、先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏。2、获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC晚期、口服抗凝剂及异常凝血酶原增加。3、血循环中抗凝物质增加，如肝素或FDP等。 缩短：见于血液高凝状态如DIC早期，心肌梗死、脑血栓形成，多发性骨髓溜等。

9、INR是用于检测口服抗凝药的首选指标，以INR2.0-3.0为宜。,活化部分凝血活酶时间测定 参考2832s 用于检测肝素的首选指标，在使用肝素治疗时，检测药物量，一般以维持结果为基础的2倍左右（1.5-3.0倍）为宜（75-100s）。,血浆纤维蛋白原测定 参考200400g/L 增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、多发性骨髓溜及血栓前状态。肾病综合征，风湿热，恶性肿瘤及风湿性关节炎。肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症。另外外科手术、放射治疗、月经期及妊娠期可见轻度增高。 减低：见于原发性纤维蛋白原减少性疾病、DIC晚期、原发性纤溶症、重症肝炎及肝硬化等,血浆凝血酶时间测定 参考14

10、21s 延长：1、主要用于循环抗凝物质的检查；2、低（无）纤维蛋白原症，异常纤维蛋白原病，纤维蛋白原降解产物（FDP）增多等 缩短：血样本中有微笑凝块或Ca2+存在时。 尿激酶作溶栓治疗时，可用于监护指标。,DDimer （D二聚体） 正常参考值：0.3mg/L 临床意义： 纤维蛋白降解产物D二聚体水平的升高 ，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程，因此，纤维蛋白降解产物D二聚体是弥漫性血管内凝血（DIC）、深静脉血栓 （DVT）、肺栓塞（PE）的关键指标。,第四部分：生化检查,生化检查,肝功能指标： 胆红素：17.1-34.0为隐性黄疸，34时，称临床黄疸。溶血性黄疸时，血清总胆红素升高，其

11、中主要是未结合胆红素升高，结合胆红素 20；肝细胞性黄疸结合胆红素可占总胆红素的35%以上；阻塞性黄疸时，主要是结合胆红素升高，占50%以上。 再生障碍性贫血 、癌症 或慢性肾炎所致的继发性贫血时可降低。,血清总胆汁酸 ： 急性肝炎：餐后最为灵敏，如持续升高可能向慢性转。 慢性肝炎：用于区分活动性和非活动性肝炎 肝硬化：即使低活动性肝硬化！也明显升高，而胆红素 ALT ALP 水平可能正常 胆汁郁积：较灵敏 中毒性肝胆疾病：测定是职业性肝细胞中毒 早期肝细胞损伤的敏感性指标。,谷丙转氨酶 1 活性在下列疾病可见增高：（1）肝胆疾病：传染性肝炎 肝癌 肝硬化活动期 中毒性肝炎 脂肪肝 胆管炎和胆

12、囊炎等。（2）心血管疾病：心肌梗塞 心肌炎 心力衰竭时的肝脏淤血 脑出血等。（3）骨骼肌疾病 多发性肌炎 肌营养不良等。 2 一些药物和毒物可引起活性升高：如氯丙嗪 异烟肼 奎宁 水杨酸制剂及酒精 铅 汞 四氯化碳或有机磷等。,谷草转氨酶 在心肌细胞内含量较多，当心肌梗塞时，血清中活力增高，在发病后6-12小时之内显著增高，在48小时达高峰，3-5天恢复正常。也来源于肝细胞，各种肝病可引起血清的升高，有时可达1200IU/L，中毒性肝炎还可更高。,碱性磷酸酶 1 肝胆疾病：阻塞性黄疸 急性或慢性黄疸性肝炎 肝癌等。 2 骨骼疾病：由于骨的损伤或疾病使成骨细胞内所含高浓度的ALP释放入血液中，引

13、起ALP活力增高。,谷氨酰转肽酶 主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌 胰腺癌和乏特壶腹癌时显著升高。 嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥等，活性升高。,血清胆碱酯酶 临床意义在于酶活性降低，肝细胞实质细胞损害时降低，有机磷毒剂是CHE的强烈抑制剂，CHE是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。,肾脏疾病实验诊断,血清尿素氮 生理因素：高蛋白饮食可引起血清BUN显著升高。妊娠妇女由于血容量增加，BUN浓度可偏低。 病理因素：1 肾前性：剧烈呕吐 幽门梗阻 肠梗阻长期腹泻引起的失水，引起血液浓缩。2 肾性：急性肾小球肾炎 肾病晚期 肾功能衰竭慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎。3 肾后性疾患：前列腺肿大 尿路

14、结石 尿道狭窄膀胱肿瘤致使尿道受压等。 严重肝病可使BUN减少,。,血清肌酐 肾脏疾病初期，CR通常不升高直至肾脏实质损害，CR才增高。 测定对晚期肾脏病临床意义较大。,血清尿酸 增高：1、肾功能减低；2、体内尿酸生成过多，如原发性痛风、核酸代谢增加的白血病、多发性骨髓瘤等。3、其它：长期禁食者、铅中毒、酒精中毒、肿瘤放疗化疗后、妊娠中毒症等。 减低：见于Fanconi综合征、肝功能严重受损、恶性贫血、先天性黄嘌呤氧化酶核嘌呤核苷酸化酶缺乏等。,血清葡萄糖 生理性高血糖：见于饭后1-2小时，摄入高糖食物后或情绪紧张肾上腺分泌增加。 病理性高血糖：1 内分泌腺功能障碍引起高血糖，如糖尿病。2 颅

15、内压增高：如颅外伤 颅内出血 脑膜炎等。3 由于脱水引起的高血糖，如呕吐 腹泻和高热等。 生理性低血糖：饥饿和剧烈运动。病理性低血糖 1 胰岛素B细胞增生或瘤等。2 对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶机能减退肾上腺皮质机能减退和甲状腺机能减退等。3 严重肝病患者。,葡萄糖耐量试验 适应证：1、空腹血糖水平在临界值（6-7mmol/L）而又疑糖尿病患者；2、空腹或餐后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能的人群；3、以前耐量实验异常的危险人群；4、妊娠性糖尿病的诊断；5、临床上出现肾病、神经性病变和视网膜病而又无法做出合理性解释者；6、作为流行病学研究的手段。,0.5-1小时在7.78-8.89之

16、间，2小时恢复正常 （实验前三天受试者每日食物中含糖量不低于150g，且正常活动。影响试验药物应在三天前停用，受试前应空腹10-16小时。坐位取血后5分钟内饮入250ml含75g无水葡萄糖糖水；妊娠妇女用量为100g，儿童按1.75g/kg体重给予，最大量不超75g。服糖后每隔30分钟取血一次，共4次，过程中不可吸烟、咖啡、喝茶或进食。,糖尿病性糖耐量：空腹血糖7.0mmol/L，服糖后血糖急剧上升，30-60分钟后达到峰值，超过10mmol/L，并出现尿糖，以后缓慢恢复，2小时后仍高于空腹水平。 糖耐量受损：空腹血糖5.8mmol/L,1小时10.5mmol/L，2小时9.2mmol/L，3

17、小时8.0mmol/L。,心脏疾病实验诊断,肌酸激酶 主要存在于骨骼肌和心肌，各种类型进行性肌萎缩时，CK活性可升高。皮肌炎时可有轻度或中毒增高。急性心梗后2-4小时开始增高，可达10-12倍，特异性较高。病毒性心肌炎时也明显升高。,肌酸激酶同工酶 1CKMB升高：见于心肌梗塞、心肌炎等心肌疾病和新生儿产后窒息。 2CKBB升高：新生儿产后窒息和脑外伤。 3CKMM升高(即同工酶正常而CK总活力升高)：见于原发性肌萎缩和Duchenne肌萎缩(杜氏）、癫痫大发作。,乳酸脱氢酶 增高主要见于心肌梗塞肝炎 肺梗塞 某些恶性肿瘤 白血病等。,羟丁酸脱氢酶 对诊断心肌梗塞有重要意义。此外，活动性风湿性

18、关节炎急性病毒性心肌炎 溶血性贫血等也有升高。,血脂检测,血清总胆固醇 轻度增高：5.17-6.47高胆固醇血症：6.47严重高胆固醇血症：7.76影响TCH水平的因素有： 1 年龄与性别：TCH水平往往随年龄上升，但到了70或80岁后有所下降，中青年期女性低于男性，50岁后女性高于男性； 2长期的高胆固醇高饱和脂肪和高热量饮食可使TCH增高 3 遗传因素： 4 其他：如缺少运动 脑力劳动精神紧张等可能使TCH升高。,血清甘油三酯 高TG血症有原发和继发两类，原发多有遗传因素，其中包括家族性高TG血症与家族性混合型高脂血症等。继发的见于糖尿病糖原累积病 甲壮腺机能不足 肾病综合征 妊娠口服避孕

19、药 酗酒等。,血清高密度脂蛋白胆固醇 与冠心病发病呈负相关，HDL-C低于0.9是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病 肝炎 肝硬化等。高TG血症往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。吸烟可使其下降，饮酒及长期体力活动会使其升高。,血清低密度脂蛋白胆固醇 LDL升高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。过去只检测TCH估计LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影响，故最好采用LDL-C代替TCH作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。,载脂蛋白A1 APOA1可代表HDL水平，于HDL-C呈明显正相关。 载脂蛋白B APOB100主要代表LDL水平，它与LDL-C呈

20、显著正相关。,脂蛋白（a） LP（a）水平主要决定于遗传，家族性高 LP（a）与冠心病发病倾向相关。男女之间不同年龄组间 环境饮食与药物对LP（a）水平的影响不明显。吸烟也无影响，但严重肝病可使它下降，急性时相反应可使它上升。 现在将高LP（a）水平看作动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，LDL-C较高时，高LP（a）的危险性就更高。,淀粉酶 1、急性胰腺炎：发病612h血清AMY活性开始升高，持续3-5天后恢复正常。尿液AMY于发病12-24h开始升高，3-10天恢复正常。而慢性胰腺炎时，血尿AMY一般不升高。 2、胰腺管阻塞：见于胰腺癌、胰腺损伤、急性胆囊炎等 3、巨淀粉酶血症时，血AMY持

21、续升高，而尿AMY活性不高 4、淀粉酶活性降低：见于肝硬化、肝炎、肝癌、急性或慢性胆囊炎等。,无机元素测定,血清钾 增高：1、摄入过多：见于输入大量库存血、补钾过多过快、含钾药物过度使用等；2、排泄障碍：见于肾功能障碍所致少尿或无尿、肾上腺皮质功能减退、长期使用潴钾利尿剂、长期低钠饮食等。3、细胞内钾移出：见于中毒溶血、呼吸障碍引起的组织缺氧核酸中毒、休克、组织损伤、中毒化疗等。4、血浆PH值影响 减低：1、摄入不足，饥饿、营养不良、吸收不良、手术后长期禁食等，以及严重感染、败血症、心衰、肿瘤等；2、丢失过多：严重呕吐、腹泻、肾上腺皮质功能亢进、大量出汗或大面积烧伤等，以及肾脏疾病核长期使用强

22、利尿剂使钾随尿丢失；3、钾的细胞内转移：碱中毒、胰岛素治疗、家族性周期四肢瘫痪、肌无力、甲亢等。4、其它：洋地黄中毒、肝硬化、两性霉素应用等。,血清钠 增高：摄入过多、体内水份摄入过少或丢失过多，肾上腺皮质功能亢进，脑外伤、垂体肿瘤等 减低：摄入不足、肠道失钠（见于幽门梗阻、呕吐、腹泻等），肾矢钠（肾小管病变、肾上腺皮质功能减退糖尿病酮症酸中毒、反复使用利尿剂等），皮肤矢钠，引流，酸中毒等,血清氯 增高主要见于脱水引起的高氯血症、高氯性代谢性酸中毒、肾后性因素引起的排尿障碍、库欣综合征等 减低主要见于严重的呕吐、腹泻、消化液大量丢失、糖尿病性昏迷、肺炎、肠梗阻、幽门梗阻爱迪生病等,血清钙 增高

23、：主要见于摄入过多、原发性甲亢、原发性甲状旁腺功能亢进、转移性骨癌、多发性骨髓瘤、肾上腺功能不全、急性肾性肾功能不全等 减低：摄入和吸收不足、甲减、甲亢术后、恶性肿瘤骨转移、佝偻病、软骨病、急慢性肾衰竭、肾病综合征、肾小管性酸中毒等,血清磷 增高：临床上常伴血钙降低现象。见于甲状旁腺功能减退、排泄障碍（肾功能不全或衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等）、维生素D摄入过多、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、骨折愈合期等 减低：见于佝偻病、长期服用铝的制酸剂、恶病质、呕吐、腹泻、血液透析、遗传性低氯血症、过度换气综合征、妊娠、急性心急梗死、甲减、静脉注射胰岛素、酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒、甲状旁腺功能亢进等。

24、,血清铁 增高：见于血色沉着症（含铁血黄素沉着症）、铅中毒、再障、溶血性贫血、肝细胞坏死等 减低：营养不良、铁摄入不足或胃肠道病变、缺铁性贫血、尿道、生殖道、胃肠道慢性长期失血、妊娠期、婴儿生长期、感染、尿毒症等,第五部分：肿瘤及乙肝简单介绍,癌抗原125（CA125）,临床意义：癌抗原125主要用于辅助诊断恶性浆液性卵巢癌、卵巢上皮癌，同时也是疗效考核、判断有无复发的良好指标。增高：见于卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、胃癌等；非恶性肿瘤如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿等也增高；另外，良性和恶性胸水、腹水中可见癌抗原125增高，妊娠前3个月内也有癌抗原125增高的可能。,羊水甲胎蛋白测定,临床意义：

25、（1）羊水AFP高于均值，见于患无脑儿或脊柱裂的胎儿；亦见于其他多种畸形，如先天性肾病、食道或肠闭锁、脐疵、囊性水瘤、骶尾部畸胎瘤、Rh血型不和、先天愚型、先天性性腺发育不全等等。（2）严重胎儿窘迫或有宫内死亡可能时，羊水AFP含量亦较正常高数倍。,前列腺特异性抗原（PSA）,临床意义：前列腺癌I的阳性率分别为63%,71%,81、88%；对其他癌瘤如胃肠道癌、泌尿生殖系癌、乳癌、肺癌等的阳性率为1%7%；前列腺肥大的阳性率为20%；泌尿系炎症为7。,癌胚抗原（CEA）,临床意义：CEA测定主要用于结肠直肠癌、胃癌、胰癌、肝细胞癌、肺癌、乳癌以及甲状腺髓质癌的临床监测，亦见于绒毛膜癌、骨癌、前

26、列腺癌和卵巢癌，但无早期诊断价值。此外，CEA轻度增加也见于某些良性消化道疾病如肠梗阻、胆道梗阻、胰腺炎、肝硬化、结肠息肉、溃疡性结肠炎以及吸烟者和老年人。这些消化道良性疾病患者中25%的人血清CEA可暂时性升高。,癌抗原19-9（CA19-9）,临床意义：血清癌抗原19-9可作为胰腺癌。胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标。胚胎期胎儿的胰腺、胆囊、肝、肠等组织存在这种抗原；正常人体组织中含量很低；在消化道恶性肿瘤，尤其是胰腺癌、胆囊癌病人血清中，癌抗原19-9含量明显增高，但早期诊断价值不大，主要作为病情监测和预示复发的指标。此外，对消化道疾病鉴别诊断（如胰腺癌与胰腺炎。胃癌与胃溃疡）亦有一定价值

27、。增高：见于胰腺癌、胆囊癌、胃癌、结肠癌、肝癌等；急性胰腺炎、胆囊炎、肝炎等也有不同程度的升高。,癌抗原15-3（CA15-3）,临床意义：癌抗原153是乳腺癌的辅助诊断指标，但在乳腺癌早期敏感性不高。早期阳性率为60，转移性乳腺癌阳性率为80。癌抗原153也是术后随访，监测肿瘤复发、转移的指标。增高：见于乳腺癌、肺癌、结肠癌、宫颈癌等。乳腺、卵巢等非恶性肿瘤阳性率一般低于10。,第六部分：血气分析,动脉血气分析的参数,1、PH： 是H+的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为7.357.45。 2、PCO2： 指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压，是反映呼吸性酸（碱

28、）中毒的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg。,3、碱剩余（BE）: 表示血浆或全血碱储备的情 况, 是观察代谢性酸(碱)中 毒的重要指 标。正常值为(+3-3) mmol/L,平均0。 4、实际碳酸氢根（AB）： 血浆中HCO3-的实际含量。 5、标准碳酸氢根（SB）： PaCO2为40mmHg, HbO2为100%，温度为37.0时测得的HCO3-含量。 正常人AB=S B=2227mmol/L,均值 24mmol/L,6、缓冲碱（BB）： 体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB，正常值为4254mmol/L。 7、CO2-CP： 指血HC

29、O3-中CO2的含量，正常值为：5071Vol%(2331mmol/L)。 8、总二氧化碳含量（TCO2）： CO2CP加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：2432mmol/L。,9、血氧分压（PO2）: 血浆中物理溶解的O2产生的分压。 正常值：80100mmHg。 10、血氧饱和度（S-O2）： 为HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值为9299%。 11、血氧含量（C-O2）： 血液中所含O2的总量。 C-O2=HbS-O21.34PO20.003,简单介绍如何分析血气,一、看pH ：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒） pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.3

30、57.45，平均为7.4。 pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。 pH正常：可能确实正常或代偿性改变。 pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。 碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。 例1. pH值正常有3种情况：HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/ H2CO3HCO3/ H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。 例2. pH可能是HCO3/H2C

31、O3引起，单看pH值无法区别这两种情况。,二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.获酸多：阿司匹林； 3.排酸障碍：肾脏病; 4.失碱：腹泻等导致酸中毒; 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定： 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿

32、性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。 例2：pH7.32, HCO318mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸, H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。 在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。 而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。 代偿规律包括：1.方

33、向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。 HCO3（原发性） 如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3 （继发性） 酸中毒 HCO3（原发性） 又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 （原发性）,2.代偿时间： 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,4. 代偿极限: 肺（呼吸性）或肾（代谢性）代

34、偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。 预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaC

35、O2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 预计HCO3 =24+HCO3=24+7.33 =31.3 3 预计HCO3 45mmol/L极限,四、看AG：定二、三重性酸碱紊乱 阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。 Na+uC= HCO3+cl+uA Na+-(HCO3+cl)= uAuC=AG uA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+ AG

36、的正常值124mmol/L. AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。 根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3的下降值时，既AG=HCO3 ，于是由AG派生出一个潜在 HCO3 的概念。 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。当潜在HCO3 预计HCO3示有代硷存在。 AG在二重酸碱失调中应用 例1.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH 7.12, PaCO2 84.6mmHg , HCO3 26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl 85mmol/L。 A

37、G=Na+ （HCO3+cl）=137-(26.6+85)=25.4正常16 AG=25.4-16=9.4 诊断：慢性呼酸并代酸,例2. PH4.0，PaCO240mmHg，HCO320mmHg，Na+130mmol/L, CI90mmol/L AG=Na+-（HCO3+cl）=130-(20+90)=20 AG=20-16=4 潜在HCO3 =实测HCO3 +AG=20+4=24 预计值=24-AG=24-420 诊断：潜在HCO3预计值HCO3 提示代酸合并代碱。,AG在三重酸碱失调中应用 判断步骤：确定呼酸/呼碱 计算AG定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3定代碱。 例1.呼酸型（呼

38、酸、代酸和并代碱） 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.43, PaCO261mmHg, HCO38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L。 按前述3步骤：原发性变化定呼酸 AG为28定代酸 计算潜在HCO3预计值HCO3 = 50 34.2定代碱。,例2. 呼碱型（呼碱、代酸和并代碱） 某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7, PaCO216.6mmHg , HCO320mmol/L，Na+ 120mmol/L，Cl70mmol/L。 按前述3步骤： 原发性变化定呼碱 AG为30定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3 = 3412.3 定代碱。,谢 谢！,谢 谢！,