stemi延迟pci最佳时机.ppt

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1、STEMI延迟PCI最佳时机：越早越好？不，越早病变相关并发症越多且越重！,中国医学科学院 阜外心血管病医院 胡奉环 杨跃进,急性冠脉综合症（ACS）,心源性猝死（SCD） ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI） 非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI） 不稳定型心绞痛（UA）,Pathophysiology of ACS,UA,No ST Elevation,ST Elevation,NSTEMI,Unstable Angina,QWMI,NQMI,Myocardial Infarction,Working Dx,ECG,Cardiac Biomarker,Final Dx,The Lan

2、cet 2001; 358: 1533-1538 and Heart 2000; 83: 361-366.,Presentation,Pathophysiology of STEMI,Modified with permission from Libby Circulation.2001; 104: 365-372.,Management Before STEMI,STEMI 的病理生理和治疗原则,病理生理： 治疗原则：首选冠脉再通治疗（溶栓、PCI或 CABG）恢复心肌血流和再灌注,斑块破裂,血栓形成,冠脉急性闭塞,心肌坏死,STEMI急救：首选再灌注治疗,尽早（12hrs）开通IRA： 恢

3、复冠脉血流（TIMI III级）和心肌再灌注 挽救缺血心肌，缩小梗死面积 防止左室扩大，重构 保护心功能，预防心衰 降低住院病死亡率 ，改善预后 提高生活质量，获得真正康复 越早越好！ 方法：溶栓 PCI，CABG 已经大规模临床试验证实，并制订了指南,STEMI:PCI,机械开通闭塞冠脉，尽快恢复血流，技术成熟 分为四类： 直接PCI（不先溶栓）显著获益（IA） 挽救PCI（溶栓未通者）有获益（IB） 立即PCI（溶栓已通者）无获益有害 延迟PCI（溶栓后1-7天）获益（IA） 晚期PCI (late PCI): 错过溶栓者，遭质疑,PCI：不足和“副作用”,不足： 硬件 经验的术者 价高

4、“副作用”：机械挤压斑块 冠脉远端栓塞（血栓、斑块碎片） 再灌注心肌损伤 无再流（血管、心肌）（微血管堵塞） 激活血小板，激发血栓形 成，加重炎症 操作并发症（冠脉、穿刺血管和其它） 血凝功能变化？,STEMI：立即PCI,目的： 开通闭塞血管，防止再闭塞 预防心肌再缺血和再梗死 改善左心室功能 实际无益有害（临床试验）： 更多输血、CABG 死亡率增加趋势（与药物和延迟PCI比） LVEF无增加（与药物和延迟PCI比） 原因： 未服ASA 肝素量不足（ACT300秒）,STEMI：延迟PCI,AMI后1-7天PCI 目的：防再堵、再梗和再缺血，改善左室功能 不能挽救缺血心肌，缩小梗死面积 能

5、促进存活心肌功能恢复 有软管效应，能预防左室扩大、重构和心衰 可改善长期预后和生活质量,STEMI:延迟PCI,临床试验支持获益 (IA) Meta-analysis (TIMI 4, 9, 10B, and InTIME-II, n=20101): PCI(during hosp.) vs no PCI P In-hosp. ReMI 1.6% 4.5% 0.001 2yr. Mortality 5.6% 11.6% 0.001 GUSTO I US(more PCI) Canada(more med.) P 5yr. Mortality 19.6% vs 21.4% =0.02 随机临床试

6、验(4项) 也支持获益(IA) SIAM III, GRACIA-1, CAPITAL-AMI and LPLS 我们的研究支持首次AMI后常规PCI，疗效好 “Lyse now, stent later”,STEMI：晚期PCI（Late PCI）,指早期（12小时）未溶栓和PCI者的延迟PCI TOAT研究:显示PCI对重构不利 DECOPI研究(n=212) 首次Q波MI，IRA闭塞 随机分成PCI（2-15天）vs 非PCI组 终点死亡、非致命MI或快速室性心律失常 6月时:PCI组LVEF高出5% PCI 组IRA通畅率高(82.8% vs 34.2%) 随访(平均34个月)终点：P

7、CI组与非PCI组一样 (7.3% vs 8.7%) 该结果对传统“晚期再通假设”(late open artery hypothesis) 提出质疑 期盼权威性OAT研究结果,OAT（Occluded Artery Trial)试验结果,入选: STEMI 恢复期(2-28天) + IRA闭塞 + LVEF 50%者 (n=2166) 随机分组：PCI组(n=1082) vs 非PCI组(n=1084) 主要终点：死亡 + ReMI + NYHA IV级心衰复合 结果：4年主要终点为17.2% 对15.6% (P=0.20) ReMI为 6.9% vs 5.0% (P=0.08) 各分终点:

8、均无显著差异 结论：此类患者开通IRA非但不获益，反而有非致死 MI 增多趋势 Hillis 评论：-B 防致命性心律失常，抵消了 PCI开通 IRA 的益处！ 权威结论挑战“假说”，也挑战临床工作中的共识,Hochman et al. NEJM 2006；355(23)：1-13 Hillis et al. NEJM 2006；355(23)：2475-2477,不再为此类患者PCI? 延迟PCI: 溶栓者有效, 未溶栓者没效? 原因：药效优？但两组一样 PCI无效，不可能（再通率83%对34%）！ PCI优势未显出来？可能！ 无优势？ 被“副作用”所抵消？,OAT试验引发思考?,OAT试验

9、：PCI的“副作用”,低危患者： 病情稳定 单支病变主导（6-7%非IRA行PCI） 有侧支循环者：90% 无或轻度缺血（运动下）：90% 大量存活心肌者：70%,PCI“副作用”明显 GPIIb/IIIa 拮抗剂：72% TIMI III级血流率：仅82%（应当95%） 慢血流率高达18%（绝对不能接受！） 原因： PCI过早（非最佳时机） 平均第8天（3-28天） 在5天内（0.25位数，5天）,OAT试验：PCI的“副作用”,AMI (ACS) 过早PCI的风险,患者病情（躯体+心理）不稳定 心功能不稳定（梗死区心肌未完全恢复） 血管病变不稳定：刚破裂，未“痊愈” PCI：易血栓形成 易

10、远端栓塞（EMERALD） 易无再流（18%！） 易再灌注损伤,无再流现象 无再流现象（No-Reflow Phenomenon, NRF）: 闭塞的冠脉再通后，无心肌组织灌注的现象， 冠脉造影：血流慢（ TIM II级）而无 机械梗阻和竞争血流存在 心肌组织：灌注缺损（MCE）,AMI PCI：最高11.5% 斑块旋磨：7.7% 斑块旋切：4.5% SVG血管：4.0% 常规PCI：1-2%,No-reflow 发生率,Piana etal. Circulatin 1994;89:2514-2518 Abbo etal. Am J Cardiol 1995;75:778-782,严重心肌缺血

11、：低血压、休克 心血管崩溃 完全AVB （CV Collapse） 死亡 处理棘手：非 机械措施所能及，措手不及 预后差：住院死亡 15% 再梗率高 31% 心室扩大和心衰多（Ito等）,No-reflow后果严重,Abb et al. Am J Cardiol 1995;75:778-782,No-Reflow影响预后,Wainstein(2001): 135/4264 (3.1%) No-Reflow使MACE4倍(18.1% vs. 4.6%, P0.001) No-Reflow 当时恢复血流，以后的预后仍不好 Leopold(2000): 134/2318(5.8%) TIMIII级

12、In-hospital 死亡(1.5% vs. 0.14%) CK (14.9% vs. 5.9%) MACE (15.7% vs. 7%),Eeckhout和Kern: 实验性（experimental）NRF MI再灌注性（MI reperfusion）NRF 血管性（angiographic）NRF AMI急诊PCI的无再流：可归血管性、最好归MI再灌注性NRF Galiuto等： 结构性NRF：微血管结构破坏,不易改善 功能性NRF：微血管结构完整，其功能障碍 （痉挛、栓塞），易改善,No-reflow 分类,微血管水平血流受阻 微血管结构破坏，为结构性无再流 微血管功能损伤痉挛，属功

13、能性无再流 交感N、ET、TXA2、5-NT NO、KATP 微血管再灌注损伤 血小板激活 白细胞聚集 氧自由基 微血管栓塞微血栓、粥样斑块的碎片,病理生理机制,血栓性病变 ACS（ST、非ST AMI和UAP）急性期（ 2周） Kotani等：ACS PCI后无再流者吸出更多粥样斑块和胆固醇结晶 不稳定病变 破裂、溃疡、退行性SVG病变，脂质池样病变（IVUS） SVG退行性病变 旋磨和旋切时,No-reflow 危险因素,病例1、延迟PCI过早(4d)发生无再流,谢明，男性，45岁 2009-06-19 AMI IPW 2009-06-23 造影，PCI中出现无再流 2009-07-08

14、康复出院,AMI 4D,AMI 4D,AMI 4D,病例2、AMI 第7天PCI无再流,男性，60岁 AMI IPW 第7天造影，PCI 发生无再流，抢救成功,AMI 7D,AMI 7D,延迟PCI：最佳时机？,病情稳定（躯体和心理） 梗死区心肌完全恢复（需4周） 心功能稳定 IRA病变稳定（不会或最少引起无再流） 最佳时机：约2周，高危4周，个别再延迟 PCI TIMI III级血流率95%！ 不是越早越好！是迟些好！,指南为何没有规定最佳时机？,未做CRT研究，无依据 未引起重视，认为IIb/IIIa拮抗剂已改善预后 只对一般（普通），不对个别 只制订原则，不注意小节 最佳时机：迟些好！

15、具体掌握：依患者病情和医师判断经验 要知道：延迟PCI， 有约10%的高危患者有风险！,病例3、AMI 2周复查造影血栓消失,男性55岁，AMI IPW 15天 AMI后3天造影RCA血栓，TIMI血流0级，LAD/LCX未见狭窄 抗凝、抗血小板等治疗10天，造影RCA血栓消失，无狭窄病变，TIMI III级血流,AMI 3d,AMI 15d,AMI 3d,病例4、AMI 1月PCI ，未发生No-reflow,男性，46岁 AMI IPW 1月 1月造影，RCA激化血栓病变 PCI 顺利成功，无并发症发生,AMI1月,病例5、AMI第9天，心脏破裂,刘普汗，男性，75岁， 07-3-17：S

16、TEMI (IPW) , 溶栓后，病情“平稳” 一周后，发作胸痛4小时，ECG无变化 第9天：心脏破裂（电-机械分离，心包填塞）,无症状 3月21日入院时,痛发作时，伴出汗 3月24日下颌疼,缓解75%时 3月24日下颌疼痛,3月25日无症状,小 结,STEMI延迟PCI：不是越早越好 而是迟些（约2周）好 早、迟获益均相当，但过早风险大，迟些更安全 此原则可延伸至ACS 临床上，可根据患者病情，特别是病变掌握 造影下的不稳定病变，必须后延， 待稳定后再行PCI 如果病变仍不稳定，使用保护远端装置 做好抢救准备 医患等几方 共赢是共同目标！ Good luck!,谢 谢 ！,THANK YOU!,