心内科基础理论1.doc

《心内科基础理论1.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心内科基础理论1.doc（11页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、心内科根底理论-供初学者掌握1. 心脏触诊的主要内容及临床意义？答：1心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。2震颤心前区震颤的临床意义部位时相常见疾病胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全3心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致外表粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。2. 正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？答：正常成人心脏相对浊

2、音界见下表右界cm肋间左界cm232334233.55679(左锁骨中线距胸骨中线为810cm)心浊音界改变及临床意义：1心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大；肺气肿时心浊音界变小。2心脏本身病变：左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增

3、大，称普大型，常见扩张型心肌病等；左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为饱满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。3 舒张期的额外心音及其临床意义？答：1奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增

4、高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。2开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣别离术适应证的重要参考条件。3心包叩击音：见于缩窄性心包炎。4肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。4 心脏杂音的产生机制及强度分级？答：1产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等、瓣膜关闭不全器质性或相对性关闭不全、异常血流通道室间隔缺损、动脉导管未闭等、心腔异常构造心室内乳头肌、腱索断裂等、血管管径异常大血管瘤样扩张等等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡

5、而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。2 杂音强度分级级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，须仔细听，易 被忽略无2轻度较易听到，杂音柔和无3中度明显的杂音无4响亮杂音响亮有5很响杂音很强，向周围甚者背部传导明显6最响杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到强烈5 心电图各波段的正常值范围？答：1P波：形态一般钝圆形，P波方向在、aVF、V4V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。2PR间期：0.120.20s。3QRS波群：时间：多数在0.06-0.10s。波形和振幅：V1

6、、V2导联多呈rS型，Rv11.0mV,V5、V6导联以R波为主，Rv52.5mV，V1V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3V4导联R/S1。肢体导联I、导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。RaVR0.5mV,RI1.5mV,RaVL1.2mV,RaVF2.0mV。Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间0.04s，振幅小于同导联R波的1/4。4ST段：正常多为一等电位线，ST下移 一般0.05mV，ST段上抬在V1V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。5T波：方向，T波方向与QRS主波方向一致。振幅：除

7、、aVL、 aVF、V1V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。6QT间期：正常范围0.320.44s，QTc为0.44s。6 心肌梗死心电图的定位和动态演变？答：1定位心肌梗死的心电图定位诊断心肌梗死部位出现梗死图形的导联前间壁V1V3前壁V3、V4V5高侧壁I、aVF前侧壁V5、V6下壁、aVF广泛前壁V1V6、I、aVL后壁V7V9右室V3RV5R(2)动态演变超急性期超急性损伤期：心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。急性期充分开展期：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。近期亚急性期：梗

8、死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。陈旧期愈合期：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。7 心衰的根本病因和常见诱因有哪些？1根本病因：心肌病变：心肌收缩功能障碍包括心肌构造损害、心肌代谢障碍； 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚。负荷过重：压力负荷过重后负荷；容量负荷过重前负荷。2诱因：感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE。心律失常：房颤最多见。水、电解质紊乱。妊娠、输液、盐过多过快。过度劳累。环境、气候急剧变化。治疗不当：洋地黄用量缺乏。高动力循环：严重贫血、甲亢。肺栓塞。原有心脏病加重。8 慢性心力衰竭的临床表现有哪

9、些？1左心功能不全病症：表现为肺淤血，从进展性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音下垂部位、哮鸣音。2右心功能不全病症：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。 9目前慢性收缩性心衰的治疗常规？并简述每类药物的作用机制，常用药物及其应用原那么？治疗常规：按心功能NYHA分级：级：控制危险因素；ACE抑制剂。级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受

10、体阻滞剂；用或不用地高辛。级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；地高辛。级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎重用b-受体阻滞剂。药物治疗：1利尿药机制：降低心脏前负荷。分类：排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压；DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量连续用。注意：防止电解质紊乱低钾、低钠等。常用制剂：排钾利尿剂：氢氯噻嗪hydrochlorothiazid，双氢克尿塞，口服2550mg，23次/d；呋塞

11、米furosemide，速尿，口服或肌注，20mg，23次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。保钾利尿剂，如螺内酯spironlactone，安体舒通口服20mg，3次/d 2扩血管剂机制：扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。类型：扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。扩张静脉：硝酸酯类。扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。注意：低血压，特别是体位性低血压。适应证：目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。1中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用。2瓣膜反流性心脏病、室间

12、隔缺损。禁忌证：血容量缺乏，低血压、肾功能衰竭。常用药物：硝普钠sodium nitroprusside动静脉扩张剂，初始量10g/min，按每510min增加510g/min，直至产生疗效或不良反响。硝酸甘油nitroglycerin静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg/次，静滴10g/min，可增至50100g/min。酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开场，0.3mg/min维持。ACEI类：依那普利、苯那普利、培哚普利等。3强心剂：洋地黄类 机制：抑制Na-K-ATP酶，Na-Ca2交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷走神经

13、减慢心率；负性传导。适应证：心功能不全，室上性快速性心律失常。心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最正确。禁忌证：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。种类：速效：毒K、西地兰，静脉应用。中效：地高辛，口服。给药方法：维持量法。应用考前须知：个体化原那么，以下情况减量。如肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。常用制剂：1快速作用类制剂 西地兰，缓慢静注0.20.4mg/次，24h总量可达11.6mg 2中速作用类制剂地高辛，常用维持量法给药，即口服0.250.5mg，1

14、次/d非洋地黄类 多巴胺：兴奋a和b受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。多巴酚丁胺：作用于b1受体。米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全。4ACEI作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷；预防和逆转心血管重构；抑制醛固酮分泌。使用中注意：慢性心功能不全首选，慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。常见副作用：咳嗽、高钾、BUN。常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。5ARB：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI。常用药物：缬沙坦、厄贝沙坦等。6b-受体阻滞剂：机制：抑制交感神经过度兴奋。使用中

15、注意，适用于慢性心功能不全，心功能、级；由小剂量开场，逐渐加量，适量维持；使用初期病症可能会加重，较长时间见效。副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。常用药：美托洛尔，比索洛尔；卡维地洛、受体阻滞剂。7醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后。副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时。常用药：螺内酯安体舒通 20mg 12次/日。10急性左心衰的治疗要点？1高流量吸氧：酒精抗泡沫。2减少静脉回流：坐位、两腿下垂。3镇静：吗啡、安定。4利尿：静脉应用速尿。5血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油。6强心甙：西地兰或毒毛K。7氨茶碱、皮质激素。11病窦综合征的心电图表现？1持续而显著

16、的窦性心动过缓50次/分。2窦性停搏、窦房阻滞。3常同时合并房室传导阻滞。4心动过缓心动过速综合征慢快综合征。12房颤的常见病因、体征、心电图表现和治疗？1病因：常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。2体征：第一心音强弱不等，心律绝对不规那么，脉搏短绌。3心电图表现： P波消失,代之以大小不一，形态不同,间隔不等的f波，频率为350 600次/分。 R-R间期绝对不等。 QRS波群形态大多正常，也可出现室内差异性传导，QRS波群宽大畸形。4治疗：病因治疗。控制心室率：洋地黄、受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。预防复发。复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。抗凝：预防栓塞房

17、颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值INR维持在。不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg。警觉抗凝药物的出血并发症。根治：RFCA。13室上速的心电图表现和治疗措施？1心电图表现：心动过速突然发作，突然中止，频率160250次/分，节律绝对不规那么，QRS波群形态一般正常，亦可出现室内差传，QRS波群宽大畸形。P波往往看不清楚，或落在QRS波群终末或ST段上。2治疗措施：兴奋迷走神经的手法。药物：ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。食道调搏超速抑制。同步直流电复律。药物预防发作。根治：RFCA。14室速的心电图表现、治疗原那么和治疗

18、措施？1心电图表现连续三个以上的室性早搏。QRS宽大畸形，常超过秒。心室率为100250次/分，节律根本规那么。干扰性室房别离。心室夺获与室性融合波确诊室速的重要依据。2治疗原那么：需紧急处理，治疗原发疾病。3措施：胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用b-受体阻滞剂。同步直流电复律。手术。RFCAICD。15电复律与电除颤的适应证与禁忌证1适应证：各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常尤其是室扑与室颤，各种持续时间较长的快速型心律失常。2禁忌证：房颤发生前心室率缓慢，疑诊病窦综合症。洋地黄中毒引起的房颤。不能耐受预防复发的药物。16心脏性猝死的定义，初级心肺复苏的操作要领？定义：急性病症发作后1小时

19、内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。2操作要领：开通气道：取下松动的义齿，去除口中异物和呕吐物，采用仰头抬颌法开放气道。人工呼吸：口对口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口气后口对口缓慢吹气，每次吹气持续2秒以上，两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:1，单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:2。有条件气管内插管最好。胸外按压：病人置于水平位，下肢可抬高，背部垫以硬板，以胸骨中下1/3处为按压点，双手叠放，掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致，手指不接触胸壁，肘关节伸直，用肩背部力量垂直下压，幅度3-5cm，松弛要迅速，按压与松弛时间大致相等，放松时双手不离开胸壁，按压频率为10

20、0次/分。17高血压的分类和定义，高血压危象、高血压脑病、急进型高血压的概念？1定义：以血压升高收缩压140mmHg和或舒张压90mmHg为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。2分类：类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)正常血压130 和 85正常高值高血压前期130-139 或 85-89高血压1级140-159 或 90-992级160-179 或 100-1093级180 或 110单纯收缩期高血压 140 和 903高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供给而产生危急病症。4高血压脑病：由于过高血压突破了脑血流的自动调节范围

21、，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，临床表现以脑病的病症与体征为特点。5急进型高血压：舒张压持续大于或等于130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。18一线降压药物的作用特点及常用药品？1利尿剂：包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类；适用于轻、中度高血压；能增强其他降压药物的疗效；噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。常用制剂：排钾利尿剂

22、：氢氯噻嗪hydrochlorothiazid，双氢克尿塞，口服2550mg，23次/d；呋塞米furosemide，速尿，口服或肌注，20mg，23次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。保钾利尿剂，如螺内酯spironlactone，安体舒通口服20mg，3次/d 。2受体阻滞剂包括选择性1、非选择性1与2和兼有受体阻滞三类；适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛者；不良反响主要有心动过缓、乏力和四肢发冷；禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。常用药：美托洛尔，比索洛尔b1选择性；卡维地洛、受体阻滞剂3钙通道阻滞剂CCB分为二氢

23、吡啶类和非二氢吡啶类；与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用；开场治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。常用药：硝苯地平、非洛地平等。4血管紧张素转换酶抑制剂ACEI起效缓慢，34周达最大作用，联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。不良反响：刺激性干咳和血管性水肿。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用。常用药：卡托普利、依那普利等。5血

24、管紧张素II受体阻滞剂ARB起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用，作用持续时间能到达24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象和禁忌与ACEI一样，不引起刺激性干咳。常用药：氯沙坦、缬沙坦。19冠心病的定义、分型？急性冠脉综合征？1定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。2分型：无病症性心肌缺血：无病症，但有心肌缺血的客观证据。心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征。心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死。缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常

25、。猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死。上述五种类型可合并存在。3ACS：分为非ST段抬高型ACS 和ST段抬高型ACS，前者包括不稳定型心绞痛 、 非ST段抬高型心肌梗死；后者即ST段抬高型心肌梗死。20稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的诊治要点？稳定型心绞痛的治疗要点：1发作期 立即停顿体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧。使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛。扩张冠状动脉心肌供血。扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗。2缓解期 硝酸酯类制剂：根底治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗，劳力型心绞痛首选。钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选。抑制血小板聚集：aspirin。抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成。调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL，稳定粥样斑块。介入治疗：PTCA。 外科手术：冠状动脉搭桥术CABG。不稳定型心绞痛：休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂。 抗栓、抗凝治疗。 介入治疗或CABG。