西医内科学 笔记.docx

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1、呼吸系统疾病呼吸深度节律频率造成呼吸系统疾病的最主要原因-感染由于呼吸系统解剖结构发生改变 造成呼吸系统疾病发生引发呼吸系统疾病的主要原因1大气污染和吸烟2吸入性变异原增加3肺部感染（最主要）和耐药性增加临床表现-症状（可以被自我和医生第一感觉自我感觉到的 主观）-体征（需要医生通过检查所得到的客观印象 客观） 咳嗽 咳痰 气急 喘鸣 胸痛 咯血1咳嗽 呼吸系统疾病的最常见症状这意味着气管和支气管受到刺激慢性阻塞性肺病咳嗽在秋冬季加重2咳痰 铁锈色痰大叶性肺炎 红棕色 克雷白杆菌 粉红色稀薄泡沫痰 肺水肿3咯血 痰中经常带血 提示肺结核或肺癌4呼吸困难 哮喘呼气性呼吸困难伴有哮鸣音5胸痛 引发

2、原因 循环系统疾病 心绞痛（压榨痛）呼吸系统疾病常规检查手段1血液检查 痰液检查 影像学检查 部分人需检查呼吸功能中性粒细胞增加 嗜酸性细胞增加提示过敏性或寄生虫2痰液检查 病原学诊断 肺癌 结核菌3影像学检查 平片 第二章 急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染 多数由病毒引起的上呼吸道急性炎症 可表现为普通感冒，急性病毒性上呼吸道炎症普通感冒/急性鼻炎/上呼吸道咯痰症临床表现 鼻塞 喷嚏 清水样鼻涕等也可表现为咳嗽 咽干咽痒 鼻部症状为主最早出现 严重者可出现恶寒发热 病毒感染 淋巴比例增高 细菌感染 中性粒细胞增高诊断和鉴别诊断诊断依据-结合鼻咽部症状和体征 周围血象 胸透阴性（因为是上呼吸道

3、）鉴别1过敏性鼻炎（过敏原 突发连续喷嚏鼻痒闭塞 一般无发热） 2 流行性感冒（流感鼻咽部症状较轻 全身症状较重）3 急性气管支气管炎（胸透）治疗抗病毒（作用有限 很少采用） 抗菌急性气管和支气管炎各种原因引起的急性气管支气管粘膜炎症，多表现为咳嗽和咳痰临床表现起病急，初始症状较轻，可有发热，咳嗽可表现为干咳，咳痰随病程进展而发生变化。甚则血痰，可迁延为慢支或伴气促。实验室检查 胸片 肺纹理增粗（可用于肺部感染）诊断和鉴别诊断根据病史，症状，胸片即可诊断。流行性感冒（全身症状）上感（胸片）治疗对症治疗 镇咳药 右美沙芬 中成药 肺炎终末气道（小叶性肺炎），起于支气管至肺泡，小叶性肺炎多闻湿锣音

4、，但无实质性改变，常累及肺下叶，（不规则 模糊阴影）肺泡（大叶性肺炎）起于肺泡累及其他肺泡和肺叶不累计支气管，实质性肺炎。致病菌肺炎，链球菌。肺实质性改变（质密阴影）肺间质炎症（间质性肺炎）肺间质纤维化感染途径 空气传播 临近感染部位 血行播散 上呼吸道定殖菌吸入感染途径 医院获得性HAP（逐年增高）社区获得性CAPCAP 诊断依据 1新出现的咳嗽咳痰或原有呼吸道症状加重并且出现脓性痰，伴或不伴胸痛2发热3肺实变体征 和或湿罗音4 白细胞WBC大于是十亿，或小于4亿，伴或不伴中性粒细胞左移5 胸透呈片状，斑状，浸润性阴影，伴或不伴胸腔积液上述五项中 1-4任意一项加第5项，排除非感染型疾病即可

5、诊断HAP院内感染肺炎诊断标准前提：胸透出现新的或进展的肺部浸润性阴影者符合下列症状中的2个或以上即可诊断1 超过38度发热2 血中白细胞WBC增多或减少3有脓性气道分泌物鉴别要点 是否在入院前感染 是否在48h内发病 实变 湿罗音肺炎临床表现 咳嗽 咳痰 或原有呼吸道症状加重 并出现浓痰或血痰 伴或不伴随胸痛 多可有发热 或可有呼吸困难体征 可出现典型的实变体征以及胸腔积液体征诊断 典型肺实质浸润 通过胸透可直接鉴别鉴别诊断肺结核 平片空洞 肺癌 血痰 不易发热盗汗等引发肺炎的病原菌 P20抗感染CAP青壮年 无基础性疾病 青霉素 1代头孢菌素 老年 基础病患者 氟喹诺酮 2,3代头孢菌素

6、并可联合使用大环内酯类药物HAP 2,3代头孢菌素肺炎临床稳定的标准1 (温度)小于等于37.82 心率小于等于1003 呼吸频率小于等于244 收缩压大于等于905 室内空气条件下动脉血氧饱和度大于等于百分之90或血氧分压PAOR大于等于69hgmm6 能够口附近时7 谨慎状态正常肺炎预防加强锻炼 中成药 注射疫苗 细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎 急骤起病 以高热，寒战，咳嗽，血痰， 胸痛为主要特征。胸透出现肺段及肺叶典型实变体征。肺炎链球菌 革兰阳性菌 干燥环境长期 不耐热肺炎链球菌还可引发菌血症和感染性休克发病多在冬季和初春，多伴有呼吸道病毒感染，将抗青壮年，老年 婴幼儿 男性多见，基础病患者

7、易感染肺炎链球菌病理分期1 充血水肿期2 红色肝样便3 灰色肝样病变4 溶解消散期大叶性肺炎临床症状1 需有受凉，劳累诱因2 多数有上呼吸感染前驱症状3 急骤起病4 出现定性5联征 寒战，高热（稽留热），咳嗽（胸痛加剧向肩部放射），*铁锈色谈，胸痛。少数可出现肺外症状，恶心，呕吐，腹泻等。体征早期 出现呼吸动度减少，呼吸音减低，或可出现胸膜摩擦音。中期 肺实变体征，语颤增强，叩诊呈浑音，病理性的支气管呼吸音，后期湿罗音。急性热病面容，鼻翼煽动 ，口角和鼻周出现单纯性疱疹，出血点，败血症等。并发症感染性休克 （心律失常 四肢厥冷）大叶性肺炎实验室检查血象 白细胞计数大于等于10 *中性粒细胞超过

8、百分之80 核左移。痰培养 病原学诊断 铁锈色痰出血影像学 胸片 大片炎症浸润阴影或实变 消散期时可出现假空洞。 问诊方法 以此为例病史 上呼吸道前驱感染 诱因 受凉 劳累临床表现 典型症状和体征实验室检查鉴别诊断无易混病 继发原发基础病治疗 首选青霉素G 抗菌或耐药者可用佛困诺酮或头孢菌素替代 支持疗法 休息 营养。 胸痛严重用可代因 一般不选择阿司匹林 。葡萄球菌肺炎 常见肺炎之一 由葡萄球菌引起的急性肺化脓性疾病，多发生在有基础病患者，起病急骤，高热，寒战，胸痛，脓痰，早起即可出现循环衰竭，病死率很高。葡萄球菌，革兰阳性 溶血 杀白细胞等临床症状较重。易出现密码逆行感染，大范围支气管，肺

9、部炎症。肺间质感染。葡萄球菌肺炎临床表现高热 寒战 脓痰或脓血痰 毒血症 全身肌肉关节酸痛 精神萎靡 严重可立即出现循环衰竭。体征两肺散在湿罗音，若出现病灶融合可转变为实变体征。实验室检查外周血白细胞计数明显增高，中性粒细胞数量增加核左移 ，胸片呈典型多变性。肺脏或肺叶的实变 可形成空洞并可存在含气液平面。治疗 半合成青霉素或头孢菌素支原体肺炎 由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性感染性炎症（肺炎 ，支气管炎 ，咽炎）非细菌性肺炎的1/3主要经呼吸道传播 ，易感人群 儿童和青年人，发病前即痊愈后一段时间仍然可检出一般不引起肺实质病变，抑制上皮细胞和纤毛活动临床表现起病缓慢，通常有两到三周潜伏期

10、。主要表现为1乏力，头痛，咽痛，肌肉酸痛。2 多伴有消化道症状，并且头痛较为显著3 多出现阵发性，刺激性，呛咳，少量倪黏痰，偶可带血4 发热一般可持续两到三周，高低不一，且退热后仍然有咳嗽，并伴胸骨下疼痛，但无胸痛实验室检查胸透 呈节段性，多形态性，浸润阴影。多侵犯肺下叶，肺间质和支气管。衣原体肺炎 肺炎衣原体引起的急性肺部炎症 往往累及整个呼吸道。实验室检查胸片 单侧下叶肺泡渗出阴影。病原学检查 缺乏特异性表现 肺炎患者应用-内酰胺类抗菌药治疗无效仍有干咳判断为衣原体肺炎*阶段性检查*病毒性肺炎 上呼吸道病毒感染向下蔓延到肺部引起的肺部感染。多发生于免疫功能抑制差。临床表现起病急，全身症状很

11、突出。并发症严重，危险。表现与支原体肺炎较为相似，但起病较急，肺外表现更明显。实验室检查胸片 肺纹理增多，出现片状浸润影，严重时可出现双肺弥漫性，结节性浸润阴影。念珠菌支气管炎 白色泡沫缩量装稀痰，夜间加重的呼吸困难，可不发热念珠菌肺炎 白色胶冻状，泡沫样，酵臭痰，可有高热链球菌肺炎 急 寒 高 铁锈 胸痛 肺实变 肺叶段的高密度影 青霉素克雷白杆菌肺炎 多见于中年男性 慢性酒精中毒等临床表现1 起病急骤， 高热，咳嗽，谈多。或可有胸痛。2 可出现发绀，气急，心悸，早起可出现休克。3 痰液黏浓稠量多 灰绿色或砖红色。4 出现肺实变体征（ 但可以有啰音（液体多）胸片 大叶实变 小叶浸润并伴有浓肿

12、迹象军团菌肺炎症状较轻只有流感样症状 重症肺部感染为主的全身多脏器损害 肺部感染性疾病中最严重。临床表现1 亚急性起病 疲乏 无力，肌痛，畏寒发热2 一般有2到10天潜伏期，随后急骤起病，进而出现咳嗽加剧，痰中带血或血痰。3 明显的肺外症状 特征性表现如明显的消化道症状和神经症状（焦虑，迟钝）。进行性改变的X光片为本病特征表现。厌氧菌感染共同点1 有原发病和诱发因素2 痰液或胸液有恶臭3 病灶多带有坏死性景象4 标本涂片有大量细菌 但普通细菌培养呈阴性。厌氧菌肺炎临床表现1 形成脓肿 浓胸或脓气胸2 高热 消瘦 贫血 或杵状指3 有臭蛋味痰液4 肺实变 以及胸腔积液的体征支原体肺炎 缓 热 痛

13、 呛咳 阶段性多形态性浸润性累及下叶支气管 红霉素克雷白杆菌肺炎 急 寒 高 胶冻 肺实变 多样性大叶实变小叶浸润伴浓肿 氨基糖苷类青霉素 半合成青霉素 2,3代头孢菌素军团菌肺炎 亚急 高热 肌痛 明显肺外症状 呈进行性 红霉素厌氧菌肺炎 高 臭 肺实变 积液 多发性脓胸 青霉素G肺部革兰阴性菌感染特点1 多为肺实变或病变融合 出现组织坏死后容易形成脓肿2 多累及双侧肺下叶，若波及至少胸膜可引起脓胸3 痰血的细菌培养科作为确诊依据 而血清学检查一般不用于早期诊断仅作为回顾性诊断4 治疗前须做药物敏感试验 在未明确致病菌时可用2,3代头孢菌素和氨基糖暗雷青霉素肺脓肿 多种病原菌引起的肺部化脓性

14、感染 如葡萄球菌 克雷白杆菌铜绿假单胞菌等 经过坏死液化最后由肉芽组织形成脓肿 高热 咳嗽 浓痰 肺实质中出现空腔含气液平面吸入性感染 继发性感染 血源性感染百分之90的肺脓肿患者合并厌氧菌感染肺脓肿临床表现1 多为急性起病 高热 上呼吸道口腔有感染灶 或感染史 2 咳嗽 咳粘液痰或粘性浓痰 成黄绿色可夹血3 与呼吸相关的胸痛4 可出现全身中毒症状5 病变加重可在两周内咳出大量浓痰或坏死组织6 慢性患者可有反复发热，咯血，贫血，消瘦7 呈进行性体征：从无到肺实变到空腔到胸腔积液实验室检查病原学检查 血清学检查不重视 胸片 含气液平面诊断感染史（病史） 临床表现 实验室检查鉴别诊断链球菌肺炎（铁

15、锈色痰）空洞型肺结核（x光片只有空洞）肺癌 平片治疗抗菌药加痰液引流肺炎小节：、链球菌肺炎：症状、体征：急、寒、高、铁锈、胸痛、肺实变线：肺叶段的高密度影治疗：青霉素、葡萄球菌肺炎：症状、体征：急、寒、高、脓血痰、毒血症、实变体征。线：易变性 空洞并可存在含气液平面治疗：半合成青霉素、支原体肺炎：症状、体征：缓、热、痛，阵发性、刺激性呛咳 消化系统 头疼剧烈线：节段性多形态性浸润影，累及下叶、间质、支气管治疗：首选红霉素、克雷伯杆菌肺炎：症状、体征：急、寒、高、胶冻、实变线：多样性（大叶实变，小叶浸润，并且伴有脓肿迹象）治疗：氨基糖苷类抗生素半合成青霉素二、三代头孢菌素。、军团菌：症状、体征：

16、亚急、高、痛、肺外。线：进行性治疗：首选红霉素、厌氧菌：症状、体征：高、臭、实变、积液。线：多发性的脓胸。治疗：首选青霉素。支气管扩张症 支气管持久性扩张，多在呼吸道感染和支气管堵塞后反复发生的炎症，管壁结构破坏。主要表现为长期慢性咳嗽，大量浓痰和或反复咯血。多为继发性 呼吸道感染，支气管阻塞。临床表现慢性咳嗽 痰 出血1 慢性咳嗽大量浓痰，体位相关 轻度10ml中度150重度上层泡沫 下层脓 下层粘液 急性感染情况大量黄绿色浓痰 金黄 铜绿2 反复咯血 干性支气管扩张部分患者以咯血为唯一症状。病变多位于上叶支气管 3反复肺部感染4慢性感染中度症状 影响发育*慢性反复性疾病体征 视触叩听下胸部

17、背部固定持久粗糙湿罗音，甚至可出现哮鸣音实验室检查囊性支气管扩张 含气液平面 蜂窝（弹坑）样变支气管造影明确诊断诊断和鉴别诊断反复咳痰咯血 感染 诱因病史 影像学肺脓肿/支扩（咯血）慢支/支扩(人群，季节性，反复咯血)肺结核/支扩（长期反复低热，盗汗，贫血，乏力，消瘦）最主要病因 支气管肺组织感染，支气管阻塞，互相促进治疗控制感染，治疗基础病，改善气流受限，清楚气道分泌物，手术。肺结核传染源 继发性肺结核患者传播途径 空气传播 飞沫易感人群 免疫力低下化疗有效长期慢性消耗性疾病临床表现 咳 痰 血 痛 呼吸困难，及长期低热 ，盗汗，乏力，消瘦。原发综合征 一部分结核分枝杆菌可在肺泡巨噬细胞中存

18、活并生长繁殖，使肺组织出现炎性病变称为原发病灶并且原发灶中的结核杆菌可引起肺门淋巴结肿大这种原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结统称为原发综合征。继发性肺结核具有明显的临床症状 排菌 空洞 重点预防除继发性急性感染外一般为慢性发病症状呼吸系统 1咳嗽咳痰最常见 2咯血血量较少 3胸痛累积到胸膜（胸膜性胸痛）4呼吸困难多见于干酪样肺炎或大量积液。全身症状 消耗性 发热最常见体征1渗出性或干酪样病变(实变体征)2空洞型（呼吸减弱，湿罗音，胸廓塌陷，实变体征但气体增多。3累及胸膜时出现胸腔腔积液体征。肺结核的分类标准和诊断要点1原发性肺结核-原发综合征，胸内淋巴结结核，结核菌数实验强阳性胸片，典型哑铃样

19、阴影，若没有原发病灶诊断为胸内淋巴结结核2 血行播散型肺结核-急性（粟粒型），亚急性，慢性急性（粟粒型）多伴原发性肺结核，起病急持续高热，中毒症状严重，全身浅表淋巴结肿大，结核菌数实验随病情好转有阴转阳，胸片 肺间至肺底部大小密度分布都均匀的粟粒状阴影。继发性肺结核 含有大量结核分枝杆菌的渗出样病变易导致干酪样坏死，空洞，渗出性病变多种并存，多发生在上叶间后段，下叶背段 结核菌数实验阳性1 浸润性 多发生在肺尖和锁骨下诊断要点1） 多发生在肺尖和锁骨下2） 影像学 胸片 片状或斑点状浸润阴影2 空洞型肺结核1）形成多形态的空洞 2）多伴有支气管播散，症状复杂3）痰中排菌3 大叶性肺炎干酪样肺炎

20、1）胸片出现大叶性肺炎磨玻璃样阴影，可出现溶解区及空洞结核病化疗原则早期 规律 全程 适量 联合 （*异烟肼-易引发肝炎 利福平 链霉素-前庭功能损害 乙胺丁醇）慢性支气管炎 气管支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床上以咳嗽咳痰为主要症状，病势前牵沿不愈连续两年或两年以上发病三个月慢支多由于感染或污染等有害因素损伤气管支气管粘膜或导致支气管平滑肌异常痉挛引发的慢性炎症临床表现1起病缓，病程长，反复发作，可在某些诱因作用下急性加重2 以晨起咳嗽为主，偶可见睡间阵咳或排痰3 多排白色粘液或浆液泡沫状痰，晨起咳痰多，体位改变刺激排痰4出现喘息气急的症状。体征早起没有特殊体征 急性发作时背部

21、双肺部干或湿罗音诊断 咳嗽咳痰或伴喘气（时间）排除其他引发上述症状的慢性呼吸系统疾病BID一天两次 TID一天三次 PRN需要时服用INGTT静脉注射 QD一天一次治疗原则 1控制感染（喹诺酮类，磺胺类 做杨佛沙星0.4g QD 阿莫西林 2-4g/d 分次服用）2 驱痰镇咳 （复方甘草合剂 10mg TID 嗅乙烯 8-16mg TID 3 平喘 氨茶碱 0.7g TID 慢性阻塞性肺炎 COPD病因1 吸烟 2 职业粉尘和化学污染 3 空气污染 4 感染 5 蛋白酶（抗）平衡失调 6氧化应激 7 炎症 8 其他气道肺实质肺血管的慢性炎症，是COPD的特征性改变 临床表现1 慢性咳嗽，终身不

22、育2 咳痰同慢支3 气短或呼吸困难早起劳力性后期休息性是COPD的标志性症状4 喘息胸闷 提示病情加重5 其他肺外表现体征1桶状胸 呼吸表浅 2 双侧语颤减弱3 肺部过轻音，心浊音界缩小 肺下界干浊音界下降4 呼吸音减弱，呼气延长或可闻及干湿罗音实验室检查肺功能测定是判断气流受限的主要指标，FEV1/FEC 为慢阻肺的诊断标志诊断与分级轻度 中度 重度治疗选用-2受体激动剂 支气管哮喘一旦患病终身维持多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。以气道高反应性为典型病生理特征，以发作性伴哮鸣音的呼吸困难或发作性胸闷咳嗽为典型症状。炎症性 气道高反应性 发作性病因 尚未发现明确病因可确定 1 遗传

23、 2 环境因素 3过敏反应。发病机制1免疫炎症机制2 神经机制3 气道高反应性（气道炎症 急性气道狭窄 慢性 上皮损伤神经调节失衡气道平滑肌结构功能异常）-气道可逆性降低气道炎症，气道克宁性降低，气道高反应性，气道狭窄-发作性哮喘临床表现症状1发作性的伴有哮鸣音的呼吸困难或发作性的胸闷咳嗽 严重者出现端坐呼吸2 干咳或大量白色泡沫痰，部分患者以咳嗽为唯一症状称为咳嗽变异性哮喘。3 夜间及凌晨发作并加重（小传统特征）体征发作时呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气向延长。严重患者可发绀实验室检查呼吸功能检查（支气管激发试验-痉挛后吹气体 fev1下降超过20 阳性支气管舒张后 fev1上升大于且绝

24、对值增加200以上为支气管舒张实验阳性痉挛实验测反应性 舒张实验测可逆性 酸中毒和碱中毒皆可出线诊断官方标准1 反复发作的喘息气急 胸闷或咳嗽 多有诱发因素2 双肺皆可闻以呼气向为主的哮鸣音，呼气向延长3 上述症状可经治疗或自行缓解4 除外其他疾病引起的上述症状5不典型者需满足以下至少一项1） 支气管激发试验阳性2） 支气管舒张试验阳性3） 昼夜PEF（最高呼吸流量）变异率大于20符合1-4 或单独满足4或5可诊断急性发作病情严重程度分级三凹症 胸骨上窝 锁骨上窝 肋间隙凹陷鉴别诊断1 心源性哮喘1）患者有高血压，冠心病，风心病等慢性病史体征2）患者出现阵发性咳嗽，咳粉红色泡沫痰，双肺闻及广泛

25、湿罗音及哮鸣音，左心界增大，心尖部闻及奔马律。3）胸片可发现心脏增大，肺淤血。4）难以鉴别时可吸入-2受体激动剂或静注氨茶碱缓解症状。2 阻塞性肺病COPD病史COPD吸烟 COPD多见于老年人 COPD长期慢性 哮喘发作期 哮鸣音 COPD管或湿罗音 哮喘湿罗音治疗原则脱离变异原（防治哮喘最有效的方法）药物治疗首选支气管舒张剂 -2受体激动剂（特佛塔林 沙丁胺醇-短效 沙美特罗-长效）控制哮喘急性发作首选药。长效须和激素联合使用控制和预防哮喘发作 糖皮质激素（最有效）吸入治疗长期抗炎常用药 倍氯米松 布地奈德哮喘急性发作期治疗原则尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再

26、次发作，防止并发症。肺栓塞PE代表 肺血栓栓塞PTE（最常见）定义：来自于经脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉及其分支所导致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征。多数可表现为呼吸困难，胸痛，咯血(三联征)典型PTE血栓基础由PTE引发 1急性肺源性心脏病 2 肺梗死PI静脉血栓栓塞整症状VTE引发VTE的危险因素1 静脉血液淤滞2静脉系统内皮损伤3血液的高凝状态口服避孕药也是引发静脉血栓的危险因素PTE常见症状1 不明原因的呼吸苦难，活动后明显（最常见）2 胸膜炎性胸痛3晕厥 有时可作为唯一或首发症状4 濒死感，烦躁不安，惊恐5 少量咯血6 咳嗽心悸体征呼吸系统1 气急， 发绀

27、，可闻及哮鸣音或细湿罗音循环系统心动过速，血压变化，颈静脉怒张或搏动，Pr（肺动脉瓣区第二心音）亢进或分裂肺心病（肺源性心脏病）由支气管，肺，胸廓，或肺血管病变锁导致的肺血管阻力增加产生肺动脉高压（重点）继而导致右心室结构和或功能改变的疾病（恶性循环）单程发展最终右心衰竭慢肺心，伴或不伴右心共鞥衰竭最常见原因COPD睡眠呼吸暂停晚上睡不着 白天睡不醒引发右心室扩大，肥厚，先决条件是肺功能和结构出现不可逆性改变，进而导致反复的气道感染和低氧血症。缺氧时引发肺动脉高压的最重要因素 当机体缺氧时体内收缩血管的活性物质增多临床表现心肺功能代偿期（剧烈活动后加剧）咳嗽，咳痰，气促，活动后心悸，呼吸困难体

28、征不同程度发绀，肺气肿体征，如果出现三尖瓣区收缩期杂音，以及剑突下心脏搏动增强，提示右心肥厚失代偿期（劳力性呼吸困难）呼吸衰竭，右心衰竭 下肢水肿，腹水，等实验室检查胸片，心电图 辅助检查 超声心动，血气分析诊断病史 诱因 原发病 临床表现 实验室检查鉴别诊断你冠心病 冠心病左心室 肺心病右心室风湿性心脏病基础病为风湿性关节炎无法治愈气胸胸膜腔是一个不含气体密闭性的浅在性腔体，当气体进入后为气胸分为自发性，医源性，损伤性1自发性1.1闭合性/单纯性，交通性/开放性，张力性/高压性临床表现1 多数患者有持重物，屏气，剧烈活动等诱因。2 起病急，突觉一侧胸痛，针刺样或刀哥2起病急，突觉一侧胸痛针刺

29、样或刀割样，持续时间短暂3可出现胸闷呼吸困难或伴有刺激性咳嗽4 当出现双侧气胸时，可表现为呼吸困难5 张力性气胸可迅速出现严重的呼吸循环障碍。体征视诊 气管向健测移位，患侧胸部隆起触诊 呼吸运动及触觉语颤减弱叩诊 呈过轻音或鼓音听诊 呼吸音减弱或消失，呼吸频率小于20/min 心率60-120稳定型血压正常，室内空气血样饱和度大于90 两次呼吸间说话成句不稳定型不具备上述条件诊断胸片 典型表现 外突弧形细线条形阴影鉴别诊断-2受体激动剂无效原发性支气管恶性肿瘤/肺癌 早期发现困难临床表现源自于支气管粘膜或线粒体的恶性肿瘤以及腺体的恶性肿瘤，多于吸烟，空气污染及其他致癌因素相关。临床可分为中央型

30、，周围型，或（非）小细胞型。多表现为原发肿瘤，肺外胸内扩展，胸外转移及肺外相应症状和体征。居男性肿瘤首位咳嗽 可见肺部无症状，肺外症状明显，伴癌综合征中央型肺癌多见于鳞状上皮细胞癌，小细胞癌。周围型肺癌多见于腺癌。吸烟室肺癌死亡率进行性增加的首要原因 吸烟开始年龄，烟龄，每日吸烟量空气污染 电磁电离辐射 饮食营养 吸烟者应多食用胡萝卜素临床表现及其灵活原发肿瘤症状及体征咳嗽，血痰或咯血，气短或喘鸣，发热，体重下降无痰或少痰的刺激性干咳血痰或咯血多见于中央型肺癌。但寝室到大血管引发大出血气短或喘鸣 当肿瘤向支气管内或肺门淋巴结 多数情况可能代表分门淋巴结转移发热 肿瘤本身引起的阻塞性肺炎或汇总刘

31、坏死组织引起 。抗生素疗效不佳。体重下降 恶性肿瘤常见症状肺外胸内扩散引起的症状和体征胸痛 声音嘶哑 吞咽困难 胸水 上腔静脉阻塞综合症 horner症胸痛 描述不清的胸痛或钝痛。声音嘶哑 压迫喉返神经吞咽困难 压迫食管胸水 肿瘤累及胸膜或淋巴回流受阻上腔静脉阻塞综合症 被转移的淋巴肿瘤或原发性肺上部肿瘤压迫 颈部肿胀 颈静脉扩张，头面部及上半身淤血性水肿horner症 肺尖肿瘤压迫神经 引起腋下为主并向上纸内侧发射的烧灼样疼痛，夜间痛甚。转移1中枢神经转移率内高压 精神状态异常 小脑共济障碍2转移至骨骼骨痛，病理性骨折3转移至胰腺，阻塞性黄疸。4转移至淋巴结 锁骨上淋巴结 前斜角肌胸外表现副

32、癌综合征肥大性，肺性骨关节病，神经肌肉综合症。诊断1无明显诱因的刺激星空额搜持续两到三周，治疗无效，2原有慢性呼吸道疾病咳嗽性质改变，3短期内持续痰中带血或咯血，且无其他原因可解释，4 反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎。5 原因不明的肺脓肿，无中毒，无浓痰，无异物吸入，抗炎治疗疗效不佳。6 原因不明的四肢关节疼痛，及杵状指。7影像学提示局限性肺气肿或段叶性肺不张8 孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大9 原有肺结核病灶已稳定，但形态或性质发射功能改变10 无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性，进行性增加者。11 上述之一需做进一步检查鉴别诊断肺结核（好发肺上叶 肺尖，盗汗 粟粒样结核病灶）

33、肺炎 抗炎治疗疗效不明显肺脓肿 含气液平面呼吸衰竭由于各种原因锁引起的肺部通气和或换气功能严重障碍，从而导致在静息状态下无法提供完全足够的气体交换，低氧血症前提下伴或不伴高碳酸血液症状，进而引起一系列的临床改变的综合病症.确诊PAOR血氧分压60mm/hg 伴或不伴PACOR50分类 1按照动脉血气分析分类1）型呼吸衰竭 PAOR60 PACOR 正常或降低 换气障碍2）型 通气障碍 PAOR pPACOR均不正常 肺泡通气不足3、引发急性呼衰的原因：严重的或急性的呼吸系统疾病；呼吸中枢受抑制；神经肌肉传导系统受损伤。4、主要临床表现：呼吸困难，多器官功能障碍。呼吸困难是急性呼衰最早出现的症状

34、。早期表现为呼吸频率增快，后期出现三凹征。发绀。精神神经系统症状，如昏迷、躁狂，若伴CO2储留可出现扑翼样震颤。随着CO2储留增加，机体出现先兴奋后抑制的状态，切忌使用镇静安眠药，避免引发肺性脑病。循环系统症状，血压下降、心脏停搏等。消化和泌尿系统。发绀是缺氧最典型的临床表现。5、诊断：动脉血气分析。PH7.35，机体出现失代偿性酸中毒。6、治疗：畅通气道；给氧；改善二氧化碳储留；去除诱因和病因；监测其他器官。确定吸氧浓度的原则：保证PaO2迅速提高到60mmHg，或者脉搏容积血氧饱和度达到90，达到其中之一后，尽量减低吸氧浓度。对于I型呼衰可给较高浓度的氧气（35）；对于出现高碳酸血症，CO

35、2储留严重的呼衰，要低浓度给氧（不超过35）。给氧浓度：吸入氧浓度21+47（7为最大值，表示氧流量）。第十三章 睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸暂停气流中断为20s30s。第三篇 循环系统疾病第一章 总论 1、循环系统疾病常见症状有：发绀，呼吸困难，咳嗽，咯血，胸痛，心悸，水肿，头晕、痛，恶呕。 体征：二尖瓣狭窄；二尖瓣关闭不全；主动脉瓣狭窄；主动脉瓣关闭不全；心衰（左、右）。第二章 心力衰竭1、心衰是指由于心脏各种结构或功能性疾病，导致心室充盈和或射血受阻，所引发的临床综合征。主要表现为：同时出现肺循环和或体循环淤血，表现为呼吸困难，体力活动受限以及水肿。右心衰 多见于肺心病 以体循环淤血为特

36、征。左心衰 肺循环淤血二者同时出现 或左心衰导致右心衰-全心衰竭 急性/慢性急性心衰以左心衰常见，多表现为急性肺水肿或心源性休克。 收缩/舒张功能障碍收缩障碍 排出量下降，阻力性充血。舒张功能障碍 单纯性仅出现在高血压和冠心病某些阶段。肺淤血描述方式 急性/慢性+左/右可+收缩/舒张。分期A期 心衰高危期，但无气质性心脏或心肌或心力衰竭症状，但存在某些高危因素，如高血压，心绞痛等。B期 已有气质性心脏病变但无心衰症状，如左心室肥厚。C期 气质性心脏病既往或目前已有心衰症状。D期 需要特殊干预治疗难治性心衰。全过程不可逆心衰的分级1级 患者有心脏病，但日常活动不受限制，一般活动不引起疲乏心悸呼吸

37、苦难或心绞痛。2级 心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但一般活动会出现上述症状。3级 心脏病患者体力活动明显受限，小幅度一般活动即可出现症状。4级 心脏病患者不能从事任何体力劳动，休息状态下也可出现上述症状，且活动后症状加重。（观察测评表-六分回总部i型那个实验，六分钟步行距离）慢性心衰多数心血管的最终致死原因基础病多见 风心病 高血压 冠心病。左心衰常见 左心衰继发右心衰导致全心衰。同时左右左心衰（收缩性心力衰竭）症状呼吸困难 可表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿。1劳力性呼吸困难是左心衰最早出现的症状。并且呼吸困难的程度随心衰加重。端坐呼吸2夜间阵发

38、性呼吸困难（心源性哮喘）急性肺水肿是左心衰呼吸困难最严重的形式（咳嗽，咳痰-多开始于夜间 体位抬高可减轻出现白色桨液新性泡沫状痰可粉红色，咯血3 乏力 疲倦心慌 头晕，4少尿及肾功能损害。严重的左心衰可出现全身血液再次分配 肾血流量较少。肾功能不全-衰竭。体征1湿罗音由肺底部局限性湿罗音发展为全肺部满布湿罗音，湿罗音强度可因体位改变而变化，下垂侧湿罗音严重2心脏扩大，PR（肺动脉瓣听诊区）亢进 舒张期奔马律。右心衰以体经脉淤血为主要变现症状1消化道症状2 劳力性呼吸苦难（已经3级）3，三尖瓣关闭不全的反流i型那个杂音。体征1 水肿(低垂性，2颈静脉怒张3 肝肿大 黄疸提示肝硬化问起左心衰夜间阵

39、发性呼吸困难阵法右心衰者可表现为此症假性减轻。实验室检查超声心动。右心衰 颈静脉 水肿 心源性-腹水（肝已肿大）鉴别诊断 支气管哮喘 -2受体激动剂 湿罗音（不出现哮鸣音，过敏原。肝硬化/右心衰 都有肝硬化 肝颈静脉反流症状（心源性-上腔静脉回流受阻）治疗原则治疗基础病，去除诱发因素，控制NA摄入。休息，药物治疗（利尿剂最常用）洋地黄类 地高兴 急性心力衰竭急性心脏病变引起的心排出量显著，急骤降低导致的组织灌注量不足和急性淤血综合征临床表现1突发严重呼吸困难 呼吸频率最高可达到30-40/min 强迫坐位2频繁咳嗽，粉红色泡沫痰3 血压呈一过性升高-持续下降-休克 周围循环衰竭3听诊时可出现双

40、肺布湿罗音以及哮鸣音，心尖部S1减弱，舒张早起奔马律PR亢进治疗双腿下垂座位及时吸氧使用吗啡快速利尿扩管 原发性高血压史以血压升高为主要临床表现，伴或不伴多种心血管危险因素的综合征。收缩-舒张压 收缩压140和或舒张压90 血压低于90/60 脉压差1级 140-1592级 160-1793级 180低压1级 90-992级 100-1093级 110单纯收缩期高压 140和或90以上为成人标准24h血压监测病因遗传，环境，其他因素如 超重肥胖，口。先兆症状与其他症状无关的头晕，头痛，颈项发紧。正相关。无特定症状体征 无特异性体征 不发作时较难发现。血管杂音（血流速度变化，血管壁不光滑），卡拉

41、音（类似点击鼠标）恶性或急进性高血压，舒张压130 头痛 视力模糊，眼底出血，渗出，视乳头水肿，持续蛋白尿，血尿，管型尿。并发症高血压并发高压危象 头痛，烦躁，眩晕，恶呕，心悸，气急，视力模糊，且伴动脉痉挛及靶器官缺血。高血压脑病-脑水肿 颅内压增高 弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，甚至出现昏迷，抽搐（甘露醇） 静息时左右血压相差10mm/hg 治疗1 利尿剂 氢氯噻嗪，螺内酯，吲达帕胺。利尿药22受体阻断剂 xx洛尔 普萘洛尔 美托洛尔3CCB（钙通道阻滞剂）xx地平 硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓 迷群地平4 ACEI 血管紧张素转换酶抑制剂 卡托普利 xx普利依那普利 贝那普利5血管紧张素

42、2受体阻滞剂 氯沙坦 结沙坦 动脉粥样硬化 从动脉内膜病变开始继发动脉管壁增厚变硬，失去弹性，官腔缩小，最终导致斑块内出血，斑块破裂及局部血栓形成的一系列疾病。病因脂类代谢异常是动脉粥样硬化最危险的治病因素总胆固醇 甘油三酯 高密度脂蛋白 低密度脂蛋白等低密度脂蛋白ldl升高 高密度脂蛋白hdl降低 甘油三酯tg和总胆固醇tc身高 确诊三高防治高血糖 高热量 高血压 高蛋白和高盐 高血脂 脂类60灌装偶的那个买周阳阳那个花患者高血压有关，高血压患者发病率高4倍1主动脉粥样硬化可导致主动脉弹性降低病引起相应的症状脉压增大 收缩期血压增高 脉压增大 脉搏急促典型平片可见主动脉结向左上方突出形成动脉

43、瘤，多累积腹主动脉 ，主动脉弓和降主动脉。2颅脑动脉粥样硬化 好发区颈内动脉入脑处脑血管意外（如缺血性脑卒中）基底动脉3肾动脉粥样硬化 最主要引起顽固性高血压 55岁以上严重考虑4四肢动脉粥样硬化 下肢动脉粥样硬化 下肢 麻 凉 间歇性跛行 严重者出现腓肠肌痛实验室检查动脉造影（诊断动脉粥样硬化最直接最可靠）治疗 心伐他丁 控制胆固醇合成 加速血浆低密度脂蛋白分解 洛佛塔顶 阿司匹林 抗血小板药5冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）冠状动脉粥样硬化致使血管腔狭窄或阻塞或和因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死的心脏病，缺血性心脏病冠心病心绞痛 心肌梗死稳定性心绞痛在冠状动脉固定性严重狭窄的基

44、础上，由于心肌负荷增加所引起的心肌极具的暂时的缺血缺氧。前胸压榨性疼痛或憋闷感，多位于胸骨后部，可放射至心前区及左臂尺侧,多在劳力加重后发生，数分钟后可自行缓解或使用硝酸甘油缓解。疼痛部位 胸骨体的中上段，可累及心前区有手掌大小范围 左肩和作弊尺侧放射疼痛性质 多为压榨样疼痛 濒死感 发作时需停止活动（强迫停力位）持续时间 多持续3-5min加重和缓解原因 体力劳动 情绪激动和其他实验室检查 发现心肌缺血诊断心绞痛最常用心电图 特点 1发作时出现ST段移位，多可表现为压低，除AVR岛联抬高2 多可见T波倒置，帮助诊断心电图负荷试验，严重心律失常禁止诊断1 发作的特点，体征及硝酸甘油用后缓解2

45、发作时心电图的改变，3 结合年龄及危险因素并且除外其他原因引起的心绞痛。鉴别诊断急性心肌梗死（1疼痛的性质更为剧烈，2时间30min,3多伴心律失常，心衰和或休克4 硝酸甘油不缓解5 心电图出现ST段抬高，或异常Q波肋间神经痛1部位 心绞痛胸骨后，肋间神经，放射不易鉴别2 性质 神经痛 窜痛或烧灼感心绞痛分型以步行200m为限1级 没事 2级 200m左右受限 3超过200m发作 4级 小幅度活动发作3持续时间 心绞痛很短 练剑神经痛不定4 影响因素 肋间 运动受限心脏神经症 太息样呼吸 想酸甘油无效治疗原则改善冠脉血供，降低心肌耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。阿司匹林 降低不稳定性心绞痛和心肌梗死概率 各种作