精神病临床案例.docx

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1、精神病临床案例目录内容页码内容页码极早发精神分裂症：个案及启示2异烟肼所致精神障碍一例45多种抗抑郁药治疗后出现紫癜：病例启示5常用精神科药物特异质反应病例汇总46骤停氯氮平进了：三个临床提示6舒必利致间期延长46骤停精神科药物致严重不良反应汇总8奥氮平致排尿困难和阴茎异常勃起47骤停佐匹克隆致严重戒断症状8舍曲林诱发幻听47骤停低剂量氯氮平致癫痫发作10利培酮致迟发性运动障碍47骤停阿普唑仑致幻觉妄想10阿立哌唑致寻常型银屑病48骤停维思通致木僵11齐拉西酮致尿潴留48嗅沟脑膜瘤误诊为精神分裂症11奎硫平致血糖升高49精神病性症状可能为继发性14常用精神科药物少见不良反应汇总50脑器质性疾病

2、误诊为精神科状况15难以捉摸的朊蛋白病：误诊报告三例54蛛网膜下腔出血误诊为恶性综合征15精神科药物少见不良反应之奥氮平59克一雅氏病误诊为神经症性障碍1619年不出家门，如何诊断？66脑膜瘤误诊为双相障碍17阿普唑仑导致激越：病例启示69病毒性脑炎误诊为癔症18越镇静越兴奋：苯二氮所致反常反应72慢性硬膜下血肿误诊为精神分裂症19苯二氮卓类药物可增加阿尔茨海默病风险，医生处方须谨慎74常用精神科药物致血细胞数量变化病例汇总21怀孕近一年？结合病例谈假孕的诊治77米氮平及奥氮平合用致白细胞减少一例21氯氮平及环丙沙星的相互作用：死亡个案80阿立哌唑致血白细胞升高一例23莫名腹痛的女孩：三问三答

3、84利培酮致全血细胞减少一例23【病例讨论】精神分裂症？强迫症？抑郁症？86联用氟哌啶醇和氯氮平致贫血合并血小板减少24会诊病例：90丙戊酸钠致血小板减少一例25注意力不集中、多动、冲动8年？90帕罗西汀引起白细胞减少血小板降低2661岁女性，高热、尿失禁？93卡马西平相关白细胞及血小板减少一例27鼻部手术后情绪低落、自杀？96脑部肿瘤及精神障碍28病例分析：双相型？98第三脑室胶质瘤所致精神障碍28脑炎后癫痫发作，癫痫所致精神障碍？100以精神症状为首要表现的老年脑垂体瘤30散发型克雅病（）患者死亡启示100脑膜瘤所致精神障碍31复发性抑郁障碍，目前为伴精神病性症状的重度抑郁发作102以精神

4、异常为首发症状的肺癌脑转移32分裂情感性障碍，抑郁型105常用抗精神病药物过量服用病例汇总33偏执型人格障碍()108误服阿立哌唑100毫克33强迫型人格障碍()110口服利培酮超量30倍34一次性口服奥氮平25035常用抗生素致精神障碍小结36头孢他啶致精神异常一例36头孢吡肟所致精神障碍38左氧氟沙星致大量鲜活生动幻视一例39盐酸莫西沙星注射液致精神症状一例41亚胺培南/西司他丁钠致精神亢奋一例42静脉滴注氟康唑致精神异常43极早发精神分裂症：个案及启示临床要点极早发精神分裂症指13岁前起病的精神分裂症；中，极早发精神分裂症及成年期起病精神分裂症的诊断标准一致。极早发精神分裂症存在病前期，

5、特征为运动、语言、社交及认知发育的全面延迟。由于存在刻板行为，患者常被误诊为广泛性发育障碍。人们对极早发精神分裂症的遗传学了解很少，22q11.2微缺失综合征是目前唯一及精神分裂症相关的拷贝数异常相关状况。极早发（ ）精神分裂症发生于13岁以下的儿童，以幻觉、妄想及认知损害为主要特征。其患病率尚不明确，估计为1/30,000名儿童。及极早发精神分裂症相对应的是早发精神分裂症，发生于13-18岁个体；以及成人精神分裂症，发生于18岁以上个体。尽管并未对三者进行明确区分，但起病年龄可能对患病个体造成不同的临床影响。一项发表于2月 : 的文章中， 等介绍了一例6岁精神分裂症个案，并针对极早发精神分裂

6、症的诊治要点展开了探讨。以下为内容要点：极早发精神分裂症往往起病隐匿，病前期表现为发育迟滞及学业表现受损。在出现典型精神病性症状前，患儿常被误诊为弥漫性发育障碍。随着病程的进展，临床表现逐渐类似于早发及成年起病的精神分裂症，包括幻觉、妄想及偏执等；然而，其程度较成年起病者更为严重，致残性更高，患儿学业及社交水平受损。此外，极早发精神分裂症患者存在细胞遗传学异常的比例较成年起病精神分裂症更高，提示其遗传倾向可能更为显著。以下为一例6岁新发精神分裂症个案：早在婴儿期，患者即存在提示精神病性症状的异常行为。病例患儿，男，6岁，轻度发育迟滞史，近一月来表现为行为混乱、幻觉及发育退行现象。3个月时，患者

7、开始追踪一些其父母无法看到的东西；7个月时，患儿开始将视线聚焦于他人看不见的事物，其母亲描述称，此时患儿“睁大双眼，变得非常激动，扇动双臂，绷紧双腿”。直到20个月大时，患儿才开始走路，并因此被转诊接受针对运动发育迟缓的早期干预。3岁时，患儿开始及父母看不见的人对话，致使其父母认为孩子有一个想象中的朋友。5岁时，患者开始学习阅读，会对母亲说：“停下，妈妈！那些语句在顶嘴！”这一现象提示幻听的可能。幼儿园期间，患儿由于注意力不集中而留级，但可及他人进行社交互动，大体上无异常行为后，自入院1个月前开始，患者出现了明确的幻觉及严重的社交退缩，常对自己说无意义的悄悄话，且过度沉浸在自己的世界里，以至于

8、经常无法听从指令。患儿的精神疾病家族史丰富：1. 母亲的一个堂/表兄弟姐妹、父亲的两个堂/表兄弟姐妹、父亲的曾祖母罹患精神分裂症；2. 父亲的两个堂/表兄弟姐妹罹患双相障碍；3. 父亲的一个堂/表兄弟姐妹及一个伯叔祖母罹患自闭症。儿科医生首先对患儿开展了实验室检查及头部，结果未见异常，收入院。初始评估时，患儿体型瘦小，相貌较实际年龄更小。其母亲诉，患儿进食不规律，断断续续，导致显著的体重下降及营养不良（体重指数14.5，体重低于第10百分位，身高低于第3百分位）。患儿存在显著的异常行为，如刻板噘嘴，重复眨眼，眼神接触较差；低声自言自语，被询问时言语贫乏，条理混乱。情感平淡，间断呈现防卫性。患儿

9、承认存在幻视，称“眼中的人”在“到处跟踪他”，他们分别叫“、和”，看上去“黑皮肤，黄牙，绿眼睛”。患儿母亲诉患儿存在偏执性妄想的表现，包括其他人在追赶他，或要拿走他的食物。患儿还流露出被动的自杀观念，称“上帝说，我该去天堂了”，以及针对不明目标的杀人意象，诉“我要把你砍碎，我要杀了你”等。患儿未出现自伤及暴力行为。患儿接受了全面的医疗评估，包括头部、腰穿、脑电图、免疫筛查、代谢筛查、尿毒理学及重金属监测，结果全部正常。考虑到患儿的年龄较小，主治医师未立即使用抗精神病药，而是首先使用氯硝西泮控制其激越表现。鉴于起病年龄异乎寻常，症状可能自出生后即一直存在，且家族史呈强阳性，患儿被转诊接受基因测定

10、。染色体单核苷酸多态性微阵列分析提示，患儿罹患22q11.2微缺失综合征（低拷贝重复低拷贝重复）。讨论22q11.2微缺失综合征是最常见的染色体微缺失综合征。22q11.2区包含大面积低拷贝重复，易发生减数分裂错误，进而导致重组及缺失，多发生于低拷贝重复和低拷贝重复。该综合征的临床表现广泛，包括先天性心脏缺损，慢性感染，腭、甲状旁腺、胃肠道异常，行为紊乱等。很多情况下，22q11.2微缺失综合征患儿存在语言发育延迟，2岁左右开口说话。75%的患者存在各种精神障碍，包括孤独症、注意缺陷多动障碍、焦虑及精神病性障碍，该患者群体罹患精神病性障碍的风险为一般人群的25倍，大约25%的患者罹患精神分裂症

11、。孪生子、家庭及寄养研究显示，遗传因素对精神分裂症的发病具有重要影响。然而，目前仅发现若干基因组区域及精神分裂症相关，并未发现可直接导致精神分裂症的单个基因，而22q11.2微缺失则是唯一被确认可导致精神分裂症的拷贝数突变状况。精神分裂症的遗传学高度复杂，涉及大量基因的复杂交互作用；近年来，人们的目光逐渐转移至精神分裂症的表观遗传学。有人提出，精神分裂症的发病可能及转录单位异常而非编码基因组自身异常相关。本病例不仅强调了精神分裂症的遗传性，患儿发病前的表现同样值得关注：所有领域内的发育里程碑，包括运动、言语、社交及认知发育等均出现延迟，构成了极早发精神分裂症病前期的表现。相比于早发及成年发病的

12、精神分裂症，极早发患者的上述表现更为显著；包括模仿言语在内的刻板行为也可导致误诊，如广泛性发育障碍。另外，极早发精神分裂症患儿常存在学业表现的持续下降，急性精神病发作时恶化加速。本个案几乎具有上述全部现象。很多临床医师在诊断极早发精神分裂症时犹豫不决，从症状出现到正式诊断平均需要2年时间。诊断的一大难点在于，如何鉴别幻觉源自精神疾病，而非8%的正常儿童也可能出现的现象。此时，背景信息具有重要意义，包括社交关系、病前功能以及症状是否及具体环境相关。一旦确定诊断，由于疗效及安全性证据有限，是否应用抗精神病药又成为一大挑战。针对严重个案，一般推荐使用抗精神病药，证据提示早应用有助于改善转归，尤其是控

13、制阳性症状。结语本个案指出，极早发精神分裂症的一些微妙征象，包括发育迟滞、刻板行为、学业表现下滑及可能存在的幻觉，有助于我们早期识别这一疾病，并通过干预改善预后。文献索引： S. . a . . 2017. 12(2). 9-12多种抗抑郁药治疗后出现紫癜：病例及启示2017-01-03来源：医脉通目前，和是抑郁焦虑的治疗一线药物。相比于三环类抗抑郁药（）和单胺氧化酶抑制剂（），上述药物的不良反应更轻；然而，个别患者在使用这些5能抗抑郁药（）时可能面临出血、紫癜及血小板减少的风险。一项发表于12月 的研究中， 等报告了一例少见个案：患者在使用多种抗抑郁药时均出现紫癜，包括非5能抗抑郁药安非他酮

14、。值得注意的是，患者具有这一不良反应的家族史：其女儿也存在类似情况。病例R女士，70岁，诊断重性抑郁障碍及纤维肌痛，予度洛西汀20，逐渐加量至60。患者既往罹患，使用沙丁胺醇和糖皮质激素吸入剂治疗。R女士对度洛西汀治疗应答良好；然而在治疗过程中，其上肢出现紫癜，每个大小为1-2英寸。实验室检查提示，患者血小板、凝血酶原时间及国际标准化比值（）均在正常范围。停用度洛西汀1-2周后，紫癜缓解。为避开5能抗抑郁药，患者使用安非他酮缓释剂型150；然而，类似紫癜再次出现。停用安非他酮后，紫癜消失。在此后大约6个月的时间内，患者失访；后来患者前来复诊：其抑郁有所恶化，希望再度“挑战”度洛西汀治疗。然而，

15、情况及第一次类似，遂停药。鉴于患者存在神经病变，R女士开始使用去甲替林25，加量至50，但紫癜再度出现，遂停用去甲替林。R女士的女儿报告称，自己也曾出现类似情况：使用多种抗抑郁药后出现紫癜，停药后缓解。讨论：抗抑郁药及出血的出血风险已上升为一个安全性问题，其主要机制为影响血小板聚集。出血的严重程度及患者个体因素相关，包括既往罹患胃炎/消化道溃疡、经期出血量大等；使用胃毒性药物，尤其是非甾体抗炎药（）。对于同时服用和胃毒性药物的患者，联用抑酸剂有助于降低出血风险。针对不同种类抗抑郁药的研究显示，的出血风险并不显著高于。、和是血管系统重要的信号分子，在凝血调控系统中发挥重要作用。大鼠研究显示，长期

16、使用氟西汀和去甲替林治疗时，上述信号分子受到显著抑制，且两种药物均可改变核苷酸的分解代谢。上述结果提示，抗抑郁药可影响血管系统的稳态。作者承认，他们并未预料到患者在换用安非他酮后也出现了类似的紫癜。因为既往抗抑郁药相关出血往往被归咎于5对血小板的作用。既往针对、和安非他酮的研究中，安非他酮并未显示出显著的出血风险。安非他酮相关出血并不典型，其机制有待进一步探讨；该药主要针对多巴胺受体发挥作用，但也可能通过某些机制“捎带”对外围神经递质发挥作用，包括5。R女士并无原发性紫癜或出血障碍的个人/家族史。数次紫癜均在用药后出现，而在停药后消失，这一现象高度提示其紫癜由三种不同抗抑郁药所诱发。家族史提示

17、，患者可能存在抗抑郁药相关血小板功能异常的遗传易感性。除抗抑郁药相关出血外，老年性紫癜仍不能完全排除。另外，尽管就目前的情况来看，药物相互作用的可能性不大，但同样不能完全排除，尤其是患者未报告的非处方药及保健品。处方抗抑郁药前，我们需要认真回顾病史，也包括出血性疾病或抗抑郁药不良反应的家族史，尤其是对于那些存在高危因素的患者（如联用胃毒性药物）。若存在此类情况，可考虑联用抑酸剂。未来仍需开展更多研究，以明确抗抑郁药相关出血/紫癜的发生率、高危因素、机制及治疗。信源： S, . : A . . 2016 ;15(12)242016年精神科热门盘点：经典病例篇骤停氯氮平进了：三个临床提示2016-

18、01-25来源：医脉通骤停氯氮平的后果可能相当危险，但识别及诊断并不容易。一项发表于精神病学病例报告的研究中，一例32岁的男性患者在停用氯氮平后数周出现严重躯体及精神症状，曾行气管插管并被收入重症监护室（），怀疑癫痫持续状态；多次发作后经完善辅助检查，排除癫痫可能，诊断氯氮平停药相关的紧张症。本案例强调了识别类似情况的重要性。病例患者男，32岁，也门人，无业，精神分裂症病史10年，主要症状为幻听及被动体验。近6年来，患者使用氯氮平400奥氮平10，病情平稳。既往症状从未出现过紧张症的特点。2014年3月，患者于门诊复诊时表现为焦虑、震颤、头晕，来门诊前曾经摔倒，并有活动缓慢的情况。当时接诊医生

19、认为上述现象属于药物副作用，故停用了氯氮平；但事后看来恰恰相反，这些表现更可能是撤药症状。躯体检查未发现异常。患者继续服用奥氮平，并对该药治疗部分依从，但随后有4个星期未去复诊，并导致断药。4周后，患者被送往急诊，查体示精神状态改变，广泛存在“抽筋”样运动，特征为四肢的快速震颤，伴有意识水平的恶化（ 5分）。患者接受气管插管，收入，诊断考虑癫痫持续状态，鉴别诊断为疱疹性脑炎；恶性综合征（）同样被加以考虑，但治疗团队并不确定患者当时是否正在服用抗精神病药。脑电图、头颅等检查均在正常范围内。治疗方案为苯妥英及经验性使用的阿昔洛韦。患者状况有所改善，6天后家人要求自动出院，此时治疗为左乙拉西坦100

20、0。随后的几个月内，患者多次至急诊就诊，表现为精神状态改变及及之前类似的四肢快节律震颤，重复几个不相关的言语（持续言语），重复检查者的话（模仿言语），并怪异地凝视四周。一旦出现上述情况，患者即使用奥氮平及劳拉西泮。然而，患者家人总是不顾医生建议而要求自动出院，每次入院之间的用药也很不规律。患者每次在医院内停留的时间在数小时至3天不等。在患者最近一次入院（2014年12月）时，神经科和精神科医师均对其病历进行了回顾。神经科检查无突出发现，药毒理学筛查结果阴性，震颤及其他紧张症症状发作期间的长程视频脑电图同样未见显著异常，也没有观察到发作间期癫痫样放电。此时的临时诊断已修改为紧张症，治疗为劳拉西泮

21、静脉注射8。患者出现轻度改善，并在家庭会议后被转至精神科病房。入精神科病房后，患者的治疗药物包括奥氮平、劳拉西泮、丙环定（一种抗胆碱药物）和左乙拉西坦（逐渐减停），患者症状改善显著，3周后出院，无活跃的精神病性症状及运动障碍，言语及思维形式也有显著改善。鉴于患者对氯氮平治疗的依从性并不理想，该药未再继续使用。讨论本例患者及既往个案报告类似：患者由于骤停氯氮平治疗而导致复发，但复发的性质为紧张症，及此前的临床相迥然不同。该患者的紧张症一度相当严重，表现类似谵妄，甚至需要治疗，提示该患者的紧张症属于恶性，即致死性。该患者的诊断之所以被推迟，原因包括需要除外躯体因素、缺乏来自患者家人的合作及患者用药

22、依从性不佳，而后者是最有可能导致慢性复发病程的原因。紧张症发作期间，视频脑电图的阴性结果排除了癫痫发作的可能。本病例及既往个案报告的不同之处在于，患者于停用氯氮平后数周方才出现典型的紧张症表现。当然可能存在一种观点，即患者的紧张症表现仅仅是一次孤立的复发。然而，停用氯氮平及紧张症症状在时间上的关系，以及患者此前未出现过的新的紧张症表现，提示紧张症作为氯氮平“停药症状”的可能。患者临床表现延迟的部分原因可能在于，患者在停用氯氮平后间断使用了奥氮平。另一方面，使用氯氮平的患者中，有多达50%由于不良反应及需要频繁检查血象而停药。本病例强调，治疗不依从仍是氯氮平治疗的一个主要问题。本病例的临床启示主

23、要有三点：1、由于受体作用较“脏”，氯氮平可成为反跳性精神病的重要元凶之一；2、印证了的观点：停用抗精神病药后出现的精神病可能及最初的临床相毫无关联；3、一般认为，紧张症对苯二氮治疗的应答良好；但恶性紧张症患者的应答可能并不如单纯紧张症那样显著，劳拉西泮测试也可能不够敏感，例如本例患者仅仅出现了轻度改善。文献索引： . . 2015 (2015), 606853, 骤停精神科药物致严重不良反应汇总2014-01-15来源：医脉通综合1、骤停佐匹克隆致严重戒断症状女，56岁。因凭空闻语、敏感多疑、外跑、夜不眠时轻时重28a于2010-02-01第2次入我院治疗，诊断精神分裂症入院后给予喹硫平治疗

24、，2周后加至600因夜眠差于2010-02-12加服佐匹克隆片（金萌，吉林制药股份有限公司，批准文号H19991411)）7.5晚，因疗效欠佳，2010-03-05增加至15晚，1周后夜眠改善。2010-04-15患者以病情显著好转出院，仍服用口前药物维持治疗。2010-06-11患者因手头无佐匹克隆而突然停服，喹硫平用量未变第2天即出现失眠、恶心、呕吐、坐立不安，症状迅速加重又出现肌肉颤抖、神志恍惚，遂来我院诊治。检查：患者不能独自站立，双上肢不停颤抖，双下肢瘫软，意识欠清晰，不能进行有效交流。 120/ 80 ,心、肺、腹未见异常；双下肢肌力稍低，肌张力正常；四肢腱反射正常，病理征未引出；

25、脑膜刺激征阴性。辅助检查：血常规、肝肾功能、电解质、血糖均正常，心电图、脑电图未见异常。既往否认有类似症状，发病前无发热、感冒病史，无饮酒史。考虑佐匹克隆所致戒断反应，建议再次服用佐匹克隆15 晚，第2天上述症状全部消失。后门诊随访指导患者逐渐减量至停服，未再出现上述症状。佐匹克隆为环吡咯酮类的第三代催眠药，系抑制性神经递质-氨基丁酸（）受体激动剂，其结构及苯二氮卓类不同，及苯二氮卓类结合于相同的受体和部位，但作用于不同区域。本品作用迅速，及苯二氮卓类相比作用更强，用于各种原因引起的失眠症，尤其适用于不能耐受次晨残余作用的患者。由于上述优点，加之佐匹克隆系非精神药品，因此管理相对较松，口前被广

26、泛用于治疗失眠。但自1985年佐匹克隆开始应用于临床起，其滥用和成瘾倾向一直是争论的话题。一些研究指出其风险性低或很小。但同时，在不同的国家，有越来越多的滥用、成瘾和戒断并发症的个案报道。研究发现：反跳性失眠、易怒、焦虑为长期口服佐匹克隆突然停药最常见的戒断症状，其次有较轻的肌痛、震颤、恶梦、恶心、呕吐等，罕见有痉挛、肌肉颤抖、意识模糊。综合分析本例患者情况，考虑为佐匹克隆戒断反应。该患者是在较长时间（4个月）服用佐匹克隆后突然停用，很快出现戒断症状，且表现较为严重，及时处理后症状迅速缓解。由于睡眠障碍在各类精神疾病中的发生率较高，因此精神科使用镇静催眠药的概率高。佐匹克隆虽非苯二氮卓类药物，

27、但同样可导致戒断反应。此病例再次警醒精神科医生规范合理应用镇静催眠药物，同时告知患者用药注意事项：如不能长期服用（通常不超过4周），间断使用，停药时需逐渐减量，用药期间严禁饮酒或含乙醇的饮料(因乙醇可增加本药的中枢抑制作用)等，以免给患者造成不必要的痛苦。（张桂华,丁琳,李淑香,赵祖安. 口服佐匹克隆骤停致严重戒断症状1例分析J. 中国误诊学杂志,2011,19:4647.）2、骤停低剂量氯氮平致癫痫发作患者男性，53岁，因生活懒散15年于2009年6月22日入院，诊断为精神分裂症，服用氯氮平25每天2次，于2009年11月23日因进食差、生活懒散加重而停用氯氮平改为利培酮(商品名：思力舒)1

28、每天2次，第2天出现汗多、颜而潮红、低热（体温37.4）、血压升高（156/75）及四肢震颤神经系统检查无阳性体征，血常规和胸透正常。12月1日起除上述症状外反复出现四肢强直、痉挛、抽搐，口吐白沫，小便失禁，每次持续左右自行停止，事后不能回忆，每天发作2-4次，给予静脉滴注甘露醇、口服卡马西平100 每天2次，丙戊酸钠200 每天2次，仍未控制发作。于12月3日转院，脑脊液常规、生化检查、头颅正常；动态脑电图示：癫痫波，癫痫样放电。诊断：癫痫。考虑及突然停用氯氮平有关，给予卡马西平200每天2次、氯氮平25，利培酮每天2次，次日抽搐控制，体温正常，汗多、四肢震颤消失，7d后停用卡马西平，未再复

29、发。氯氮平骤停或撤药过快可发生撤药反应，但撤药后引起癫痫发作则尚未见报道。本文报告1例，应引起注意氯氮平发生撤药反应的机制复杂，是否发生撤药反应的关键是用药时间长短而不完全是剂量的大小，对长期用药者应缓慢减至12.5-25，3-4d后停完，以免发生撤药反应尤其是癫痫发作。（李忠祥,杨世武,王华. 低剂量氯氮平骤停致癫痫发作1例J. 临床精神医学杂志,2010,06:392.）3、骤停阿普唑仑致幻觉妄想男性，30岁因打人、失眠、外跑4年于1993年8月4日第4次入院，诊为精神分裂症1993年9月13日，奋乃静增至56 d,氯氮平500 ，每晚口服阿普唑仑1.2，半年后达临床痊愈。上述药物种类和剂

30、量服至1996年4月22日时停用阿普唑仑，未变动其它药物。4月26日晚患者突然彻夜不眠、大汗、烦躁。次日患者说隔壁有一女人及他讲话，称医生护士合伙将要害死他，并对此深信不移，拒绝进食和服药并外跑，约束床上仍躁动兴奋，要控告医生迫害他。患者意识清楚，定向力完整，非谵妄状态。予氟哌啶醇40肌内注射和氯丙嗪100静脉注射5天后病情无变化，停氟哌啶醇和氯丙嗪，重新口服阿普唑仑1.2 ,当夜患者入睡达10小时，次日幻觉妄想消失，能完整叙述病中体验。讨论：本例符合阿普唑仑引起的戒断反应，但此症状确属少见，其机理可能系该药及抗精神病药有协同作用，停药后减弱了原抗精神病药的作用，或此药本身具有的神经递质的阻断

31、作用被突然消除而产生了上述症状。提示精神分裂症患者长期服用此药时，停药应缓慢减量，以免发生意外。（马伟一,付晓惠. 骤停阿普唑仑致幻觉妄想一例J. 中华精神科杂志,1997,03:38.）4、骤停维思通致木僵患者女，39岁，已婚。因不眠，胡言乱语伴行为异常3天住院，病人于4年前受邻居影响开始信奉耶稣教且日渐痴迷。虽然遭到全家人的反对，但仍坚信不移，并于2000年主动辞掉收人颇丰的工作一心修学教义。3天前及丈夫吵架后出现不眠，称:“邪灵附体，魔血缠身，主将降罪于她”等，伴有怪异行为。人院后体格检查无异常。诊断“及文化相关的精神障碍”。给予维思通治疗，人院后10天维思通用量4，其教友趁家人不备带她

32、离开医院，治疗中断，停药第3天便卧床不起，呼之不语，推之不应，神情淡漠，目光呆滞，口水外流，四肢僵硬，教友急送她返院。查体各生命体征均正常。诊断木僵状态，继续给予维思通治疗第4天木僵便完全缓解。2周后病人因想家心切独自跑回家中，治疗再度中断，2天后木僵再度出现。家人又送其返院仍用维思通治疗，木僵状态很快消失。继用维思通4持续治疗6周显进出院，未再出现木僵状态。维思通为一种新型抗精神病药，因其疗效显著副作用小，近年来临床应用愈来愈广泛。本例患者两次木僵状态均出现在突然停用维思通之后，复用维思通木僵便很快消失，说明木僵是由于骤停维思通所致。由此提醒临床医师在维思通的停药或换药过程要谨慎小心。（董兰

33、,王丽娟. 骤停维思通致木僵1例报告J. 山东精神医学,2002,03:151.）嗅沟脑膜瘤误诊为精神分裂症：警惕家族史的误导2016-02-01来源：医脉通55岁以上初发精神分裂症的情况并不多见。事实上，该年龄段群体的大部分精神病性症状继发于躯体疾病、酒药滥用、痴呆、谵妄及情感障碍等。然而在实际临床工作中，中老年患者被误诊为精神分裂症的情况并不少见。一项发表于1月临床精神病学杂志的病例报告中，一名59岁的女性患者由于一系列阴性症状，以及颇具误导性的家族史阳性，一度被诊断为精神分裂症；后诊断为嗅沟脑膜瘤，手术切除后痊愈。病例A女士，59岁，因精神状态改变入院。其家人发现患者意识混乱，行为反复无

34、常，莫名说一些关于“制造魔法药”的话。出现这些表现之前，患者曾诉说视物模糊及视觉紊乱，包括在家看到一些“生物”。患者躯体疾病史阴性。由于此前曾出现情感平淡、意志减退、自我照料下降及缺乏社交兴趣等一系列阴性症状表现，同时精神分裂症家族史阳性，依据，患者被诊断为精神分裂症，并已接受了3年的门诊精神科治疗。尽管患者每14天注射一次氟奋乃静长效针剂（50），上述症状仍持续存在。精神检查所见：患者体格瘦弱，衣冠凌乱，并无急迫的痛苦；言语条理清楚，但显迟疑，且无声调变化；思维存在离题现象；情感平淡；注意力不集中，被询问后须花费一段时间方可形成应答，且等待时间长短不等。患者否认存在妄想，但却表现出怪异的、非

35、系统的离题观念，如制造魔法药。患者承认视幻象，但缺乏任何感官上的典型幻觉。认知测查显示，患者对地点及时间失去定向力，短期回忆及系列注意力任务功能受损，并可查及视空间受损相关的结构性失用。患者的抽象思维呈现具体化趋势，对假想场景判断的反应欠佳。来自家人及患者门诊医师的信息显示，患者的上述认知紊乱已偏离了患者的基线水平。蝶骨平台处可见一5肿瘤，伴广泛的额叶水肿（ , 2016）实验室检查未能发现足以解释患者上述异常的结果。头颅提示，蝶鞍前部的蝶骨平台存在一5大小的肿块，额叶存在广泛水肿（如上图）。磁共振成像进一步确认了肿块的存在，其体积较大，高度血管化，考虑为嗅沟脑膜瘤。遂请神经外科会诊，行双额开

36、颅手术以切除肿块。患者谵妄消失，先前“精神分裂症”所导致的症状在为期1年的随访内未再出现；抗精神病药也已停用。讨论嗅沟脑膜瘤是一种相对少见的、生长缓慢的肿瘤，可导致隐匿的进展性症状。患者常表现为人格改变及认知紊乱。除非肿瘤长至相当大的体积，上述改变可能并不明显；然而其他因素，包括肿瘤周围水肿及继发性的脑组织压迫，可能对临床表现造成影响。患者也可能出现神经系统症状，如头痛及视/嗅觉改变等，但并非不可逆。有20%的患者以精神症状为主诉，包括情感紊乱及精神病。将一种可经由神经外科治疗的器质性疾病误诊为“功能性疾病”，可能导致前者变得无法识别及治疗。在本病例中，直到患者表现很“乱”，其器质性病因方得到

37、揭示。患者的门诊医师过于受到患者家族史阳性的影响，忽略了脑影像这一有助于发现潜在病因的检查手段。然而回过头去看，患者数年前的精神状况即提示神经科评估的需要：1、精神病性症状出现时已超过了常见的易患年龄；2、症状不典型，如情感平淡、淡漠、意志减退等，及额叶功能异常的表现一致；3、对抗精神病药治疗应答不佳。生长缓慢的肿瘤，如脑膜瘤，可导致孤立的精神症状；在肿瘤体积达到一定程度之前，认知改变可能并不显著；此类肿瘤相关的妄想内容相对简单，复杂性和系统性不及精神分裂症患者。另外，在给出一个欠成熟的精神科诊断之前，临床医师务必注意，不要被阳性家族史“带跑”了。文献索引： , A . J 2016;77(1

38、):6768附：老年患者出现精神病性症状时，须考虑以下6个“D”：备注：排除继发病因后方可诊断原发精神病（ . 2015）哪些表现提示，患者的精神病性症状可能为继发性？（ . 2015）文献索引： , . : . . 2015 ;17(2):1. : 10.100711920-014-0542-0.病例汇总：脑器质性疾病误诊为精神科状况2014-05-08来源：医脉通综合一、蛛网膜下腔出血误诊为恶性综合征1病例患者女性，72岁，退休工人，已婚，中专文化，因缓起妄闻乱语、疑人害己49年，加重3d入院。入院诊断：偏执型分裂症，2级高血压。入院后予既往药物氯氮平200，奥氮平15，阿立哌唑口腔崩解片

39、5控制精神症状，丙戊酸钠0.6稳情绪，非洛地平5降血压。入院治疗1个月左右，患者出现持续高热，体温持续在38.5以上，神志清楚，表现大汗淋漓，全身肌张力增高，病理征阴性，血常规示白细胞10.26109，中性粒细胞百分率91.24%，心肌酶谱示肌酸激酶6370，偏高，胸部示肺部感染，考虑恶性综合征，予停抗精神病药，头孢曲松联合左克抗炎治疗及能量补液支持。1周后患者体温仍偏高，肌张力未有明显缓解，颈项强直，神志清，血压正常，无头痛、恶心、呕吐等表现，予头颅检查示蛛网膜下腔出血（），予甘露醇脱水降低颅内压，止血药止血，尼莫地平拮抗脑血管痉挛；2周后患者体温恢复正常，肌张力正常，神志清楚，对答切题，复

40、查头颅示出血吸收，好转出院。2讨论恶性综合征由法国精神病学者于1960年首次报道，是指抗精神病药物所致的一种少见的、严重的药物不良反应，其临床特征主要为发热、肌强直、自主神经功能紊乱和明显的精神症状。该患者既往服用多种抗精神病药，临床表现及上述表现相似，故临床固定思维模式诊断为恶性综合征。60岁以上老年患者临床表现常不典型，因为老年人不同程度的脑萎缩，颅腔代偿空间较大，出血速度慢且量少，致脑水肿和颅内压增高不明显，另一方面老年人痛阈值高，患者多表现无明显头痛，只表现为颈项强直。患者早期2周内因脑膜刺激可发生高热，但老年患者起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，常见

41、肺部感染、消化道出血，泌尿道和胆道感染等并发症，易漏诊或误诊。回顾本病例的治疗过程，笔者认为在治疗过程中我们不应存在固有思维模式，特别对老年患者应重视全面神经系统的检查及头颅、腰穿的重要性，方能避免漏诊及误诊。（王瑛. 蛛网膜下腔出血误诊为恶性综合征 1 例J. 临床精神医学杂志,2014,02:144.）二、克一雅氏病误诊为神经症性障碍1病例患者男，60岁。2009年1月19日因双下肢无力，走路前倾、不稳住当地医学院附属医院。1月22日核磁共振成像（）示：小脑脑沟稍增宽，诊断“小脑萎缩”。患者被告知诊断时表现紧张，不能言语及行走；经专家解释后方恢复如常。1月24日患者出院，能及家人交谈，但有

42、发呆，紧张时伴大小便失禁，称“妻子变小了”，看着瓶子上的图像说“杀掉他”“女的变成男的，男的变成女的”。2月15日患者病情加重，不动不语；当地中心医院检查示：未见明确异常。2月20日在当地脑科医院诊断“癔症？”住院，予帕罗西汀40、阿立哌唑7.5治疗，因疗效欠佳出院。2月27日住当地中心医院，诊断“躯体化障碍”，予对症支持治疗，但患者仍不言不语。3月6日转当地人民医院，诊断“癔症性精神病”，予阿立哌唑20，帕罗西汀40，舒必利静脉滴注；因疗效欠佳，4月30日出院。患者2个月来一直不语不动，大小便失禁，在多家医院治疗效果不佳。因双下肢无力4个月、不动不语2个月余，于2009年5月11日转来我院门

43、诊，以紧张性木僵状态入院治疗。体格检查：体温36.8，心率82次，呼吸18次，血压110/80（10.133），瞳孔等大等圆，对光反射存在，左手指不自主运动，肌力检查不合作，肌张力高，腱反射活跃（），左征（+），右征可疑（+）。精神检查：神志欠清，全身僵硬，不语不动，检查不合作，不能进行有效交谈，思维内容无法洞悉。实验室检查：心电图示窦性心动过速、电轴极度右偏、顺钟向转位。x光胸部后前位摄片示两肺纹理增多。人免疫缺陷病毒检查阴性。住院经过：结合患者病史、体格检查、精神检查和实验室检查，入院诊断为木僵状态、器质性精神障碍。5月12日经华山医院神经内科会诊，考虑为克一雅氏病（海绵状脑病）可能。华山

44、医院头颅检查示：左侧颞叶、两侧边缘叶以及脑皮层萎缩性改变，双基底节灰质核团变性，符合克一雅氏病脑部改变。华山医院脑电图检查示：双侧见较多阵发性尖波，尖慢波和周期性0.751s3相波，不正常脑电图。5月13日华山医院神经内科第2次会诊，根据患者病史、体格检查、头颅、脑电图的结果，诊断为克一雅氏病。5月16日出院，出院时患者仰卧于床上，神志欠清，生命体征平稳，对光反射存在，左肺可及少量湿啰音，手指有不自主运动，四肢肌张力高，反射活跃，征（+）。患者对精神检查不合作，不语，思维内容不能洞悉。出院3个月后电话随访，家属反映患者情况同出院时。2讨论克一雅氏病在精神科少见。本病例曾先后诊断“躯体化障碍”、

45、“癔症”等，药物治疗病情无好转，病程呈进行性发展。提示对首次住院、40岁及其以上的患者，应首先排除器质性疾病。医生应结合患者病情发展特点进行相应检查，尤其在神经系统体征阳性时，应及时复查和会诊，有利于及早明确诊断。（周敏, 刘登堂, 施慎逊. 克-雅氏病误诊为神经症性障碍一例J. 中华精神科杂志, 2009, 42(4): 251-251.）三、脑膜瘤误诊为双相障碍1病例患者，女，60岁，主因间断兴奋、话多、活动多；情绪低落、自杀行为20个月，于2007年8月13日入我院。20个月前其母病重后，患者出现兴奋、言语夸大、动作增多、自我感觉良好、夜眠减少。在当地诊断为躁狂发作，服用利培酮口服液2治

46、疗1个月症状消失，但劳动能力下降。16个月前得知其夫患直肠癌后，出现心烦、情绪低落，觉得不如别人，厌世，终日忧心忡忡，害怕“丈夫会死”，担心“日子过不好”。不久后出现卧轨自杀被阻后又割腕自杀未遂。入院诊断：双相障碍抑郁发作。予以抗抑郁药及无抽搐电休克等治疗。住院4个月症状无明显缓解。8个月前转入北京某医院治疗，诊断同前。服用米氮平（最高剂量45）及电休克（共17次）治疗。住院治疗2个月后自杀观念减轻，其余症状变化不明显。出院后虽坚持服药，但患者却日渐懒散，生活主动性差，自感乏力而经常卧床。2007年8月10日患者触电自杀未遂。既往患高血压病6年、糖尿病5年，性格开朗、合群。无阳性家族史。体格检

47、查无特殊。精神检查：意识清晰，定向力完整，表情平淡，接触被动，语量少语速慢。未及幻觉和妄想，情绪低落，可及强烈自杀观念。记忆力及智能检查未见异常。空腹血糖7.5；心电图示广泛T波低平；B超示脂肪肝，胆脾及双肾无异常；脑电地形图示额叶波增多。汉密尔顿抑郁量表总分24分，汉密尔顿焦虑量表总分16分，躁狂量表总分4分，精神状态简易速查简表总分25分。诊断为双相障碍抑郁发作。予以西酞普兰（最高剂量50）、阿立哌唑5、降糖药及抗高血压药等治疗3个月，病情仍无明显变化。磁共振成像检查示大脑右额凸面脑膜瘤、脑水肿，右侧侧脑室受压变窄，中线结构左移。诊断为脑膜瘤，及时转院行手术治疗。术后2周患者情绪症状开始减轻，术后3个月时情感症状基本消失，经半年随访无复发迹象。2讨论本例以情感症状为突出表现，而未表现出神经系统症状及体征。临床医师未严格按精神科的诊断标准进行筛查、排除，是主要的误诊原因。（崔拥军, 刘广芳, 郝国建, 等. 脑膜瘤误诊为双相障碍一例J. 中华精神科杂志, 2009, 42(4): 205-205.）四、病毒性脑炎误诊为癔症1病例患者，女性，30岁，干部