超敏反应的四个类型详解.docx

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1、I型超敏反响I型超敏反响是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生 快消退亦快的免疫应答,表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。 基本介绍.回型超敏反响，亦称过敏反响(anaphylaxis)或变态反响(allergy)。主要由特异性IgE抗体 介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。主要特征是：1 .超敏反响发生快，消退也快；.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；2 .具有明显个体差异和遗传倾向。3 .肥大细胞和嗜碱粒细胞参与S.lgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：0速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作

2、，主要由活性介质引起功能 异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克那么可导致死亡。团迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局 部炎症反响为特征，也伴有某些功能异常。主变应原.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。1 .吸入性物质：粉尘颗粒、尘螭、真菌菌丝、真菌抱子、昆虫毒液、动物皮毛等。2 .某些酶类：细菌酶类物质、尘蛾中的半胱氨酸蛋白等。3 .食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。抗体受体1 .针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起团型超敏反响的主要因素。21gE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这

3、些部 位也是变应原易于侵入引发超敏反响的部位。3.lgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起团型超敏反响中起者极为重要的作用。发病机制1 .机体致敏；2.lgE交叉连接引发细胞活化；3 .释放生物活性物质团预先形成储藏的介质；包括组胺(histamine),引起速发相病症的主要介质，可使小血 管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺 酶灭活，激肽原酶(kininogenase),可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟 发相反响的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性

4、、 吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞嗜酸粒细胞趋化因子(eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis, ECF-A),能趋化嗜酸粒细胞。团新合成介质，包括前列腺素D2,是花生四烯酸代谢环氧合酶途径产物，其与平滑肌细 胞外表相应受体结合，可使血管扩张、支气管收缩，并趋化中性粒细胞白三烯，是花生 四烯酸代谢脂氧合酶途径产物，血小板活化因子，是细胞膜磷脂的分解产物细胞因子。 4.局部或全身团型变态反响发生。常见疾病L全身过敏性疾病 回药物过敏性休克 回血清过敏性休克 2 .局部过敏反响 回呼吸道过敏反响 团消化道过敏反响L全身过敏性疾病 回药物过敏性休克 回血清

5、过敏性休克 2 .局部过敏反响 回呼吸道过敏反响 团消化道过敏反响青霉素常见，其次头抱菌素、链霉素、普鲁卡因等; 破伤风抗血清、白喉抗毒素等。过敏性鼻炎、过敏性哮喘等; 过敏性胃肠炎等；回皮肤过敏 主要包括尊麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿。治疗原那么.1.脱敏治疗：团异种免疫血清脱敏疗法：可采用小剂量、短间隔（2030分钟）屡次注射的方法进行脱敏; 回特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以防止接触的变应原如花粉、尘蛾等，可采用小剂 量、间隔较长时间、反复屡次注射（皮下注射）相应变应原的方法进行脱敏治疗。2 .药物治疗回抑制生物活性介质合成和释放的药物阿司匹林；肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺

6、素E；生物活性介质拮抗药：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组织胺药；改善效应器官反响性的药物：葡萄糖酸钙、维生素C、氯化钙等；免疫新疗法。预防措施L远离变应原：防止与变应原接触；2.临床检测变应原：以便找出变应原。II型超敏反响II型超敏反响是由IgG或IgM抗体与靶细胞外表相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理免疫反响。正常存在于血细胞外表的 同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原;外源性抗原与正常组织细胞之间具有 的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原。特点.2、自身组织成分参与抗原的构成:1、除补体参

7、与外，有吞噬细胞、NK细胞参与；团抗原可以是自身组织细胞上的某一成分；团外来抗原吸附在组织细胞上构成复合抗原国某些药物可改变组织细胞的外表结构而形成自身抗原；发生机制.1 .靶细胞及其外表抗原：团正常存在于血细胞外表的同种异型物质，如AB。血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；团外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关 节组织之间的共同抗原；团感染和理化因素所致改变的自身抗原；团结合在自身组织细胞外表的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2 .抗体、补体和效应细胞的作用：0lgG或IgM抗体与靶细胞外表抗原结合后，通过激活补体活化的经典途径使靶细胞溶解， 以及通过补

8、体裂解产物C3b、C4b、iC3b介导的调理作用，使靶细胞溶解破坏。EligG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与效应细胞外表的Fc受体结合，调理吞噬作 用，溶解破坏靶细胞。常见疾病.1,输血反响；.新生儿溶血；3 .自身免疫性溶血性贫血；.药物过敏性血细胞减少症；4 ,肺出血.肾炎综合征；.甲状腺功能亢进。5 .抗基膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎ni型超敏反响三型超敏反响即ni型变态反响)，又称血管炎型超敏反响。主要特点.游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物(IC),假设IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通 过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反响而致组织损

9、 伤。在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见(回型变态反响发生机理现象， 但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，那么引 影响因素.循环免疫复合物的大小:这是一个主要因素，一般来讲分子量为约lOOOkD沉降系数为 8.5-19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。机体清除免疫复合物的能力:它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。抗原和抗体的理化性质:复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球 基底膜上带负电荷的成分相结合，因而沉积在基底膜上。解剖和血流动力学因素:对于决定复合物的沉积位置是重要的。肾小球和滑膜中的毛细血 管是在

10、高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的，因此它们成为复合物最常沉积的部位之 炎症介质的作用:活性介质使血管通透性增加，增加了复合物在血管壁的沉积。抗原抗体的相比照例:抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。常 见的团型变态反响疾病有:Arthus反响、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。W型超敏反响性疾病据认为IV型反响起重要作用的临床疾病有接触性皮炎,超敏反响性肺炎，同种移 植物排斥，细胞内病原体所致肉芽肿病,某些类型药物过敏，甲状腺炎以及狂犬病 疫苗接种后发生的脑脊髓炎.上述后两种状况系在动物模型上证实,在人类疾病 那么是依据甲状腺和脑的炎性渗出物中出现淋巴细胞得到证实的。

11、病症体征.病症及诊断当炎症反响表现为血管周围淋巴细胞和巨噬细胞浸润的组织学特征时，可怀疑为 IV型反响.迟发型超敏皮肤试验和斑贴试验是测试迟发型超敏反响最稳定可行的 方法.为防止接触性皮炎加重,斑贴试验需在皮炎消退后进行.将可疑变应原（适当浓度） 涂敷于皮肤上,其上覆盖一不吸收的粘性斑片，留置48小时.假设较早出现烧灼感 和痒感,那么将斑片揭去.阳性反响为出现红斑和一定程度的硬结，偶有水泡形成. 由于有时直至揭去斑片后才出现反响,故局部需在72小时和96小时再观察。 治疗方法.预防：自身免疫是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、 微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密

12、切相关。特别是可能与主要组织相 容性系统中的免疫应答基因和（或）免疫抑制基因的异常有关。故在预防方面最主 要是防止接触过敏源。药物治疗：如果反响像是变应性,通常需停止肇事药物,毒性反响那么不同,通常减少剂量后可 保持药效而不引起药物反响,停药后几天内多数变应性反响会消失.治疗通常仅 限于镇痛和止痒.血清病时的关节痛常可用阿司匹林或其他非类固醇抗炎药控制. 药物性发热,不痒的皮疹或器官系统轻度反响等情况不需治疗.然而,如果病人为 急性发热,有多系统受累的体征,或伴有表皮剥脱性皮炎,那么需采用强化糖皮质激 素治疗（如每日口服4080mg强的松）。有时为了拯救生命,需持续使用一种药物而无视变应性的出

13、现，例如用青霉素治 疗细菌性心内膜炎，即使出现麻疹样皮疹,尊麻疹或药物性发热仍可持续使用.尊 麻疹按以上介绍的方法治疗,包括必要时用糖皮质激素。饮食保健.防止食用容易致敏和刺激的食物：1 .冰冷的食品：冰冷的食品容易刺激我们的咽喉、气管和肠胃道，引起血管和肌肉的紧张而收缩， 因而引起一些过敏反响。2 .油腻的食品：小孩喜欢吃油炸食物和大鱼大肉，这些油腻的食品容易阻碍肠胃的消化能力，一 但肠胃功能失常，这也是致发过敏的一大原因。3 .辛辣刺激的食品：一些辛辣刺激的调味品，会散发有刺激性的气味，容易刺激呼吸道和食道，也是 容易致发过敏的发作。4,虾、蟹等咸寒食品：这一些食物含有较高的异体蛋白质，很

14、容易激发体内的过敏反响，因此要防止摄 取。相反的一些清淡而含有丰富维生素和植物蛋白质的食物，像大豆、糙米、乔麦、 豆类制品、栗子、胡萝卜、高丽菜、青椒、苹果、胡桃等那么应多去摄取，且平常 饮食要营养丰富，才能提高身体的免疫力，如此也能减少过敏病症的发生，当然 如果能再配合适当的运动，及保持乐观的心情，对过敏体质的改善都非常有帮助。 预防护理.自身免疫是一个复杂的，多因素效应的自然现象，除外界影响（如药物半抗原， 微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相 容性系统中的免疫应答基因和（或）免疫抑制基因的异常有关，故在预防方面最主 要是防止接触过敏源。病理病因.机体因自

15、身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体（或细胞）介导免疫， 又称自身变态反响，其发生的原因有：出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受，一旦接触（如 由于创伤引起释放），即产生免疫应答，如在青春期前尚未形成的精子，病毒感 染或恶性转化后形成的新抗原；机体正常成分发生某些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身 免疫，例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出一些在结合前并未显现的 氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体，补 体系统中的某些成分也可如此，这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体 所暴露的决定簇起反响，类风湿性关节炎特有的

16、类风湿因子就是针对改变了的免 疫球蛋白的对应抗体;由于交叉反响抗原的免疫作用，也可刺激机体产生针对 自身的免疫应答，这些交叉反响抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。 例如，某些株链球菌引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。 疾病诊断.I型超敏反响:又称过敏性变态反响或速发型变态反响，由于抗原与抗体（通常是 IgE类）在介质释放细胞上相互作用，使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活 化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺，5-羟色胺， 慢反响物质-A（SPS-A）等释放，这些介质能引起平滑肌收缩，毛细血管扩张，通 透性增加和腺体分泌增多，根据这些活性物质

17、作用的靶细胞不同，可发生呼吸道 过敏反响，消化道过敏反响，皮肤过敏反响或过敏性休克，常见的I型超敏反响 有青霉素过敏反响，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引 起的过敏性鼻炎，支气管哮喘等。II型超敏反响：又称细胞溶解型变态反响或细胞毒型变态反响，细胞上的抗原与 抗体结合时，由于补体，吞噬细胞或K细胞的作用，细胞被破坏，例如血型不 符的输血反响，新生儿溶血反响和药物引起的溶血性贫血都属于II型超敏反响。III型超敏反响:又称免疫复合物型变态反响，它是由中等大小可溶性的抗原抗体 复合物沉积到毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引白细胞而造成的，属 于ni型的疾病有链球菌感染后的局部肾小球肾炎，外源性哮喘等，阿尔图斯反响 是一种局部的ni型超敏反响，在反复注射抗原（如狂犬病疫苗，胰岛素）后，局部 可出现水肿，出血，坏死等炎症反响。检查方法.1,迟发型超敏皮肤试验2,斑贴试验并发症.本病常见的并发症：L皮炎2,肺炎3,同种移植物排斥4,肉芽肿病5,甲状腺炎6,脑脊髓炎