兽医内科学整理.docx

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1、兽医内科学第一章 绪论一、家畜内科学概念、和其它学科关系1是研究畜禽非传染性疾病一门科学是研究消化系、呼吸、心血管、神经等器官、系统发病原因、机制、症状以及病变， 确定病诊断、进程、预后，然后提出合理措施和方案一门科学。2所处地位及和其它学科关系是动医专业必修一门临床专业课，实践性和理论性强。以动物生理学、病理解剖学、临床诊断学等课程为基础。二、兽医内科学在畜牧业生产中作用 1具有多发性，常年散发于各种畜禽，发病总量大。2集约化舍饲畜牧业发展，各种营养代谢疾病、中毒疾病和应激等造成损失均非常大。学习计划：课程涉及疾病有200种以上，不可能一一介绍。对于生产中多发、危害较大疾病作一个系统学习，学

2、习内容包括：概念、发病病因、发病机制、临床症状、病理解剖变化、病程和预后、诊断(包括鉴别诊断)、防治(包括治疗原则、措施)、预防。第二章 消化系统疾病消化系统疾病是最常见、最多发系统疾。临床表现病症形形色色，错综复杂。启示性症状：饮食欲减少甚至废绝；采食方式异常和咀嚼困难；吞咽障碍；呕吐；便秘或腹泻；反刍动物反刍和嗳气功能紊乱等。腹泻：肠粘膜通透性升高、肠液分泌增多、肠腔内滲透压增高、蠕动增强。2.1 口炎(Stomatitis)一、概念也称口疮，是口腔粘膜表层和深层炎症。以流涎、口腔粘膜潮红、肿胀为特点。按性质可分为卡他性、水泡性、糜烂性、溃疡性、脓疱性、蜂窝织炎性、中毒性以及真菌性等各种类

3、型。其中以卡他性、水泡性、溃疡性和真菌性口炎较为常见。各种家畜都可发生。二、病因1.最常见原因是机械性损伤； 2.化学性刺激； 3.继发于蛇伤、咽炎、VA缺乏及某些传染病三、临床症状1.口粘膜潮红、肿胀、流涎； 2.继发牙周炎； 3.齿龈溃疡、出血，舌粘膜溃疡； 4.念珠菌引起齿龈和舌表面出现丘疹和白色斑点四、治疗1.排除发病原因：异物引起要清除、饲草引起要改善饲草、多喂清洁饮水2.药物治疗：清洗涂按口腔：0.1高锰酸钾溶液、1%食盐水、1%明矾溶液、2%硼酸溶液冲洗2-3次/天。冲洗完后涂抹碘甘油溶液(碘酊和甘油1:9)或碘蜜液(碘酊和蜂蜜1:1)。慢性口炎可用2%硫酸铜溶液或0.25%-0

4、.5%硝酸银溶液、1%-5%蛋白银溶液涂按患部。2.2 食道阻塞(Oesophageal Obstruction)一、概念又称“草噎”，是吞咽食物过急或异物，食道某一段阻塞，造成咽下机能紊乱一种严重疾病。临床上以突然发病，头颈伸展，神情紧张，吞咽障碍为特征。常见于牛、马、犬和猪，羊偶尔发生。二、病因1.吞食过大、过硬饲料； 2.继发于食道麻痹、食道狭窄，食道痉挛等三、发病机制由于阻塞物形状，大小不一，可形成完全阻塞和不完全阻塞。在食道完全阻塞时，食道相应部位肌肉能立即对阻塞物刺激发生痉挛性收缩反应，出现紧张吞咽动作，并呈现痛苦及不安现象。阻塞物越接近喷门，则这种痉挛性收缩强度越大，持续时间越长

5、，同时病畜神态也越紧张。阻塞物如在颈部食道则痉挛强度比较轻微，持续时间也较短。异物不能及时排除，那么会引起食道局部发炎，坏死，以至穿孔，病情随之急剧恶化。四、临床症状1.头颈伸展，苦闷不安，吞咽障碍，大量流涎； 2.继发瘤胃臌气(反刍兽)； 3.剖检发现食道扩张； 4.X线症状五、病程和预后及时采取措施，排除阻塞物，症状便立即消除。 胸部食道阻塞容易治愈，颈部阻塞常预后不良。六、诊断根据病史，临床症状，外部触诊，胃管探诊等可作出确诊。应用食道X射线检查，可确定阻塞物大小，形状及阻塞部位。七、治疗越早越好，想法排除阻塞物掏取法(挤压法) 推送法 打气法 药物结合推送治疗 中兽医法 手术 2.3

6、前胃弛缓(Atony of Forestomach)一、概念是神经体液调节机能紊乱，前胃神经兴奋性降低，肌肉收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，降解失调，引起消化机能紊乱为特征一种疾病。临床特点是：前胃蠕动减弱或停止，食欲减少，反刍减退或停止，并伴有一定程度酸中毒。是耕牛、奶牛、肉牛和骆驼一种多发病，特别是舍饲牛群，一年四季都发生，发病高峰在35月和秋来冬末(911月)，即饲草饲料发生突变是易发生。是反刍动物前胃疾病发生发展基础，发病率高，占牛前胃病6080%。中兽医称为脾胃虚弱。二、病因根据病因可分为原发性和继发性根据过程可分为急性和慢性原发性： 主要是由于饲养管理上错误和气候变化引起。 1长期

7、饲喂粗硬，难消化饲料。 2长期饲喂柔软或酸性饲料。 3饲喂品质不良饲草料或过冷过热饲草饲料 4突然改换饲料，改变饲养方法。 5过度使役，长途运输，过度饥饿，过度疲劳或劳闲不均，或恶寒。 6血钙水平过低易导致疾病发生。继发性： 1可继发于创伤性网胃炎。 2可继发于某些传染病。 3可继发于肝片吸虫，血孢子虫病等寄生虫病。 4继发于酮病，软骨病，V缺乏，生产瘫痪等代谢性疾病。 5还可继发于瘤胃臌气。三、发病机制在上述不良因素作用下，可引起植物神经和中枢神经系统机能发生紊乱，使迷走神经兴奋性下降，使乙酰胆碱释放减少，神经液体调节机能下降，导致前胃功能发生障碍，表现收缩力减弱，兴奋性降低，引起前胃弛缓。

8、迟缓后胃内容物发酵产生有机酸，使pH下降，瘤胃微生物区系发生改变，纤毛虫数量、活力都降低，此时条件致病菌和毒性强微生物大量繁殖，产生大量毒素，使消化道反射机能减退。微生物区系变化，使纤维素得不到正常消化分解，消化不全饲料若进入肠道，可引起肠炎。未消化内容物腐败发酵，产生大量气体，导致瘤胃臌气发生。产生有机酸被机体吸收可引起不同程度酸中毒。蛋白质等物质腐败分解产生胺类等毒性物质，被吸收后，进入内脏发生自体中毒。神经组织机能紊乱，所以消化机能障碍进一步加重，时间拖长，机体衰弱无力，甚至衰竭死亡。四、临床症状急性前胃迟缓： 精神倦怠，皮温不均，被毛粗乱，逐渐消瘦，眼窝凹陷，有时空口磨牙呻吟； 食欲：

9、时好时坏； 反刍，嗳气：缓慢，次数减少； 瘤胃蠕动力减弱，次数减少，时间变短，规律紊乱，伴有轻微间歇性瘤胃臌气。左侧肷窝平坦或凹陷，触诊松软。 粪便：可有腹泻；血象：核左移。慢性前胃迟缓：和急性基本相同，常呈现周期性变化，好转和恶化交替发作。病畜消瘦，全身无力，被毛蓬乱，皮肤干燥，失去弹性，便秘和腹泻交替发作，严重时呈现贫血，造成衰竭、死亡。 五、病程和预后急性者，若无并发症，经过及时适当治疗，数日内即可痊愈。慢性者，因发展缓慢，病程持久，病势时好时坏，伴有并发症，多趋向死亡，预后不良。六、诊断根据病史、症状，特别是触诊(症状第4点),一般不难诊断。七、治疗原则：除去病因，改善饲养管理，加强瘤

10、胃蠕动功能，防腐止酵。具体措施：1.改善饲养管理； 2.改善瘤胃生物学环境：降低酸度，提高纤毛虫活力 恢复微生物区系3.促进瘤胃兴奋，增强蠕动机能： 高渗盐水-刺激迷走神经兴奋 CaCl2-提高血钙浓度，兴奋迷走神经安钠咖-兴奋大脑高级神经系统4.应用缓泄剂，调理胃内pH 人工盐-干燥Na2SO444%、 Na2CO336%、 NaCl18%、K2SO42%混合而成健胃量-牛50150g/次、马50100g/次、猪羊1030g/次缓泄量-牛马200400g/次、猪羊50100g/次2.4 瘤胃积食(Impaction of Rumen)一、概念也叫瘤胃食滞、急性瘤胃扩张，中兽医称宿草不转，是由

11、于采食了大量粗硬难消化饲料或易膨胀饲料，积滞于瘤胃内，使其过度充满，不能运化，胃壁扩张，容积增大，造成前胃机能障碍一种严重疾病。在临床上以瘤胃蠕动音消失，腹部胀满，触诊实硬为特征。是牛羊多发病，特别是耕牛和奶牛较为常见。在前胃疾病中，本病发病率，一般约占10%以上，有地区可达40%。二、病因1.采食了粗纤维多饲料或难以消化饲料； 2.饲养管理上差错引起； 3.突然变化饲料和饲养方式； 4.舍饲牛如果运动不足，饮水不足，使役过度或由于矿物质、Vit营养不足，或体弱多病等； 5.由前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎继发 三、发病机制在上述不良因素作用下，瘤胃内充满了过量饲料，刺激瘤胃感受器，使之副交

12、感神经兴奋，蠕动增强，甚至于发生痉挛性收缩，表现腹部不安。另由于积食不能及时回送,发酵产生大量气体,这样更加刺激瘤胃感受器,副交感神经转为抑制，这时听诊瘤胃蠕动音减弱或消失。内容物进一步发酵产酸，产生有毒物质，被吸收后可引起家畜自体中毒，同时刺激瘤胃粘膜，造成胃壁发炎。 由于瘤胃壁膨胀，时间长了引起瘤胃肌麻痹，引起血液循环障碍呼吸加快。若瘤胃积食为碳水化合物，则更易引起瘤胃酸中毒、全身中毒。 四、临床症状1.瘤胃蠕动减弱或完全消失2.触诊瘤胃，病畜不安，内容物粘硬，拳压留痕3.气帽现象(瘤胃背囊含有一层气体)五、病程和预后轻者，改善饲养管理，不给药物即可治愈，1-3d。较严重者，能及时治疗2-

13、8d也可治愈。有病例出现暂时性好转2-3天后，突然加重，出现毒血症，则预后不良。六、诊断采食后发病，瘤胃内充满坚实内容物这两点即可诊断。但要和前胃迟缓和瘤胃臌气区别。前胃迟缓：食欲反刍减退，瘤胃内容物呈粥状，不断嗳气，并呈间歇性瘤胃膨胀。急性瘤胃臌气：病情发展急剧，肚腹显著膨胀，瘤胃紧张而有弹性，叩诊呈鼓音，血液循环障碍，呼吸困难。七、治疗原则：排除瘤胃内容物，阻止异常发酵，防止自体中毒，提高瘤胃兴奋。具体措施：轻者：无药可进行按摩1次/1-2小时，15-20min/次。中等程度者：排除瘤胃内容物，止酵，兴奋瘤胃。重症者：上述治疗无效，行瘤胃切开术。 2.5 瘤胃臌气(Ruminal of T

14、ympany)一、概念也叫肚胀、气胀，是反刍动物采食了过量易发酵饲料，在瘤胃内微生物作用下，迅速酵解，产生大量气体，引起瘤胃和网胃急剧臌胀，膈和胸腔脏器受压，呼吸和血液循环障碍一种疾病。牛、骆驼和绵羊多发，山羊较少见。在夏季放牧牛、驼、羊，有时成群地发生。由于瘤胃内酿生气体环境及其理化学性质不同，可分为原发性瘤胃臌气，又称泡沫性臌气(frothy b1oat)；或继发性瘤胃臌气，又称气体性臌气(free gas bloat)两种类型。二、病因原因大致是产气过多和排气障碍两大环节。产气过多和饲料关系极为密切；排气障碍主要是嗳气反射机能紊乱。 采食大量幼嫩、青绿、多汁青草，引起非泡沫性发酵。采食大

15、量豆科牧草，如苜蓿、花生藤、豌豆藤、三叶草等，易引起泡沫性发酵。采食发霉、腐败、品质不好或冰冻饲料以及有毒毒草，造成瘤胃麻痹，蠕动缓慢。继发于食道阻塞、前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎等。 三、发病机制正常时，瘤胃产气量和排气量动态平衡，不致发生臌气。采食大量易发酵饲料后，瘤胃正常排气机能不能适应，产气量排气量，瘤胃内大量气体积聚膨胀，胃壁扩张，刺激胃壁神经，引起胃壁痉挛性收缩，发生腹痛。泡沫性臌气是由于动物采食豆科牧草引起。瘤胃内形成泡沫条件有：瘤胃液表面张力降低；瘤胃液粘稠度升高；泡沫要有良好附着性能，否则易破裂。*豆科植物含有多量可溶性蛋白质(18S)、皂苷等物质，这些物质均易产生气泡；

16、 *果糖和血液中粘蛋白和细菌多糖等可增高瘤胃液粘稠度；*植物非挥发酸和发酵形成有机酸，迅速使瘤胃内pH值下降，在5.26.0时泡沫稳定性最好； *另外，皂苷是嗳气抑制因子。上述因素共同作用促进了泡沫产生和稳定。当泡沫不断增多阻塞喷门时，使嗳气受阻，迅速发生瘤胃臌气，扩张瘤胃使腹腔和胸腔压力增高，造成呼吸困难和血液循环障碍，内脏血液迫使进行外周血管，血中二氧化碳积聚而发生酸中毒，快者1-2h可窒息死亡。非泡沫性臌气，除瘤胃发酵产生大量CO2和CH4外，还由于饲料中具有降低前胃神经兴奋性，抑制瘤胃平滑肌收缩物质作用，如氰甙、脱氢黄体酮化合物等。四、临床症状1.原发性臌气发病突然、快，食欲废绝，反刍

17、，嗳气停止。 2.瘤胃收缩力先增强，后减弱或消失，腹围急剧膨胀增大，尤以左肷部明显，腹壁紧张有弹性，气体可波及背正中线。 3.剧烈腹痛，表现回顾腹部，后肢踢腹。急起急卧，摇头摆尾，呻呤。 4.呼吸困难，结膜呈蓝紫色，心动亢进，100次/min以上。 5.病后期运动失调，站立不稳，不断嚎叫，最后倒地不起，不断呻呤，最后由于窒息或心麻痹而死，重者1-2h死亡。 6.继发性臌气发展缓慢，呈周期性发作，不规则性发作或间歇性发作，病程较长，1周数月。 五、病程和预后原发性经过迅速，如不能及时抢救，很快死亡，若及时治疗可治愈。绵羊发展较快，死亡很快，山羊较慢。放气后不再臌气，预后良好。继发性瘤胃臌气，依原

18、发病而定。 六、诊断根据病史，症状，尤其左肷窝上部膨胀可确诊。七、治疗原则：排气减压，制止发酵，除去瘤胃内容物，恢复瘤胃机能。具体措施：1.排气减压： 口中横棒，使之通过嗳气排气(轻者)；插入胃导管放气；按摩瘤胃，牛头抬高，10-15min/次；瘤胃刺穿放气：两快一慢2.缓泻止酵松节油 20-30ml 牛一次内服非泡沫性臌气鱼石脂 15-20g酒精 40-50ml温水适量 氧化镁 50-100g 牛一次内服水 1000ml消胀片 80片 加水内服 泡沫性臌气马钱子酊 50ml 菜油（或石蜡油）400-800毫升，松节油40-50毫升，常水500毫升，一次内服 3.恢复瘤胃机能：可酌情选用兴奋瘤

19、胃蠕动药物，具体措施参见前胃迟缓治疗。八、预防1.加强饲养管理，防止贪食过多幼嫩多汁豆科牧草。2.舍饲转为放牧时，应先喂些干草或粗饲料，适当限制在牧草幼嫩茂盛时牧地和霜露浸湿牧地上放牧时间。2.6 创伤性网胃腹膜炎(Traumatic Reticuloperitonitis)一、概念创伤性网胃腹膜炎是反刍动物在采食过程中吞进了尖锐金属异物(针、钉、铁丝等)，异物落入网胃，损伤网胃壁、膈和胸膜，导致网胃和腹膜发生炎症疾病。以顽固性前胃迟缓症状为主要症状，触诊网胃表现疼痛，并出现缓解疼痛异常姿势。以舍饲牛多见。二、病因主要原因是饲养管理粗放，饲料加工条序不细，使铁钉、铁丝、针、玻璃等尖锐异物以各种

20、方式混入饲料饲草中，被牛吞食后而发病。当异物穿透网胃刺损隔和腹膜，引起急性弥漫性或慢性局限性腹膜炎，当穿透膈，刺入心包发生创伤性心包炎或心肌炎。三、发病机制牛舌表面为角质化锥状乳头，感觉性差。采食方式特别。网胃体积小，位置偏下，且收缩力强。 在腹腔内压增高时易诱发本病。日粮种缺乏矿物质、Vit、微量元素出现异食癖也可增加发病机率。 吞食异物后是否发病和：异物坚硬程度 长度和直径 尖锐性 方位有直接关系。 四、临床症状1.一般症状：消化紊乱。 2.特征性症状：姿势异常，运动异常，起卧异常，网胃检查敏感。 3.全身症状：精神沉郁，头颈微伸，体温在网胃穿孔后升高，以后恢复。当继发腹膜炎时呼吸浅表，脉

21、搏增加，鼻镜干燥，奶产量下降。 4.水肿：胸前、下颌、腹侧均出现水肿，颈静脉怒张 5.血象检查变化五、诊断病畜出现顽固性前胃迟缓症状，按原发性前胃迟缓治疗无好转并加重。有吞食金属异物可能性，并有腹压突然增高情况 。病畜呈现一些缓解疼痛异常姿势疼痛试验 X光检查 七、治疗保守疗法：抗生素或磺胺类药物治疗，让牛处于前高后低位置。不能根治。手术治疗：实施瘤胃切开术，从网胃取出异物。效果确实。2.7 瓣胃阻塞(Impaction of Omasum)一、概念又叫瓣胃秘结。是由于前胃运动机能发生障碍，特别是瓣胃收缩力量减弱，其内容物不能及时排送到皱胃，逐渐积聚，水分被吸收而变干，导致胃壁肌肉发生麻痹，小

22、叶压迫性坏死，最后瓣胃发生阻塞严重病症。中兽医称为“百叶干”。耕牛(黄牛、水牛)、犏牛及奶牛均可发生。二、病因1.长期饲喂单一刺激性小或缺乏刺激性饲料。 2.过多饲喂精料或难以消化饲料，使瓣胃排空缓慢，以致瓣胃水分被吸收干。 3.食入混有大量泥沙草料或由于家畜过劳或运动不足。 4.继发于瓣胃炎、真胃扭转、传染性热性病、血孢子虫病等。三、临床症状1.鼻镜干燥、龟裂。 2.粪便干，呈算盘珠状。 3.冲击性触诊瓣胃区域，手感到瓣胃坚硬，且动物表现敏感。 4.病初T、R、P无变化，当小叶坏死形成败血症时有大变化，机体处于脱水状态，最后因自体中毒心力衰竭而死亡。 四、诊断较困难，可依病因及症状来判定。无

23、法诊断时可瓣胃穿刺，既是诊断又是治疗。五、治疗原则：增强前胃蠕动机能，稀释瓣胃内容物，促进排出。轻症者：可口服泻剂、补液，促进前胃运动。重症者：瓣胃穿刺，瓣胃注射，瓣胃手术治疗。 2.8 皱胃变位(Displacement of Abomsum)一、概念皱胃正常解剖学位置发生改变称作皱胃变位。根据其位置变化不同分为： 左方变位(皱胃变位)：皱胃通过瘤胃下方移到左侧腹腔，置于瘤胃和左侧腹壁之间。右方变位(皱胃扭转)：前方变位(皱胃扭转)后方变位(皱胃扭转)二、病因原因很多，对于左方变位原因一般认为是：机械性转移；皱胃迟缓三、临床症状食欲减退，左方变位时左侧可听到皱胃蠕动音。视诊可见变位部凸起。排

24、粪减少，呈黑色糊状。叩诊变位部有金属音。四、诊断主要通过手术疗法矫正。2.9 胃肠炎(Gastro-enteritis)一、概念是胃肠表层粘膜及其深层组织重剧性炎症，病程短促，发生腹泻、脱水和自体中毒严重现象。按其炎症性质，可分为粘液性、出血性、化脓性、纤维素性及坏死性胃肠炎：从其病程经过，则分为急性胃肠炎和慢性胃肠炎；依其病因又可为原发性胃肠炎和继发性胃肠炎。是畜禽常见多发病，尤其是马、牛和猪最为常见，病情发展急剧，马多表现腹痛症状，死亡率很高。二、病因原发性：饲料品质不良：草料霉烂变质、饮水不洁。采食某些有毒植物：巴豆、蓖麻等。误食刺激性强烈或具有腐蚀性化学物质：酸、碱、铅、砷、汞等。饲养

25、管理不当：饲养环境差，劳逸不均，突然变更饲养方式和习惯。滥用抗生素。其它：气候变化，Vit缺乏继发性：消化不良没有及时治疗，病程持久，在某些原因刺激作用下，转为胃肠炎。肠便秘：病程持久，粪便持久性压迫肠壁，局部血管血循障碍肠胃炎。灌药时用量过大，如MgSO4。发生于某些传染病过程中：如出败、猪瘟、流感、炭疽等，以及某些寄生虫病过程中，如鸡球虫病、猪蛔虫等。三、发病机制病因刺激抵抗力降低或胃肠结构和屏障机能遭破坏粘液分泌增多肠胃蠕动增强腹泻部分毒物排出 机体对毒物吸收减少保护反应。持续腹泻液体/电解质丢失脱水休克毒害反应。有毒物质长时间强烈刺激胃肠粘膜坏死、脱落肠胃壁选择吸收功能丧失自体中毒。腐

26、败菌过度繁殖大量内毒素入血发生内毒素血症内毒素休克。若细菌进入血液并繁殖败血症。自体中毒主要器官轻者功能障碍，重者变性，坏死。四、症状口干臭，舌苔重，轻度或较剧烈腹痛；持续重剧腹泻：水样恶臭或腥臭，夹杂未消化饲料、粘液、血液或坏死组织片，有时有脓血，并含有大量泡沫。 脱水症状明显：迅速消瘦，皮肤干燥，眼球凹陷，肚腹卷缩，角膜干燥，尿少色浓，血液浓稠暗黑。 自体中毒明显，全身症状重剧：体温升高，心搏增数，呼吸数增加。精神高度沉郁，极度衰竭，肌肉震颤，出汗，体温降正常温以下，耳四肢冷厥，神经症状。五、病程和预后严重一天即死亡，轻可延至1-2周，治疗1周以上还不见好转，预后不良。六、治疗原则：消除炎

27、症，清理肠胃，缓解中毒，预防脱水，维护心肾功能，对症治疗。把握四个方面： 一根本消炎； 二时期缓泄和止泻； 三早早发现、早确诊、早治疗； 四关护理、补液、解毒、强心。 *抑菌消炎：磺胺、环丙沙星等。*精心护理：消除病因；给予温水或温盐水，给予易消化软营养饲料，保护胃肠粘膜。*清理胃肠：促进胃肠内容物排出，使用缓泄剂。*补液、解毒：根据脱水程度补液，根据临床症状判断补液效果。*对症治疗2.10 马疝痛一、概念又称腹痛病、起卧病。是马属动物一种急腹病，可由许多疾病发展而来，共同特征是腹痛。是马属动物多发病、常发病，我国统计发病占马属动物所有疾病9.6519.65，死亡率可达8.1513.5。发病快

28、，病程急，病状较复杂是马属动物消化系统重要疾病。二、症状四肢集于腹下，回头观腹卧地打滚 三、治疗原则：通、压、补液、护理、镇静*通：疏通，可用电针疗法，泻下药； *压：直肠按压，握压、顶压、切压*静：镇静药物，保持环境安静； *补：补充复方氯化钠和糖盐水2.11、急性实质性肝炎一、概念 是由于传染性和中毒因素侵害肝实质，引起肝细胞炎症，变形和坏死，发生黄疸，消化机能障碍和一定神经症状为特征一种疾病，本病见于各种家畜，家禽，特别是马和鸭。二、病因中毒性因素： 1、长期饲喂霉变饲料（含黄曲霉毒素更危险2、采食了有毒植物； 3、食入含农药，化学药品以及砷、磷和重金属物质。传染性因素：产生毒素和局部破

29、坏引起。4、细菌因素 5、病毒因素6、寄生虫因素三、发病机制胆色素代谢障碍糖代谢障碍脂肪代谢障碍蛋白质代谢障碍四、症状 精神沉郁，可能先沉郁后兴奋；食欲减退，顽固性消化不良，腹泻便秘交替； 黄疸 皮肤瘙痒 尿少似油 五、诊断鉴别诊断 急性消化不良马传贫血孢子虫病 第三章 呼吸系统疾病呼吸器官和外界相通，环境中病原微生物(包括细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌、蠕虫等)、粉尘、烟雾、化学刺激剂、过敏原(变应原)和有害气体均易随空气进入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官发病。家畜饲草中粉尘较多，吸入后刺激呼吸器官容易发生尘肺。集约化饲养动物，由于突然更换日粮、断奶、寒冷、贼风侵袭、环境潮湿、通风换气不良

30、、高浓度氨气及不同年龄动物混群饲养、长途运输等，均容易引起呼吸道疾病。一、呼吸系统疾病常见发病原因受寒； 饲养管理不当； 变态过敏性反应(一)寒冷是呼吸系统疾病发生主要原因(二)饲养管理不当饲料中VA、蛋白质缺乏或不足通风不良，空气污秽* CO2、 SO2、CO、NO2、NH3含量过高* 幼畜、家禽保温时应注意。潮湿* 最好：相对湿度6070%,如达到8090%,则易诱发呼吸道疾病* 易使霉菌生长应激因素(三)变态过敏性反应在大叶性肺炎中发现，最早为苏联学者提出一个实验：马：用福尔马林气管注射溶血性链球菌气管注射不发生呼吸道疾病溶血性链球菌气管注射 不发生呼吸道疾病；再次注射溶血性链球菌，出现

31、呼吸道疾病。病理检查证明：外周血液中嗜酸性白细胞增多；肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润。结论：致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成，可维持较长时间。呼吸系统疾病常见过敏原：吸入性过敏原：包括霉菌孢子、刺激性气体，如CO2、 SO2、CO、NO2、NH3等。寄生虫性过敏原：仅发现一个：胎生网胃线虫(肺丝虫)，蚯蚓为中间宿主。植物源性过敏原：牛再生草热；牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病；过敏性物质为L色氨酸，在肝内代谢(在双功酶作用下)甲基吲哚，为亲肺物质(引起)牛急性肺气肿水肿。(四)呼吸器官疾病常见其它病因 某些传染病和寄生虫病专门侵害呼吸器官，如流行性感冒、鼻疽、肺结核、传染性胸膜肺炎

32、、猪传染性萎缩性鼻炎、猪肺疫、羊鼻蝇、肺包虫和肺线虫等。临床上最常见呼吸器官疾病是肺炎，一般认为多数肺炎病因是上呼吸道正常寄生菌群突然改变，导致一种或多种细菌大量增殖。这些细菌随气流被大量吸入细支气管和肺泡，破坏正常防御机制，引起感染而发。 另外，呼吸器官也可出现病毒感染，使肺泡吞噬细胞吞噬功能出现暂时性障碍，吸入细菌大量增殖，导致肺泡内充满炎性渗出物而发生肺炎。因此，临床上呼吸器官疾病仅次于消化器官疾病，占第二位，尤其是北方冬季寒冷，气候干燥，发病率相当高。 二、呼吸系统疾病表现 (一) 呼吸系统疾病表现之一咳嗽咳嗽是一种复杂高度协调反射动作，肺泡内气体以极高速度冲出上呼吸道。是一种强烈呼气

33、运动，它形成是由于呼吸道分泌物、病灶及外来因素刺激呼吸道和胸膜，通过神经反射，而使咳嗽呼吸中枢兴奋，发生咳嗽，并将呼吸道中异物和分泌物咳出。因此，咳嗽是一种反射性保护动作。一般认为，单纯性咳嗽称为咳痰，咳嗽次数多并呈持续性称痉挛性咳嗽或咳嗽发作,见于呼吸道黏膜受到强烈刺激，如喉炎、支气管炎、慢性肺泡气肿、吸入性肺炎及胸膜炎等。慢性呼吸器官疾病可出现经常性咳嗽，有达数周或数月，甚至数年之久。 犬、猫等小动物，在咳嗽之后，常出现恶心或发生呕吐。咳嗽强度和呼吸肌收缩和肺弹性成正比，喉、气管患病时咳嗽声音强大而有力，表明肺组织弹性良好；细支气管和肺患病时咳嗽弱而无力，声音嘶哑，表明肺组织弹性降低。同时

34、，呼吸道分泌物少或仅有少量分泌物时，出现干而短咳嗽，声音清脆；如呼吸道有大量稀薄分泌物时，咳嗽声音钝浊、湿而长，随着咳嗽将分泌物排出体外。另外，动物患胸膜炎、喉水肿、吸入性肺炎、呼吸道纤维素性和溃疡性炎症时，咳嗽伴有头颈伸直、摇头不安、呻吟等疼痛反应。益处：可清除呼吸道内刺激性气体、尘埃、烟雾、过多粘液或脓性分泌物。害处(对机体影响)：咳嗽可伤肺：咳嗽时,肺泡内高压可使肺泡壁弹力丧失,严重时造成破裂,而引起慢性肺气肿或间质性肺气肿。影响静脉回流：高胸内压可压迫腔静脉,使回心静脉血突然减少,影响血液循环,造成暂时性大脑局部缺血。所以剧烈阵发性咳嗽有时可造成昏厥。(二)呼吸系统疾病表现之二呼吸困难

35、呼吸困难是一个主观概念，没有一个客观标准临床上表现为：“呼吸短促、上气不接下气、气体不够用”呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象。但在静息或运动很少时出现才是病理现象。呼吸困难可分为两类：肺性呼吸困难：肺组织发生病变,影响气体交换,如肺炎、肺气肿心性呼吸困难：见于左心心力衰竭呼吸困难是复杂呼吸障碍，不仅表现呼吸频率增加和深度变化，而且伴有呼吸肌以外辅助呼吸肌有意识活动，但气体交换作用不完全。呼吸困难主要原因是体内氧缺乏、二氧化碳和各种氧化不全产物积聚于血液内，并循环于脑而使呼吸中枢受到刺激。高度呼吸困难称为气喘。呼吸困难是呼吸器官疾病一个重要症状，在上呼吸道狭窄、喉炎等疾病时,主要表现吸气性呼吸

36、困难,并可听到明显狭窄音。在细支气管炎、细支气管痉挛及肺气肿等疾病时,由于肺泡内空气呼出困难，而发生呼气性呼吸困难。另外，呼吸器官疾病(如肺炎、肺萎缩、肺水肿、支气管炎等)、循环器官疾病(如心肌炎、心脏肥大、渗出性心包炎、心瓣膜病等)、消化器官疾病(如急性胃扩张、胃肠臌气等)、血液疾病(如严重贫血)、中毒性疾病(如亚硝酸盐中毒、氢氰酸中毒、有机磷农药中毒、尿毒症等)、严重发热性疾病及脑部疾病，可出现呼气和吸气同时发生困难，又称为混合性呼吸困难。 (三)呼吸系统疾病表现之三粘膜发绀粘膜发绀指血液中还原血红蛋白绝对数量增加，而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色。(四)呼吸系统疾病表现之四喷嚏喷嚏是伴

37、有深呼吸之后几乎不能控制爆发性呼气。原因：由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起，用以将异物排除。(五)呼吸系统疾病表现之五流鼻液流鼻液是呼吸道疾病表现，可分为粘液性或脓性。三、呼吸系统疾病诊断分清原发还是继发分清是上呼吸道疾病，还是肺部疾病呼吸系统检查全身反应四、呼吸系统疾病治疗原则抗菌消炎 镇咳祛痰 减少渗出，促进炎性渗出物吸收 维护呼吸机能，防止窒息发生保护脑机能(脑对缺氧敏感) 应用脱敏疗法(主要钙制剂等) 加强护理，注意营养上呼吸道疾病综合症状 ：通常表现为喷嚏或咳嗽、流鼻液，无呼吸困难或呈吸气性呼吸困难，胸部听、叩诊变化不明显。如鼻液多，呼吸时闻有鼻狭音，常打鼻喷或喷嚏，鼻潮红肿

38、胀，以及鼻腔狭窄等，可能是鼻腔疾病；如患病动物呈现单侧性脓性鼻液，鼻腔狭窄，吸气困难，鼻旁窦外形发生明显改变，可能是鼻旁窦疾病；如咳嗽重，头颈伸展，喉部肿胀，触诊敏感，可能是喉疾病。支气管炎(Bronchitis)一、概念支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症。二、临床特点咳嗽。流鼻液。肺部听诊：肺泡呼吸音增强，有捻发性啰音；叩诊无变化；X光检查，支气管纹理增厚。不定型发热。分类：根据炎症部位分：大支气管炎 细支气管炎 弥漫性支气管炎 大支气管炎往往和气管并发，细支气管炎往往和肺泡并发。根据病程来分：急性、慢性发病情况：本病多发于年老体弱家畜，有气候变化剧烈时，秋冬早春多发。 三、支气管炎发病机

39、理支气管粘膜表面纤毛上皮，可发生逆蠕动，将侵入支气管异物、微生物排出。支气管粘膜能分泌粘液，粘液能将侵入异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定，同时有杀菌作用。支气管粘膜受到异物或微生物刺激后，可反射性引起咳嗽,将异物排出。支气管粘膜下层中含丰富淋巴组织，可吞噬侵入异物和微生物。 当异物侵入后，首先通过纤毛运动喉头咳嗽排出；然后分泌粘液阻留；最后淋巴细胞吞噬 (一)发病机制四、支气管炎临床症状咳嗽：病初，咳嗽为短、干，并有疼痛表现34天后，咳嗽变为湿润、延长，疼痛也减轻，有时咳出痰液多为连续、强咳(和肺炎区别：肺炎为湿音，半声)早上、傍晚、饲喂、饮水后严重，多由冷风刺激引起鼻液：多为浆液性，如继发

40、腐败性感染，则为脓性体温：低热，不定型发热，一般升高0.5左右。呼吸困难：大支气管炎不出现；细支气管炎可出现呼吸困难，一般为呼气性困难，但也有混合性。听诊：肺泡呼吸音增强，捻发性啰音呼吸音常见有两种吸气时：肺泡呼吸音呼气时：支气管音听到支气管呼吸音，则至少为肺炎空气为声音不良导体，支气管音正常时听不到，只有炎性渗出物充满肺和胸膜，才能听到吸气时支气管音，即支气管呼吸音。叩诊：无变化听诊：啰音，叩诊无变化，则为支气管炎。触诊：触诊喉头或气管，其敏感性增高，常诱发持续性咳嗽。痰液检查初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞后期：脓细胞减少，红细胞、白细胞增多。X光检查：支气管纹理增厚。 五、支气管炎临

41、床诊断病史临床特征支气管炎同肺气肿鉴别 支气管炎同肺水肿鉴别六、支气管炎治疗平喘：0.1%麻黄素(喷雾或片剂)复方异丙基肾上腺素液阿托品：效果好，但易复发。祛痰剂：炎症渗出物粘稠，不易咳出时可使用。如NH4Cl：马、牛用1020g肺充血和肺水肿一、概念肺脏毛细血管血液异常增多现象。肺充血时间长，液体渗入肺间质、肺泡和细支气管内。二、病因自动性 被动性 进行性呼吸困难 体温、脉搏变化 听诊 X线检查三、临床症状进行性呼吸困难体温、脉搏变化听诊X线检查四、临床诊断病史临床特征五、治疗保持安静减轻心脏负担，促进血液循环缓解呼吸困难制止渗出肺气肿 (Pulmonary Emphysema)一、概念肺气

42、肿是肺泡内充满大量气体，导致肺泡过度扩张，以致肺弹力纤维萎缩、变性一种肺形态、功能改变疾病。临床以高度呼吸困难为特征。(一)分类根据病程来分：急性肺气肿 慢性肺气肿根据病变组织部位来分：肺泡性肺气肿：肺泡腔内空气含量急骤增加间质性肺气肿：肺泡或细支气管破裂，空气进入肺间质，进而融合成大气泡。二、肺气肿发病机制生理状态下：肺泡在吸气时能扩张； 在呼气时肺泡壁能回缩； 肺泡壁扩张和回缩之间保持动态平衡机体对肺泡扩张和收缩有一定代偿能力在年老体弱或过度劳役情况下：对氧需求量加大； 机体为维持氧需要，必须加强氧气吸入肺泡壁过度扩张，导致肺泡壁回缩力降低； 使气体在肺泡内积聚，引起肺气肿发生实质上肺气肿

43、发生主要矛盾是：肺泡扩张和回缩力之间动态失调而矛盾主要方面是：肺泡回缩力减弱肺气肿对机体影响：毛细血管受压肺动脉血压增高右心衰竭(代偿性低)咳嗽引起肺泡破裂，出现大含气空腔。强烈呼吸时大气泡可能破裂，气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下，引起该部组织气肿。四、肺气肿临床症状可分为急性和慢性，临床症状有所不同。急性肺气肿：突然发生呼吸困难；呼吸次数增加，结膜呈蓝紫色；叩诊呈广泛过清音。(正常呼吸次数：黄牛、乳牛、猫、狗1030次/分；猪、羊1830次/分；兔5060次/分)。慢性肺气肿：主要呈现呼气性呼吸困难呼吸次数增加：可达6080次/分出现明显腹式呼吸：呼气、吸气都困难(混合性呼吸

44、困难)。胸廓变形：变为圆筒状息痨沟(喘线)：沿肋骨弓出现较深凹陷沟，形成一条下陷线，由膈肌参和呼吸引起。二段性呼吸：由于肺泡壁收缩力量减弱，呼气分两次，第二次借助于腹肌收缩。五、肺气肿临床诊断叩诊：弥漫性肺气肿：呈广泛性过清音，叩诊界后移。代偿性肺气肿：浊音区周围有过清音。听诊：肺泡音减弱，当支气管狭窄时，可出现啰音。X光检查：肺视野透明，膈肌后移。六、肺气肿治疗砷制剂如亚砷酸钾溶液，马、牛用1015ml，一天两次。肺炎(Pneumonia)一、定义是指肺实质性炎症，也叫肺泡炎症。二、肺炎分类按炎性渗出物性质来分卡它性肺炎：肺泡内充满浆液性渗出物，内含红细胞、白细胞，脱落上皮细胞及坏死组织，但不含纤维蛋白，故鼻液不发生凝固。