肾脏解剖与生理(专业描述).pdf

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1、肾脏解剖与生理（专业描述）肾脏解剖与生理（专业描述）肾脏的一般结构一、肾单位肾单位是肾脏结构与功能的基本单位，它由一个肾小体和相通的小管组成。人类每个肾脏约有一百万个肾单位。肾小体 90以上分布在肾皮质部分。肾小体是由肾小球及包围在其外的肾小球囊组成。肾小球的核心是一团毛细血管网，它的两端分别与入球动脉及出球动脉相连。肾小球外覆以肾小球囊，肾小球囊的壁层上皮细胞与肾小管上皮细胞相延续，其囊腔与肾小管腔相通。肾单位按其在肾脏部位不同，分为皮质肾单位和髓旁肾单位。在皮质内层近髓质处的称髓旁肾单位，其肾小管甚长，伸入到髓质内层，甚至达到乳头部，其出球小动脉除分支形成毛细血管网外，还发出直小血管进入髓

2、质内层。皮质肾单位的肾素含量高于髓旁肾单位。而髓旁肾单位的肾小管长，加上有直血管的逆流交换作用，这对保持髓质高渗及尿液浓缩有重要作用。二、肾小球滤过膜是指肾小球毛细血管袢的管壁。它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞（也称足细胞，即肾小球囊的脏层） 。肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。这是因为滤过膜各层的孔隙只允许一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关。滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于 14 如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于 20 如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于42 ；如纤维蛋白原，则不能通过。滤过膜所带电荷对其通透性

3、有很大影响。正常时滤过膜表面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子不易通过，如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。三、肾小球系膜是位于肾小球毛细血管袢之间的一种特殊间充质，由系膜细胞和系膜基质组成。系膜细胞的作用可能有；收缩作用，入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系膜细胞的调节，以影响毛细血管袢的内压和滤过率。支持作用，它填充于毛细血管袢之间，支持毛细血管的位置。吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。分泌肾素，在肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。系膜基质充满系膜细胞，在内皮细胞和基膜之间，能让大分子物质通过并能网络供

4、系膜细胞吞噬。四、肾小球旁器肾小球旁器由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞所组成。上述三种成份均位于入球小动脉和出球小动脉构成三角区上，致密斑构成三角区的底边，肾小球旁器对入球动脉压力及肾小管中的钠浓度反应敏感，以此来调节肾素血管紧张素醛固酮系统。五、肾小管和集合管肾小管为肾小球囊的延续，有近曲小管、髓袢与远曲小管三部份，肾小管主要调节水盐代谢，即进行重吸收和分泌作用。肾小管汇合成集合小管，后者又汇合成集合管，穿过肾髓质至肾乳头顶端开口肾盂。六、肾血管肾动脉由肾窦入肾实质，然后分成 45支叶间动脉，行于肾柱中，叶间动脉在髓质和皮质交界处分成弓形动脉，由弓形动脉分成许多小叶间动脉，伸向皮质。由小叶间

5、动脉分成入球小动脉。每个入球小动脉分成毛细血管袢，即肾小球内的毛细血管网。肾小球内毛细血管袢再汇成出球小动脉，围绕肾小管，同时由出球小动脉分出一支直小血管伴随肾小管降支、髓袢及升支，然后入小叶间静脉。静脉伴随各分支动脉而行。在有效循环血量不足或交感神经兴奋时，由于入球小动脉收缩，血液经短路直接进出球小动脉，再经直小血管进入髓质区，这样造成皮质区明显缺血，而髓质区相对充血现象。七、肾间质在肾小管和血管间夹有少量结缔组织，称为肾间质，肾间质在皮质区甚少，而在锥体乳头处则甚丰富。间质内含有纤维、基质和间质细胞。肾间质具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促进尿液浓缩功能。肾脏的主要生理功能一、尿液的生成

6、正常人两侧肾脏血流量每分钟 10001200ml，其中血浆流量每分钟约 600700ml。单位时间内肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率，正常成人每分钟约 12015ml。两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达150180 升。所滤过的这部分血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合管，约 99被重吸收。因此排出体外的尿液一终尿仅有 15001800ml。机体在代谢过程中所产生的代谢产物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。除了由肾小球滤过外，肾小管尚可直接分泌其些代谢产物，如肌酐、氢离子、钾离子等，以排出体外。但在排泄分泌的同时尚有重吸收过程。如对葡萄糖、小分子蛋

7、白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部重吸收。二、调节酸碱平衡人体在消化食物过程中及体内糖、脂肪、蛋白质代谢产物所产生大量酸性物质和少量碱性物质释放入血液，然后排出体外。其中以酸性物质为主要排泄物。酸性物质分挥发性酸和非挥发性酸，前者指碳酸、后者包括硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调节血浆 pH 的变化，它的途径是通过以下方式完成：通过肾小管细胞对 NaHCO3 的重吸收，保留和维持体内必需的碱储备。肾小管细胞可制造 NH3，并不断扩散入肾小管腔内，与管腔内的强酸盐负离子（CI、SO42 等）结合成 NH4CI 或（NH4）2SO4 等铵盐随尿排出体外。肾小管所分泌的 H

8、，可与滤液中 Na2HPO4 所离解的 Na进行交换，而使NaHPO4 转变成 NaH2PO4 而排出体外，使之尿液酸化。三、肾脏内分泌功能肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，主要有肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素 1.25 羟 D3 等。（一）肾素 95以上来自肾小球旁器，后者是肾素合成、贮存、释放场所。另有 25肾素来自致密斑、间质细胞和出球小动脉内皮细胞。它是一种蛋白水解酶，分子量为 42000、可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解，形成血管紧张素，再在肺组织转换酶作用下，转化为血管紧张素，经氨基肽酶水解，继续转化为血管紧张素。血管紧张素亦可由血管紧张素经脱氨基酶、肺转换酶的作用而

9、生成。该肾素血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。肾素的分泌受交感神经、压力感受器和体内钠量的调节。肾小球旁器具有 、2 肾小腺素能受体。交感神经兴奋，末稍释放儿茶酚胺，通过 2 受体，激活腺苷酸环化酶，产生 CAMP，促使肾素分泌。肾小球旁器本身具有压力感受器，可感受肾小球小动脉内压力和血容量的变化；当全身有效循环血量减少，肾内灌注压降低，入球小动脉压力下降，则可刺激肾小球旁器的压力感受器，促使肾素分泌。致密斑则为肾内钠感受器，体钠量减少时，流经致密斑的钠通量减少，亦可刺激肾素分泌。关于致密斑钠通量对肾素分泌的影响，有不同看法，有人认为决定肾素分泌不是致密斑钠通量，

10、而是通过致密斑进入细胞内的钠量，如速尿，可抑制肾小管对钠的重吸收，流经致密斑的钠通量增加，但速尿可抑制钠进入细胞内，使细胞内钠量减少，促进肾素分泌。此外，肾素分泌尚可受血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素水平的反馈调节。高血钙、高血镁、低血钾等亦可刺激肾素的分泌。（二）缓激肽释放酶激肽系统缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆 2 球蛋白（激肽原）而生成。激肽释放酶 90来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一种起局部作用的组织激素。其主要作用：对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。抑制抗利尿激素（ADH）对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，从而能使血压降

11、低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节，其中醛固酮最为主要，它可促进激肽分泌，低血钾可抑制醛固酮分泌，而减少激肽释放酶，高血钾则反之。（三）前列腺素前列腺素（PG）是由 20 个碳原子组成的不饱和脂肪酸，称为前列腺烷酸，有一个环戊烷及二条脂肪酸，据其结构的不同，PG 有 A、E、F、H 等多种，肾小球主要产生 PGF1、PGE2。肾内 PG，主要起局部作用。PG 最终经肺、肝、肾皮质内 PG 分解酶（15 羟脱氢酶）灭活。PG 合成是由 PG 前体即花生四烯酸（在肾间质细胞内脂肪颗粒中） ，在 PG 合成酶作用下生成 PG。PG 经环氧化酶及血栓素 A2

12、 合成催化下可转变成 TXA2。PG 具有很强的扩血管效应，对血压和体液调节起重要作用，亦可刺激环磷酸腺苷的形成，对抗 ADH，引起利钠排水，使动脉压下降，但各种 PG 的生理效应有一定差异；PGF2 对血管舒张及利尿作用最强，PGA2 与 PGE2 相似，PGF1 具缩血管作用，PGI2（又称前列腺环素）与 TXA2 是相互对抗的物质。肾内 PG 分泌受许多因素影响，缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进 PG 分泌。PG 因具利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中占有关键性地位。临床上已有应用 PGA2、PGE2 治疗顽固性高血压、肾脏许多疾病如 Bartter/s 综合征，

13、溶血性尿毒症综合征、肾功能衰竭、肾病综合征等，与肾内激肽一前列腺素系统失调有关。（四）促红细胞生成素（EPO）是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量 60000 左右，90由肾脏产生，约10在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素（recombinant humanerythopoietin，r-hu EPO） ，其作用与 EPO 相同，可使慢性肾衰贫血逆转。

14、EPO 的合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节，减少氧供或增加组织需氧量，可激活肾脏腺苷酸环化酶，生成 CAMP，使非活性蛋白激酶活化而促进EPO 的分泌。EPO 可通过反馈机制抑制 EPO 生成，保持机体红细胞维持在正常水平。由于肾脏有 EPO 的生成与调节的双重作用，一旦肾 EPO 分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。（五）1.25 羟 D31.25（OH）2D3体内生成或摄入的维生素 D3 需经肝内 25羟化酶的催化，形成 25羟 D3，后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中 1羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的 1.25羟 D3。其主要生理作用：促进肠道对钙、磷的吸收。1.25 羟 D

15、3 可经血液转运至小肠粘膜上皮细胞的胞浆内与受体蛋白结合，进入细胞核，促进 DNA 转录 mRNA，促使细胞合成钙结合蛋白，1 分子钙结合蛋白可结合 4 分子钙离子，促进钙离子浓集、转运。磷在肠道的吸收是沿肠粘膜对 Ca运转后所形成的电化学梯度进行弥散的。促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。1.25羟 D3 可促进破骨细胞的活动，增强甲状旁腺素对破骨细胞敏感性，促进骨溶解，钙从老骨中游离出；它又可促进软骨细胞的成熟与钙化，形成浓集钙质颗粒软骨细胞，促进新骨的钙化，使骨质不断更新。1.25羟 D3 受血钙、血磷的调节，并受甲状旁腺素和降钙素的控制。低血钙、低血磷可促进 1.25 羟 D3 生成，反之则

16、减少。甲状旁腺素可激活肾脏 1羟化酶，促进 1.25 羟 D3 生成，降钙素则抑制1羟化酶，使 1.25 羟 D3 生成减少。当血钙降低，甲状旁腺素分泌增加。1羟化酶活性增强，促进 1.25 羟 D3 生成，使血钙升高；反之则血钙降低，从而维持了血钙相对恒定。1.25 羟 D3 的生成还受自身反馈的调节。许多疾病可影响 1.25 羟 D3 生成，如慢性肾脏疾病，因肾器质性损害，1羟化酶生成障碍，使得 1.25 羟 D3 生成减少，可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。（六）利钠激素的主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收，其来源、性质未明。此外，胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少。