最新发热(Fever)PPT课件.ppt

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1、Case study病史：病史：男性患者，男性患者，3 3岁，岁，1 1天前出现发热，体温天前出现发热，体温39, 39, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1 1分钟后自行缓解。分钟后自行缓解。体检：体检：神志清楚，体温神志清楚，体温3939，心率，心率100100次次/ /分，分，呼吸呼吸3030次次/ /分。咽部充血、双扁桃腺分。咽部充血、双扁桃腺I I度肿大。度肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。POAHT37.5T 调定点调定点) )生理性体温生理性体温

2、 病理性体温病理性体温 发热发热 ( (体温调定点体温调定点) )体温升高体温升高 发热发热概念：概念： 致热原的作用使机体体温调节中枢的调定致热原的作用使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高点上移而引起的调节性体温升高0.50.5 。区别区别 过热：过热： 少数病理性体温升高是被动的，是体温调节机少数病理性体温升高是被动的，是体温调节机构失调控或调节障碍的结果，如甲亢，中暑。构失调控或调节障碍的结果，如甲亢，中暑。 生理性体温升高：生理性体温升高： 在如剧烈运动、月经前期及妊娠期时，体温也可在如剧烈运动、月经前期及妊娠期时，体温也可上升高于上升高于0.50.5。致热原致热原调节

3、性体温升调节性体温升高高(0.5 C)体温调节中枢体温调节中枢调定点上移调定点上移 (一一) 发热发热 正常体温：正常体温： 36.237.3； 低低 热：热： 38 ； 中度热：中度热： 3839 ； 高高 热：热： 3941 ； 过高热：过高热： 41 过度产热过度产热散热障碍散热障碍体温调节中体温调节中枢功能障碍枢功能障碍被动性体温升被动性体温升高高(0.5 C)体温超过体温超过调定点水平调定点水平 (二二) 过热过热 (Hyperthermia)一、一、 发热激活物发热激活物第二节第二节 发热的原因和机制发热的原因和机制二、内生致热原二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制三、

4、发热时的体温调节机制 一、一、 发热激活物发热激活物y能引起人体或动物发热的物质称为致热原。能引起人体或动物发热的物质称为致热原。y发热激活物是发热激活物是能激活产内生致热原细胞产生能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。和释放内生致热原的物质。y一般又分为外致热原和内致热原，用以表示一般又分为外致热原和内致热原，用以表示来自体外或体内。来自体外或体内。1. 1.概念概念v生物性病原体生物性病原体v 体内产物体内产物 2.2.发热激活物的种类发热激活物的种类 G-菌与内毒素菌与内毒素 G+菌与外毒素菌与外毒素 病毒病毒 其他微生物其他微生物 抗原抗原抗体复合物抗体复合物 致热性类固醇

5、致热性类固醇 外致热原外致热原 生物性病原体：生物性病原体： 病原微生物及寄生虫引起发热病原微生物及寄生虫引起发热(占占5060%)。 细菌细菌 G+ 菌菌Y 是常见的发热原因。是常见的发热原因。Y 主要有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等。主要有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等。Y 菌体及其代谢产物菌体及其代谢产物外毒素外毒素具有致热作用，如具有致热作用，如葡萄球菌、葡萄球菌、A A族链球菌产生的外毒素以及白喉族链球菌产生的外毒素以及白喉杆菌释放的白喉毒素等。杆菌释放的白喉毒素等。G- 菌菌典型菌群有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、典型菌群有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。脑膜炎球菌、

6、志贺氏菌等。菌体及其细胞壁中所含的脂多糖（菌体及其细胞壁中所含的脂多糖（LPSLPS）即）即内毒素内毒素（ET）具有致热作用。具有致热作用。! 最常见的外致热原最常见的外致热原，耐热性高（干热，耐热性高（干热160 2小时才小时才能灭活），一般方法难以清除，是血液制品和输液过能灭活），一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。程中的主要污染物。! 无论是体内注射或体外与产无论是体内注射或体外与产EP细胞一起培养，都可细胞一起培养，都可刺激刺激EP的产生和释放，这可能是其主要致热方式。的产生和释放，这可能是其主要致热方式。! 反复注射可致动物产生耐受性，即连续数日注射同反复注射可致动

7、物产生耐受性，即连续数日注射同剂量的剂量的ET，发热反应逐渐减弱。，发热反应逐渐减弱。ETET的致热特点：的致热特点：分枝杆菌分枝杆菌y典型的菌群是结核杆菌。典型的菌群是结核杆菌。y其其菌体菌体、细胞壁中所含的、细胞壁中所含的肽聚糖肽聚糖、多糖和蛋多糖和蛋白质白质都具有致热作用。都具有致热作用。病毒病毒 常见的有流感病毒、常见的有流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒等。病毒、麻疹病毒等。 给动物静脉注射病毒在引起发热的同时循环血给动物静脉注射病毒在引起发热的同时循环血中出现中出现EPEP；将白细胞与病毒在体外一起培育也；将白细胞与病毒在体外一起培育也可产生可产生EPEP。 以其以其全病毒体全病毒体

8、和其所含的和其所含的血细胞凝集素血细胞凝集素致热。致热。 病毒反复注射也可导致动物产生耐受性。病毒反复注射也可导致动物产生耐受性。 真菌真菌许多真菌感染引起的疾病也伴有发热，如：许多真菌感染引起的疾病也伴有发热，如：白色念珠菌、组织胞浆菌、球孢子菌和副球孢子菌、白色念珠菌、组织胞浆菌、球孢子菌和副球孢子菌、新型隐球菌感染等。新型隐球菌感染等。无致病性的酵母菌也可引起（家兔）发热。无致病性的酵母菌也可引起（家兔）发热。其致热因素是其致热因素是全菌体全菌体及菌体内所含的及菌体内所含的荚膜多糖和蛋荚膜多糖和蛋白质白质等。等。螺旋体螺旋体 也是引起发热的常见原因之一。也是引起发热的常见原因之一。 常见

9、的有钩端螺旋体、回归热螺旋体和梅毒螺旋体。常见的有钩端螺旋体、回归热螺旋体和梅毒螺旋体。 钩体病主要表现为发热、头痛、乏力。钩体病主要表现为发热、头痛、乏力。 回归热螺旋体感染导致回归热。回归热螺旋体感染导致回归热。 梅毒螺旋体感染后可伴有低热，可能是外毒素所致。梅毒螺旋体感染后可伴有低热，可能是外毒素所致。疟原虫疟原虫y 原虫感染人体后，其潜隐子进入红细胞并发育成原虫感染人体后，其潜隐子进入红细胞并发育成裂殖子，此时病人不发热。裂殖子，此时病人不发热。y 当红细胞破裂时，大量裂殖子和代谢产物（疟当红细胞破裂时，大量裂殖子和代谢产物（疟色素等）释放入血，引起高热。色素等）释放入血，引起高热。

10、体内产物体内产物抗原抗体复合物：抗原抗体复合物： 用牛血清白蛋白致敏家兔，然后将其血清转移给正用牛血清白蛋白致敏家兔，然后将其血清转移给正常家兔，再用特异性抗原攻击该动物，可引起明显常家兔，再用特异性抗原攻击该动物，可引起明显的发热反应。的发热反应。 牛血清白蛋白对正常家兔无致热作用，这表明抗原牛血清白蛋白对正常家兔无致热作用，这表明抗原抗体复合物可能是产抗体复合物可能是产EPEP细胞的激活物。细胞的激活物。类固醇：类固醇： 睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮是其典型代表；睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮是其典型代表； 给人体肌肉注射本胆烷酮可引起明显的发热反应；给人体肌肉注射本胆烷酮可引起明显的发

11、热反应； 某些不明原因的周期性发热，血浆中的本胆烷醇酮某些不明原因的周期性发热，血浆中的本胆烷醇酮浓度有所增加；浓度有所增加； 尿酸结晶等对产尿酸结晶等对产EP细胞也有一定激活作用。细胞也有一定激活作用。发热发热感染性感染性发热发热由病原微生由病原微生物引起物引起非感染性非感染性发热发热由病原微生物由病原微生物以外因素引起以外因素引起二、内生致热原（二、内生致热原（EP） （一）概念（一）概念 产产EP细胞（能够产生和释放细胞（能够产生和释放EP的细胞）的细胞）在发热激活物的作用下，产生和释放的能在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原引起体温升高的物质，称为内生

12、致热原 。主要由白细胞产生，又称为白细胞致热原主要由白细胞产生，又称为白细胞致热原（LP）。）。 白细胞致热原的发现：白细胞致热原的发现： 1948年，年，Beeson从正常家兔无菌性腹腔渗出从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质，将其给正常家兔静脉注液粒细胞中获得一种物质，将其给正常家兔静脉注射后射后1015分钟体温开始上升，分钟体温开始上升，1小时左右达高峰。小时左右达高峰。由于其来自白细胞故称其为由于其来自白细胞故称其为LP。 特点特点: : 小分子的蛋白质，易于透过血脑屏障，不耐热。小分子的蛋白质，易于透过血脑屏障，不耐热。（二）（二）. 内生致热原的种类内生致热原的种类v 白

13、细胞介素白细胞介素-1 (IL-1) v 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子 (TNF) v 干干 扰扰 素素 (IFN) v 白细胞介素白细胞介素-6 (IL-6 ) 最早发现；最早发现； 由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞等所产生的由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞等所产生的多肽类物质；多肽类物质；2 2种亚型：种亚型：IL-1IL-1和和IL-1IL-1。 IL-1IL-1受体广泛分布在脑内，但最靠近体温调节受体广泛分布在脑内，但最靠近体温调节中枢的中枢的下丘脑外侧下丘脑外侧密度最大。密度最大。 对体温调节中枢的活动有明显影响。对体温调节中枢的活动有明显影响。 不耐热，不耐热，7070，3030分钟即灭活

14、。分钟即灭活。 白细胞介素白细胞介素-1（IL-1） 是重要的是重要的EPEP之一；之一； 有有TNF-TNF-和和TNF-TNF-两种亚型。两种亚型。 具有许多与具有许多与IL-1IL-1相似的生物活性。将相似的生物活性。将TNFTNF给家兔、给家兔、大鼠等动物静脉内注射可引起明显发热反应，并可大鼠等动物静脉内注射可引起明显发热反应，并可被环加氧酶抑制剂布洛芬阻断。被环加氧酶抑制剂布洛芬阻断。 TNF- TNF-与与IL-1IL-1可相互刺激、诱导产生；可相互刺激、诱导产生； TNF TNF不耐热，不耐热，70 3070 30分钟失活。分钟失活。肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNF）y具有抗病

15、毒、抗肿瘤作用的蛋白质，与发热有关的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，与发热有关的亚型是亚型是IFN和和IFN。y具有一定的致热效应，可引起脑内或组织中具有一定的致热效应，可引起脑内或组织中PGE含含量升高。量升高。y发热反应有剂量依赖性，可被发热反应有剂量依赖性，可被PG合成抑制剂阻断。合成抑制剂阻断。yIFN反复注射可产生耐受性。反复注射可产生耐受性。y不耐热，不耐热，60 40分钟可灭活。分钟可灭活。干扰素（干扰素（IFN）（三）（三） 内生致热原的生成和释放内生致热原的生成和释放1. 1. 产产EP细胞的种类细胞的种类 单核巨噬细胞单核巨噬细胞 肿瘤细胞肿瘤细胞 其它细胞其它细胞2.2.

16、产产EPEP细胞的激活细胞的激活LPSLPS结结合蛋白合蛋白产产EP细胞细胞Toll样受体样受体激活激活NF-B 启动基因转录启动基因转录,EP表表达达(一一) 体温调节中枢体温调节中枢 正调节中枢：正调节中枢：视前区视前区-下丘脑前部下丘脑前部 (POAH)负调节中枢：负调节中枢：中杏仁核中杏仁核 、腹中膈、腹中膈 三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制 体温体温 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢体温体温 调定点调定点 ？(二二) EP信号传入体温调节中枢的途径信号传入体温调节中枢的途径v通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器 (OVLT) v通过刺激迷走神经通过刺激迷走神经

17、 v经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入 （三）中枢发热介质（三）中枢发热介质 前列腺素前列腺素E2 (PGE2 )中枢中枢Na+/Ca2+环磷酸腺苷环磷酸腺苷 (cAMP) 促皮质激素释放激素促皮质激素释放激素 (CRH)EP不是引起调定点上升的最终物质，可能是首先作不是引起调定点上升的最终物质，可能是首先作用于体温调节中枢，引起用于体温调节中枢，引起发热介质发热介质的释放，再引起调的释放，再引起调定点的改变。定点的改变。1. 1. 发热中枢正调节介质发热中枢正调节介质 ：将将PGE注入动物脑室内引起明显的发热反应。注入动物脑室内引起明显的发热反应。EP诱导的发热期间，动物脑脊液（诱导的发热

18、期间，动物脑脊液（CSF）中）中PGE水平也明显升高。水平也明显升高。PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等具有解热合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等具有解热作用，同时降低了作用，同时降低了CSF中中PGE浓度。浓度。动物脑室内给予动物脑室内给予PGE前体花生四烯酸可引起明显前体花生四烯酸可引起明显发热。发热。（1 1） 前列腺素（前列腺素（PGEPGE） 给动物脑室内灌注给动物脑室内灌注Na+ 使体温很快升高，灌注使体温很快升高，灌注Ca2+ 则使体温很快下降；降钙剂脑室内灌注引起体温则使体温很快下降；降钙剂脑室内灌注引起体温升高。升高。 发热期间，发热期间，Ca2+ 流向流向CSF，而，而Na+

19、 则保持在脑组织则保持在脑组织中。中。 EP可能先引起体温调节中枢内可能先引起体温调节中枢内Na+/Ca2+ 比值的升比值的升高，再通过其他环节促使调定点上移。高，再通过其他环节促使调定点上移。（2 2）. Na. Na+ +/Ca/Ca2+2+比值比值 外源性外源性c AMP（Db-c AMP）注入动物脑室内引起发）注入动物脑室内引起发热，潜伏期明显短于热，潜伏期明显短于EP性发热。性发热。 Db-c AMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂（减少（减少c AMP分解），或被磷酸二酯酶激活剂（加速分解），或被磷酸二酯酶激活剂（加速c AMP分解）减弱。分解）

20、减弱。 在在ET、葡萄球菌、病毒、葡萄球菌、病毒、EP以及以及PGE诱导的发热期诱导的发热期间，动物间，动物CSF中中c AMP均明显增高，后者与发热效应均明显增高，后者与发热效应呈明显正相关。呈明显正相关。（3 3）. . 环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（cAMPcAMP） 精氨酸加压素精氨酸加压素 (AVP) 黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素 (-MSH) 膜联蛋白膜联蛋白A12. 2. 发热中枢负调节介质发热中枢负调节介质 ：EPPOAH脑腹中隔区脑腹中隔区(VSA)正调节介质正调节介质中心体温中心体温负调节介质负调节介质(四四) EP升高调定点的机制升高调定点的机制 发热机制示意图发热机制示意图体

21、温体温调定点调定点 OVLT？下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢皮肤血管皮肤血管收缩，散热收缩，散热寒战，产热寒战，产热 体温体温 VSA负调节负调节正调节正调节POAH产产内内生生致致热热原原细细胞胞内内生生致致热热原原体体温温中中枢枢交感交感N N运动运动N N脑垂体脑垂体皮肤血管收缩皮肤血管收缩立毛肌收缩立毛肌收缩汗腺分泌汗腺分泌骨骼肌活动骨骼肌活动甲状腺素甲状腺素激激活活物物体体温温升升高高产产 热热 增增 加加散热减少散热减少肾上腺素肾上腺素肝肝代代谢谢增增强强 引起发热的机制引起发热的机制1. 1.体温上升期体温上升期产热产热、散热、散热、产热、产热 散热、体温上升散热、体温上升

22、2.2.高热持续期高热持续期产热和散热在较高水平上保持相对平衡产热和散热在较高水平上保持相对平衡散热散热 、产热、产热 、产热、产热 散热，体温回降散热，体温回降3.3.体温下降期体温下降期（五）（五） 发热的时相发热的时相体温上升期：产热体温上升期：产热散热散热 此期为发热的开始阶段，正调节占优势，体温调此期为发热的开始阶段，正调节占优势，体温调定点上移定点上移 原来正常体温成为了原来正常体温成为了“冷刺激冷刺激” 中中枢对枢对“冷冷”的信息反应的信息反应 产热增多，散热减少产热增多，散热减少 产热大于散热，体温因而产热大于散热，体温因而 。 此期可以很短，体温骤升，临床常出现寒战。此期可以

23、很短，体温骤升，临床常出现寒战。 此期也可较长，体温渐升，寒战常不明显。此期也可较长，体温渐升，寒战常不明显。恶寒：恶寒：浅层血流减少，皮温下降并刺激冷感受器，信浅层血流减少，皮温下降并刺激冷感受器，信 息传入中枢而自感发冷。息传入中枢而自感发冷。皮肤苍白：皮肤苍白：皮肤血管收缩使血流减少。皮肤血管收缩使血流减少。鸡皮：鸡皮：经交感神经传出的冲动引起皮肤竖毛肌收缩。经交感神经传出的冲动引起皮肤竖毛肌收缩。寒战：寒战：骨骼肌的不随意周期性收缩。骨骼肌的不随意周期性收缩。发热持续期（高峰期）：发热持续期（高峰期）：产热产热散热散热y体温上升至调定点的新水平时，就不再上升，而是体温上升至调定点的新水

24、平时，就不再上升，而是在这个高水平上波动。在这个高水平上波动。y寒战停止，开始出现散热反应。寒战停止，开始出现散热反应。y体温调节中枢只是在较高的水平上调节产热和散热。体温调节中枢只是在较高的水平上调节产热和散热。 皮肤发红：皮肤发红：皮肤血管由收缩转为舒张，浅层血管舒张皮肤血管由收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多；同时，血温上升也有舒血管作用。使皮肤血流增多；同时，血温上升也有舒血管作用。 皮温升高：皮温升高：温度较高的血液灌注。温度较高的血液灌注。 酷热感：酷热感：热感受器将信息传入中枢。热感受器将信息传入中枢。 皮肤口唇干燥：皮肤口唇干燥：高热使皮肤水分蒸发较多。高热使皮肤水分蒸发

25、较多。 此期持续时间因病因不同而异，从几小时（如疟此期持续时间因病因不同而异，从几小时（如疟疾）、几天（如大叶性肺炎）到一周以上（如伤寒）。疾）、几天（如大叶性肺炎）到一周以上（如伤寒）。体温下降期：产热体温下降期：产热 散热散热 由于发热激活物、由于发热激活物、EPEP及发热介质的消除，体温调及发热介质的消除，体温调定点又回到正常水平。定点又回到正常水平。 调定点水平低于中心体温调定点水平低于中心体温 下丘脑发出降温指下丘脑发出降温指令令 皮肤血管舒张，大量出汗皮肤血管舒张，大量出汗 体温下降，直体温下降，直至与已回降的调定点相适应。至与已回降的调定点相适应。 由于出汗，皮肤比较潮湿。由于出

26、汗，皮肤比较潮湿。 热的消退可快可慢，快者仅数小时，称为骤退，热的消退可快可慢，快者仅数小时，称为骤退，慢者需数日，称为渐退。慢者需数日，称为渐退。第三节第三节 发热反应中发热反应中机体的功能和代谢变化机体的功能和代谢变化一、一、 中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变二、循环系统功能改变二、循环系统功能改变三、呼吸系统三、呼吸系统 四、代谢的变化四、代谢的变化 五、消化功能改变五、消化功能改变兴奋性增高兴奋性增高（特别是高热时），临床可出现（特别是高热时），临床可出现烦躁、谵妄、幻觉等，有些病人可出现头痛烦躁、谵妄、幻觉等，有些病人可出现头痛（机制不明）。（机制不明）。 小儿高热时易出现抽

27、搐，称为小儿高热时易出现抽搐，称为热惊厥热惊厥，可能，可能与小儿中枢神经系统发育尚未成熟有关。与小儿中枢神经系统发育尚未成熟有关。 一、一、 中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变发热时发热时心率加快心率加快（体温每上升（体温每上升11，心率约，心率约增加增加1818次次/min/min，儿童可增加得更快）和，儿童可增加得更快）和心肌心肌收缩力增强收缩力增强。机制机制 热血对窦房结的刺激热血对窦房结的刺激 心率加快；心率加快； 交感神经兴奋，肾上腺素分泌增多交感神经兴奋，肾上腺素分泌增多 心肌收心肌收缩力增强。缩力增强。二、循环系统功能改变二、循环系统功能改变血温血温 刺激窦房结刺激窦房结交

28、感交感 肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋质系统兴奋心率心率 ，心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量 对机体的影响对机体的影响y在一定限度内（在一定限度内（150150次次/min/min）可提高心输出量。）可提高心输出量。y心率过快和心肌收缩力增强心率过快和心肌收缩力增强可增加心脏负担可增加心脏负担，在，在心脏有潜在病灶的病人容易诱发心力衰竭。心脏有潜在病灶的病人容易诱发心力衰竭。y在寒战期间，心率加快和外周血管收缩，可使在寒战期间，心率加快和外周血管收缩，可使血血压压升高；高温持续期和退热期外周血管扩张，血升高；高温持续期和退热期外周血管扩张，血压可轻度下降。压可轻度下降。y少数病人可因出汗过多

29、而致虚脱，甚至循环衰竭。少数病人可因出汗过多而致虚脱，甚至循环衰竭。三、呼吸系统三、呼吸系统 呼吸加深加快呼吸加深加快机制：机制： 血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对二氧血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对二氧 化碳的敏感性。化碳的敏感性。 代谢增强、二氧化碳生成增多。代谢增强、二氧化碳生成增多。意义：意义：提高肺通气量以及通过呼吸道散发更多的热量提高肺通气量以及通过呼吸道散发更多的热量。四、代谢的变化四、代谢的变化 v 糖代谢糖代谢 糖分解代谢糖分解代谢，糖原贮备，糖原贮备 ， 乳酸乳酸v 脂肪代谢脂肪代谢 脂肪分解脂肪分解 ，脂肪贮备，脂肪贮备， 酮症、酮症、 消瘦消瘦体温每升高体温

30、每升高1 C，基础代谢率升高，基础代谢率升高13%v 蛋白质代谢蛋白质代谢 蛋白质分解蛋白质分解，负氮平衡，负氮平衡v 水、盐及维生素代谢水、盐及维生素代谢体温下降期体温下降期: : 脱水脱水消化液分泌减少消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，出，各种消化酶活性降低，出现食欲减退，口腔粘膜干燥、腹胀、便秘等。现食欲减退，口腔粘膜干燥、腹胀、便秘等。机制机制 交感神经兴奋、副交感神经抑制以及水分蒸交感神经兴奋、副交感神经抑制以及水分蒸发过多有关。发过多有关。 IL-1和和TNF能引起食欲减退。能引起食欲减退。 五、消化功能改变五、消化功能改变 利：利：常为疾病的讯号；常为疾病的讯号；单核巨噬系统功

31、能单核巨噬系统功能；抗体生成抗体生成；肝解毒机能肝解毒机能 弊：弊：过高热，可引起中枢神经细胞变性；过高热，可引起中枢神经细胞变性；过久发热，消耗体力，降低机体抵抗力；过久发热，消耗体力，降低机体抵抗力；发热的防御功能的改变发热的防御功能的改变第四节第四节发热防治的病理生理基础发热防治的病理生理基础一、治疗原发病一、治疗原发病二、一般性发热的处理二、一般性发热的处理体温体温4040又不伴有其他严重疾病者又不伴有其他严重疾病者，可不急，可不急于解热。这是因为：于解热。这是因为： 发热可以增强某些防御功能。发热可以增强某些防御功能。 发热可作为疾病的信号，体温曲线的变化可发热可作为疾病的信号，体温

32、曲线的变化可以反映病情和转归。以反映病情和转归。某些有潜在病灶的病例，除了发热，其他临某些有潜在病灶的病例，除了发热，其他临床征象不明显（如结核病早期），若过早解床征象不明显（如结核病早期），若过早解热，会掩盖病情，延误原发病的诊断和治疗。热，会掩盖病情，延误原发病的诊断和治疗。对于对于一般性发热一般性发热，主要针对物质代谢的加强，主要针对物质代谢的加强和大量出汗脱水等情况，给予和大量出汗脱水等情况，给予补充足够的营补充足够的营养物质、维生素和水养物质、维生素和水。高热（高热（4040）时）时，中枢神经细胞和心脏可能受到，中枢神经细胞和心脏可能受到较大影响，可导致心力衰竭；高热也常引起昏迷、较

33、大影响，可导致心力衰竭；高热也常引起昏迷、谵妄等中枢神经系统症状。谵妄等中枢神经系统症状。 心脏病患者心脏病患者：发热时，心跳加快，增加心脏负担，：发热时，心跳加快，增加心脏负担，容易诱发心力衰竭。容易诱发心力衰竭。妊娠期妇女妊娠期妇女： 妊娠早期的妇女发热或人工过热有致畸胎的危险。妊娠早期的妇女发热或人工过热有致畸胎的危险。 妊娠中、晚期，循环血量增多，心脏负担加重，妊娠中、晚期，循环血量增多，心脏负担加重，发热会进一步增加心脏负担，有诱发心衰的可能。发热会进一步增加心脏负担，有诱发心衰的可能。三、必须及时解热的病例三、必须及时解热的病例 解热措施解热措施药物解热药物解热 化学药物：水杨酸盐

34、类。化学药物：水杨酸盐类。 类固醇解热药：以糖皮质激素为代表类固醇解热药：以糖皮质激素为代表 清热解毒中草药清热解毒中草药物理降温物理降温 在高热和病情危重时，可采用物理方法降温。在高热和病情危重时，可采用物理方法降温。 用冰帽或冰带冷敷头部；用冰帽或冰带冷敷头部； 四肢大血管处用酒精擦浴以促进散热等。四肢大血管处用酒精擦浴以促进散热等。EP巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元神经元POAH神经元神经元第三脑室第三脑室视上隐窝视上隐窝视神经交叉视神经交叉毛细毛细血管血管OVLT区区思考题思考题 ？ 什么是发热？发热与过热的区别如何？什么是发热？发热与过热的区别如何？ 什么是发热激活物？什么是内生致热原？什么是发热激活物？什么是内生致热原？ 中枢发热介质有哪些？中枢发热介质有哪些？ 发热分为哪几期？各期的热代谢特点如何？发热分为哪几期？各期的热代谢特点如何？ 发热的处理原则是什么？发热的处理原则是什么？