幽门螺杆菌病症-幽门螺杆菌感染与胃炎.docx

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1、幽门螺杆菌病症_幽门螺杆菌感染与胃炎幽门螺杆菌病症_幽门螺杆菌感染与胃炎 幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎、消化性溃疡的发生密切相关，现已基本肯定Hp与胃炎的关系是Hp急性胃炎慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎。 急性Hp相关性胃炎 吞咽并定植在胃黏膜细胞表面的Hp可引起强烈的炎性反应，胃黏膜上皮细胞表面渗出、糜烂，诱发急性胃炎。临床表现为恶心、呕吐、上腹绞痛或腹胀等，常伴有脱水、口臭、舌苔厚腻等，一般持续37天即愈。病原学检查是诊断本病的依据。治疗方面，口服电解质溶液，少量多次补给水分，并给予抗Hp药物治疗。 Hp感染与慢性胃炎 至今已有足够的证据表明Hp是慢性胃炎的病原菌。慢性胃炎中的Hp检出率高达

2、50%80%，慢性活动性胃炎90%，而正常胃黏膜Hp检出率为06%。胃黏膜Hp密度与多形核白细胞的浸润呈正比，在无Hp的胃黏膜层看不到多形核白细胞浸润。Hp感染量、持续时间与胃炎严重程度、活动性和胃上皮细胞损伤程度呈明显正相关。慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中的Hp抗体明显升高，并可在其胃液中检出Hp免疫球蛋白。抗Hp治疗后慢性胃炎患者的胃黏膜组织病理学改变可明显改善，而Hp感染复发者炎症也复发。正常志愿者吞服Hp菌悬液后，可引起急性胃炎的典型症状和病理学变化。制备Hp胃炎动物（乳猪、猴）模型获得成功。在自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎和手术后胆汁反流性胃炎Hp的检出率很低，提示Hp并不是

3、胃炎的继发感染。因此，Hp作为胃炎的一种病原菌已基本满足Koch定律的要求。国内魏端生等研究发现，Hp感染持续时间越长，胃黏膜炎症越重，肠上皮化生程度越严重且发生率越高，根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎性反应程度和肠上皮化生程度，而且能防止肠上皮化生的发生。 正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性黏液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃黏膜上皮细胞表面发现了Hp以后，才认识到Hp几乎是能够突破这一天然屏障的惟一元凶。尽管也有报道另一种人胃螺旋菌亦能在人胃壁上定居，但其阳性检出率所占比例平均一般仅是Hp检出率的1%以

4、下。Goodwin把Hp对胃黏膜屏障的破坏作用比作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难一样的后果，故称为“屋漏”学说。目前，对 Hp感染的研究归入这一学说的资料最多，主要包括：使Hp穿透黏液层在胃上皮细胞表面定居的因素；对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；各种炎性细胞及炎性介质；免疫反应物质。这些因素构成Hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。 慢性活动性胃炎病人中，Hp感染率90%，其感染率随着年龄增加而增加。Hp感染可以引起3种不同类型胃炎，如浅表性胃炎、弥漫性胃窦炎、多灶性萎缩性胃炎。Hp相关性胃炎的病理特点：黏膜上皮细胞变性；中性粒细胞和慢性炎症细胞浸润；肠上皮化生；肠上皮非典型增

5、生；胃腺体萎缩。上皮退行性改变如黏液耗损、上皮细胞变性、渗出及脱落，均是慢性胃炎的显著特征。 Hp感染与残胃炎 良性胃病做胃部分切除术后的残胃常发生残胃炎、吻合口炎，甚至发展成残胃癌，残胃炎除与胆汁反流有关外，Hp感染也是重要的原因。施行胃手术切除胃窦或部分胃体后，胃泌素分泌下降，壁细胞群减少，胃黏膜受损，胃酸降低胃窦及幽门被切除后胃蠕动乏力，排空障碍，胃腔内由酸性环境转变为中性或碱性环境，使各种微生物在该特殊环境内更易生长且大量定植。临床统计显示，胃手术后Hp感染发生率为46%50%，在同年龄组Hp感染率相同，49岁组为58%，而在70岁组感染率下降为20%31%。随着胃手术后时间的推移，H

6、p感染率逐渐降低，手术后4年内为51%，10年后为10%21%。 Oconnor等对24例消化性溃疡术后无症状胆汁反流病例进行组织学研究，12例病人中10例的胃切除标本检出Hp。Hp造成的低胃酸使其他细菌繁殖和胆汁反流，使残胃更易发展成残胃癌。因此，对残胃炎的治疗，除抗反流措施外，同时用抗Hp抗生素治疗，对预防残胃炎癌变有一定意义。 Hp感染与急性胃黏膜病变 急性胃黏膜病变（AGML）亦称应激性溃疡，是指机体在遭受外界强烈刺激后所产生的即刻生物学反应在胃黏膜上的表现，扰乱了机体内稳定。本病发病率较高，在未应用胃镜前约占上消化道出血的5%左右，应用胃镜后，占20%30%，近年仍有增加趋势。 AG

7、ML都有严重原发病因，其发病机制目前仍未完全了解，但许多实验结果和临床观察认为，与胃酸、胃黏膜屏障、胃黏膜血流、前列腺素等因素有关。胃内胃酸的存在是形成AGML的先决条件，创伤或休克等的外界刺激使胃黏膜血流减少，黏膜缺血，继而黏膜屏障破坏。正常情况下，胃黏膜屏障能使胃壁黏膜损伤。屏障遭受破坏后通透性增加，胃腔内H+逆向弥漫侵入黏膜及肌层。不少作者认为，胃黏膜屏障损害是AGML形成的重要病因。而前列腺素的研究表明，可产生多种效力保护胃黏膜细胞，减少胃酸分泌，增加胃黏膜出血流量等。动物模型中，应激情况下前列腺素水平下降。但是随之人们注意到并非所有的休克、严重创伤都会出现AGML，而且部分AGML的

8、抗酸扩容抗休克治疗效果很差，症状反复出现，甚至手术后仍有复发。由此，有人提出了AGML与Hp感染的相关性讨论。有研究发现，AGML病例Hp阳性率达90.3%，远高于对照组20%，从而认为Hp影响AGML的发生。这种关系表现在间接或直接作用在胃黏膜屏障或影响H+浓度，影响局部血流量及前列腺素分泌等，使AGML更易发生。迄今具体机制未明确，国内外学者实验提出Hp致病的可能机制，认为主要通过炎症作用，局部免疫反应及代谢产物和细胞毒素。 Hp分解产生的尿素酶可干扰胃黏膜离子交换机制，加重H+逆向扩散；分解产生的黏蛋白酶及脂酶等可降解胃黏膜层，降低黏稠度，并使上皮细胞水肿变性，损害黏膜屏障功能；同时局部

9、强烈免疫反应也阻止了黏膜的再生和修复。而且Hp感染后胃泌酸细胞对胃泌素敏感性增加，胃腔内胃酸大量增多，是否对前列腺素分泌产生抑制目前尚未证实。所有这些均促使了AGML的发生，症状加重。因此，传统保守或手术治疗AGML疗效不佳。 临床结果充分说明了Hp感染增加了AGML的发病率，加重了AGML的症状，其实也可以说是AGML的致病因素之一，只不过Hp是有条件的非特异性的致病因素。 Hp感染与非甾抗炎药相关胃肠黏膜损害 研究发现，Hp感染能加剧非甾体抗炎药（NSAIDs）诱发的胃肠损害。短时大量或长期小量服用NSAIDs，均可能引起胃肠道黏膜损伤，表现为点状出血，弥漫性浅表黏膜糜烂，也可导致局部深溃疡、大出血甚至穿孔，相当一部分患者无自觉症状。由于阿司匹林等NSAIDs的广泛应用，此类病例临床常见到，已经引起人们的关注和研究的兴趣。有证据表明，NSAIDs可以直接或通过前列腺素的生物合成机制，造成胃肠道黏膜的损害。 Hp感染与胃炎、消化性溃疡的关系已经得到肯定。Hp感染改变了胃黏膜的结构和功能，使黏膜对NSAIDs引起的损伤更为敏感。 虽然NSAIDs和Hp感染是致溃疡的各自独立的危险因子，但两者有明显的相加作用。所以，对Hp阳性需要NSAIDs治疗的病人，有必要同时给予抗溃疡治疗，或者在NSAIDs治疗前根除Hp感染。 4