护理病理与病理生理学重点总结.doc

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1、病理与病理生理学1. 病理学研究内容:疾病概论和基本病理过程2. 人体形态学研究方法：尸体剖检、活体组织检查(活检)、细胞学检查3. 疾病:概念：是机体在内外环境中一定的致病因素的作用下，因稳态破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍. 症状：在疾病过程中病人的主观感受。 体征：对病人进行身体检查所获得的客观征象。4. 脑死亡：概念：全脑的功能永久性停止。 诊断标准:枕骨大孔以上全脑死亡.5. 萎缩的类型及例子：生理性萎缩青春期后胸腺的萎缩、更年期后性腺的萎缩。 病理性萎缩:营养不良性萎缩（全身性萎缩-长期饥饿、厌食、消化系统疾病、结核病、恶性肿瘤；局部性萎缩冠状动脉粥样硬化时可引起心肌萎缩）

2、压迫性萎缩脑萎缩、肾结石、肾积水 废用性萎缩-肢体骨折后经长期石膏固定，可引起肌肉萎缩和骨质疏松 内分泌性萎缩甲状腺、肾上腺皮质、卵巢萎缩 精神性萎缩脊髓灰质炎患者因脊髓前脚运动神经元损伤引起所支配的肌肉和骨骼发生萎缩 放射性萎缩鼻咽癌患者经局部放射治疗后可引起周围腺体等组织的萎缩6. 肥大的概念:由于实质细胞的体积增大所造成的组织和器官体积增大.7. 化生：概念：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类（同源）组织的过程。好发部：上皮组织(鳞化）。8. 变性概念：细胞物质代谢障碍引起的细胞活细胞间质出现某些异常物质或原有物质增多。9. 变性的类型及部位：细胞水肿-肝、心、肾等器官的实质细

3、胞；脂肪变性（非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴)肝脏、心肌细胞、肾小管上皮细胞；玻璃样变性纤维结缔组织玻璃样变（瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块）细动脉壁玻璃样变(缓进型高血压和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉）细胞内玻璃样变(肾小管上皮细胞的玻璃样小滴、酒精性肝病肝细胞内的Mallory小体、慢性炎症时浆细胞内的Russell小体）；粘液样变性间叶组织肿瘤、超敏性反应炎症（急性风湿病的心血管壁）、内分泌系统疾病营养不良的骨髓和脂肪组织；病理性钙化-甲亢、骨肉瘤10. 坏死概念：机体内局部组织、细胞的死亡（实质细胞核的改变-溶解)11. 坏死的类型及部位:凝固性坏死实质器官(心脏、肝脏、脾

4、脏）特殊：干酪样坏死结核病的典型病变；液化性坏死脑组织特殊：急性胰腺炎、乳房外伤； 纤维素样坏死-结缔组织、小血管壁特殊：坏疽（较大范围的组织死亡之后继发不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色，常见于肢体或与外界相通的内脏)-干性坏疽（肢体末端，动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤引起 界限清楚且感染较轻）、湿性坏疽（与外界相通的内脏、动脉阻塞同时伴有静脉回流受阻的肢体 败血症)、气性坏疽(深达肌肉的开放性创伤-战伤、厌氧菌感染合并产气荚膜杆菌 捻发感）12. 坏死结局:溶解吸收；分离排出（糜烂、溃疡、空洞、脱疽) 机化（肉芽组织瘢痕组织)包裹或钙化13. 凋亡概念:是活体内单个细胞或小团细

5、胞的死亡，是在生理和病理状态下触发的，由基因调控的、有序的细胞主动消亡过程.14. 凋亡与坏死的区别特征凋亡坏死诱导因素病理性损伤或生理性因素病理性损伤基因调控的程序化有，主动过程，自杀性无，被动过程,他杀性死亡范围多为散在的单个或数个细胞一般为聚集的大片细胞形态学特点细胞固缩，核染色质边集，形成凋亡小体，细胞膜及细胞器膜完整细胞肿胀,核染色质呈絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂溶酶体酶释放,细胞自溶生化特征耗能的主动过程，有新蛋白质合成DNA降解规则不耗能的被动过程，无新蛋白质合成 DNA降解不规则周围反应不引起周围组织炎症反应和修复引起周围组织炎症反应和修复15. 各组织细胞的再生能力及

6、例子：不稳定细胞表皮的基底细胞、胃肠道黏膜的隐窝细胞；稳定细胞肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞;永久性细胞中枢神经细胞和神经节细胞神经胶质瘢痕、心肌横纹肌瘢痕。16. 肉芽组织形态：肉眼：呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似新鲜肉芽;镜下:新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞。17. 肉芽组织的成分：幼稚结缔组织（新生毛细血管+纤维母细胞）+炎性细胞浸润18. 肉芽组织的作用：抗感染,保护创面；机化血凝块和坏死组织；填补缺损。19. 瘢痕与肉芽组织的关系：瘢痕是肉芽组织发展成成熟的纤维结缔组织。20. 动脉性充血的病因:生理性充血;病理性充血(炎性充血、减压后充血）21. 静脉性充

7、血的概念：由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,是局部组织或器官含血量增多。22. 静脉性充血的病因：静脉受压(妊娠后期、肿瘤、肠扭转、肝硬化时引起的胃肠淤血);最易形成静脉腔阻塞（血栓形成、栓塞、静脉炎）;心力衰竭（二尖瓣瓣膜房、原发性高血压左心衰静脉压升高肺淤血 肺心病肺动脉高压右心衰全身淤血)23. 静脉性充血的病理变化：肉眼:淤血的器官和组织体积增大，包膜紧张，重量增加，颜色暗红,局部温度较低.全身淤血时血流缓慢，缺氧,还原血红蛋白增多,发绀；镜下:局部组织内小静脉和毛细血管显著扩张。淤血时伴有水肿24. 心力衰竭细胞即含铁血黄素的巨噬细胞。25. 槟榔肝（慢性肝淤血）：肝质

8、地变硬,形成淤血性肝硬化（实质）26. 血栓形成：血液停滞形成血凝块,血液流动致血栓形成。27. 血栓形成的条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固度增高28. 血栓的类型:头部-白色血栓：血小板、少量纤维蛋白；体部-混合血栓:血小板（珊瑚状小突）、红细胞、纤维蛋白；尾部-红色血栓：红细胞、少量白细胞；微血栓-透明血栓：纤维蛋白.【白头花身红尾巴】29. 血栓栓塞(由脱落的血栓形成的栓塞）分为肺动脉栓塞(95来自下肢深静脉）和体循环动脉栓塞。30. 脂肪栓塞病因：多发于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤等，脂肪细胞破裂，释放出脂滴从破裂的血管进入血流.31. 气体栓塞（大量空气进入血液或

9、溶解于血液内的气体迅速有利形成气泡,阻塞血管或心腔）分为空气栓塞和氮气栓塞（指体外大气压骤然降低时，原来溶解于血液中的大量氮气迅速游离形成气泡而引起的气体栓塞,又称减压病)32. 梗死的条件：侧支循环缺乏;组织器官对缺氧的耐受力；血含量低（严重的贫血或心功能不全)33. 各类型梗死的好发部位： 贫血性梗死：心、脑、脾、肾；出血性梗死：肺、肠34. 缺氧的概念：当组织细胞不能获得充足的氧,或不能充分利用氧时,其功能代谢和形态结构都会发生异常。35. 缺氧的类型：低张性缺氧（紫绀)血液性缺氧(贫血苍白、co中毒樱桃红色、高铁血红蛋白血症咖啡色青紫色、血红蛋白与氧的亲和力异常增加）循环性缺血(紫绀）

10、组织性缺氧（鲜红色玫瑰红色）36. 常用的血氧指标:血氧分压：指物理溶解于血液中的氧所产生的张力； 血氧容量：指100ml血液中的血红蛋白充分氧结合后最大的携氧量；血氧含量：指100ml血液中实际所含的氧量,包括物理溶解的氧合血红蛋白结合的氧；血氧饱和度（血氧饱和度）:指血红蛋白结合氧的程度，血氧饱和度 =（氧含量物理溶解的氧量）/氧容量10037. 判断缺氧类型缺氧类型动脉氧分压血氧容量动脉血红蛋白氧饱和度动静脉血氧含量差低张性缺氧下降不变下降下降或不变血液性缺氧不变下降或不变不变下降循环性缺氧不变不变不变上升组织性缺氧不变不变不变下降38. 休克各期微循环变化：休克早期（缺血 机制-儿茶酚

11、胺的大量释放、其他体液因子的释放）;休克期(淤血）；休克早期（广泛微血栓形成）39. 休克按发生的起始环节分类：低血容量性休克;心源性休克；血管性休克40. 炎症的概念：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所产生的以防御为主的病理过程。41. 炎症的基本病理变化：主要包括变质、渗出和增生。早期以变质、渗出为主，后期以增生为主。通常变质以损伤性过程为主，渗出和增生以抗损伤和修复过程为主。42. 渗出的概念及过程：渗出的液体和白细胞，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面及体表的过程。过程:血流动力学改变、液体渗出、白细胞渗出。43. 白细胞趋化作用：渗出的白细胞向炎症区域化学刺激物所在部位作定向

12、移动的现象。44. 常见炎细胞的种类和功能种类功能中性粒细胞活跃的运动能力和吞噬能力巨噬细胞吞噬能力强嗜酸性粒细胞吞噬能力弱 吞噬免疫复合物嗜碱性粒细胞和肥大细胞免疫功能 参与炎症反应淋巴细胞和浆细胞履行细胞免疫和体液免疫功能45. 渗出性炎:炎症病灶内有大量渗出液形成，变质和增生轻微。分类:浆液性炎（浆液渗出为主,多发生在浆膜、黏膜、皮肤和疏松结缔组织等处，病变较轻易消除）；纤维素性炎(大量纤维素渗出为主,常发生在黏膜、浆膜和肺脏，少量纤维素蛋白溶解吸收，大量可发生机化引起浆膜增厚、体腔粘连绒毛心、大叶性肺炎肉质变）;化脓性炎（大量中性粒细胞为主伴组织坏死和化脓形成);出血性炎（大量红细胞渗

13、出为主，常见于炭疽、鼠疫、流行性出血热等烈性传染病）46. 区别蜂窝织炎和脓肿：1)脓肿：主要为金黄色葡萄球菌引起；局限性；组织破坏、形成脓腔;痊愈后易留瘢痕；2）蜂窝织炎：常为溶血性链球菌引起；常见于皮肤、肌肉和阑尾等；弥漫性，易扩散;痊愈后常不留瘢痕；47. 炎症的临床表现：局部：红肿热痛,体表急性炎症为主；全身:发热，末梢血白细胞计数增加，单核巨噬细胞系统增生48. 血道播散：菌血症，毒血症,败血症，脓毒血症.49. 过热的概念:无调定点移动，是由于体温调节障碍、散热障碍或产热异常引起的被动性体温升高。50. 发热的概念:在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高（正

14、常值0。5）.51. 发热的时相过程（环节):体温上升期(产热散热，体温升高）；高热持续期(产热散热);体温下降期（散热产热,体温下降）52. 肿瘤的组织结构之一实质（特异性）：由肿瘤细胞构成；意义:可根据肿瘤实质的形态结构来判断其组织来源和分化程度，是进行肿瘤命名和分类的依据。53. 肿瘤的组织结构之一间质（非特异性)：由结缔组织和血管淋巴管等组成；意义：支持和营养肿瘤实质、机体对肿瘤作出的免疫反应、限制肿瘤的扩散、血管的作用。54. 肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度上的差异，其大小影响了肿瘤的分化程度。分化程度（成熟度）高异型性小，恶性程度低

15、分化程度（成熟度）低-异型性大,恶性程度高55. 肿瘤的形状 良性:(皮肤、黏膜表面)乳头状、息肉状、绒毛状；（器官、组织内部）结节状、分叶状、囊状 恶性:（皮肤、黏膜表面）菜花状、溃疡状，表面常有坏死、出血，并向深部浸润;（器官、组织内部)形状不规则，呈树根状、蟹足状向周围浸润56. 膨胀性生长是大多数良性肿瘤的生长方式.57. 转移的分类：淋巴道转移、血道转移、种植性转移。58. 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别： 分类良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小,与来源组织相似分化差，异型性大,与来源组织差异大核分裂象无或少见多见，可见病理性核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性外生性生长，有包膜,

16、分界清楚浸润性外生性生长，无包膜，分界不清继发性改变较少见常有出血、坏死、感染、溃疡形成等转移不转移常有转移（淋巴道、血道转移和种植性转移)复发手术后一般不复发手术后易复发对机体的影响较小,主要为局部压迫或阻塞严重，除压迫阻塞外，常破坏原发和转移部位组织引起出血坏死感染及恶病质等，甚至导致死亡59。肿瘤命名的原则:1.部位+起源组织+瘤；2.综合肿瘤的形态特征；3。癌(上皮来源),肉瘤(间叶来源）；4.癌肉瘤：癌+肉瘤；5转移癌命名：肺转移性骨肉瘤;6。癌症：所有恶性肿瘤的统称.（转移） （原发）59. 癌前病变：指某些具有癌变潜能的良性肿瘤，如长期存在有少数可能转变为癌。（黏膜白斑、慢性宫颈

17、炎和宫颈糜烂、乳腺纤维囊性病、结肠直肠的息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化、交界痣60. 非典型性增生：指增生的上皮细胞出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。分级：级(上皮下部三分之一)级(上皮下部三分之二）级（三分之二以上 尚未及全层）很难逆转，可转化为癌。61. 原位癌:指异常增生的细胞已累及上皮全层，但尚未突破基底膜向下浸润生长.（子宫颈、食管及皮肤的原位癌，小叶原位癌.62. 上皮内瘤变：分级级+级+级与原位癌63. 癌与肉瘤的区别：分别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，多见于40岁以上成人较少，见多见于青年人大体特点质较硬、色灰白

18、、较干燥质软，色灰红，湿润,鱼肉状组织学特点多形成巢癌，实间质分界清楚间质内纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少转移经淋巴道转移经血道转移64. 风湿病病因：感染A族异性溶血性链球菌，受寒、潮湿及病毒感染。65. 风湿小体:对确诊风湿病及其增生（肉芽肿）期有诊断意义。66. 风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常见。67. 风湿性心肌炎：渗出以纤维素为主.绒毛心:覆盖与心包表面的纤维素随心脏搏动，被拉成绒毛状.68. 良性高血压按病变分三期：功能紊乱期(全身细、小动脉间歇性痉挛,血压升高呈波动状）、动脉病变期（全身动脉发生器质性病变，血压持久稳定升

19、高需服药降压）、内脏病变期（高血压病后期，常累心、脑及肾等器官）。69. 动脉病变期分三部分:细动脉硬化：动脉壁增厚,管腔缩小甚至闭塞;小动脉硬化：内膜增厚（小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生)和中膜增厚(中膜平滑肌细胞增生、肥大），以致管壁增厚变硬，管腔狭窄；大动脉及中等动脉：由于血压持久升高,常并发粥样硬化病变，动脉壁增厚变硬，管腔狭窄。70. 内脏病变期累及器官：病变器官特点心脏向心性肥大离心性肥大肾脏双肾对称性缩小,质硬，表面呈细颗粒状凹凸不平，皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾功能不全脑脑水肿（严重）脑内细小动脉痉挛和硬化,局部组织缺血，cap壁通透性增加,头晕头疼,眼花呕吐脑软化（不重）由

20、于脑组织液化坏死，形成疏松的筛状梗死灶,后期被吸收由胶质纤维增生修复脑出血（最重)三偏征(失语、血肿占位、脑疝）、肢体偏瘫、颅内高压、昏迷，甚至死亡视网膜视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿，视网膜有渗出物和出血，患者视力减退71. 动脉粥样硬化的病理变化特点：72. 动脉粥样硬化的继发性病变：斑块内出血（血肿）、粥样溃疡（胆固醇栓塞)、血栓形成（形成涡流,血栓机化）、钙化（钙盐沉积）、动脉瘤形成（管内压下动脉壁局限性扩张).73. 心绞痛的概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见临床综合症。74. 冠状动脉粥样硬化症好发于左冠状动脉前降支.75. 冠状动脉粥样硬化症的合并症：心力衰竭

21、、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、心律失常、心脏破裂、急性心包炎。76. 区别大叶性肺炎于小叶性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎年龄青壮年老年、少儿病因肺炎双球菌细菌（混合）感染部位单侧，下叶双肺下叶,背侧性质纤维素化脓性范围大叶多个小叶肉眼实变多病变性散在镜下纤维素渗出，无组织坏死脓性渗出液,肺组织有破坏临床突发高热,铁锈色痰,胸痛缓慢发热，浓痰，症状不明显并发症少见多见预后较好差77. 病毒性肺炎主要表现为急性间质性肺炎。78. 结核病是由结核杆菌(病原菌）引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎症，可发生于全身最多见于肺.典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。79. 原发性和继发性肺结核病比较

22、：特征原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初染再染或静止病灶复发发病人群儿童成人对结核杆菌的免疫力或过敏性初始无，病程中发生有病理特征原发综合征病变多样，新旧病灶并存，局限起始病灶上叶下部、下叶上部胸膜处肺尖部主要播散途径淋巴道或血道支气管病程短长，波动性结局95可自愈多数自愈,少数恶化临床特点多数无临床症状病情多变80. 消化性溃疡：好发部位：胃、十二指肠；溃疡底部四层结构：炎症层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层；并发症:出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。81. 肝细胞变性坏死特点:变性 【细胞水肿（胞质疏松化和气球样变性）、嗜酸性变（胞质水分脱失浓缩，形成嗜酸性小体-肝细胞凋亡早期改变）】；坏死

23、【点状坏死（肝小叶内单个或几个细胞死亡，急性普通型肝炎）、碎片状坏死（肝小叶周边部界板区肝细胞的灶状坏死或崩解、慢性肝炎)、桥接坏死（坏死带、中重度慢性肝炎）、亚大块坏死或大块坏死（大部分或整个肝小叶的融合性坏死、重型肝炎）】82. 肝硬化的概念：临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害；肝细胞弥漫性变性坏死,继而纤维组织增生和肝细胞结节状再生交替发作形成假小叶，使肝脏变形变硬变小，形成肝硬化。83. 肝硬化的病理变化：肉眼观，肝体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚，表面呈小结节状(大小一致）,切面见小结节周围有白色纤维组织条索或间隔包绕；镜下观，正常肝小叶

24、结构被破坏、假小叶形成、纤维间隔.84. 肝硬化的临床表现:门脉高压症脾肿大、腹水、胃肠淤血水肿、侧支循环形成；肝功能不全对此激素的灭活功能减弱、出血倾向、胆色素代谢障碍、蛋白质合成障碍、肝性脑病（肝昏迷）。85. 肾小球肾炎的发病机制：免疫复合物的形成方式循环免疫复合物循环（肾小球的免疫性损伤属型超敏反应）、原位免疫复合物形成；引起肾小球损伤的介质：炎细胞、炎症介质.86. 肾小球肾炎的主要病变特点：增生性病变为主 肾小球固有数目增多；GBM增厚和断裂玻璃样变和硬化。87. 肾小球肾炎的临床表现:1。急性肾炎综合征、2.急进性肾炎综合征、3.肾病综合征、4.无症状性血尿或蛋白尿、5.慢性肾炎综合征。88. 肾小球肾炎的好发人群:414岁儿童，男多于女。