2022年病理生理学-名词解释.docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 病理生理学 pathophysiology ：讨论疾病发生、 进展、 转归的规律和机制的科学；重点讨论疾病中功能和代谢的变化；沟通临床和基础医学的“ 桥梁” 性学科；病理过程 pathological process ,基本病理过程 如低钾血症,水肿等；：多种疾病中可能显现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化；综合征 syndrome, 各论：体内几个主要系统的某些疾病在发生、进展过程中可能显现一些常见而共同的病理过程,临床上称其为 健康 health ：不仅没有疾病,而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态；强壮体魄 +健全的心理精神状态；

2、疾病 disease：机体在肯定条件下,由病因与机体相互作用而产生的一个损耗与抗损耗斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形状的转变,临床显现很多不同的症状与体征,机体与外环境间的和谐发生障碍；简言之,疾病时机体在肯定条件下受病因损害作用后,因机体自稳调剂紊乱而发生的反常生命活动；死亡 death ：机体作为一个整体的功能永久停止；以脑死亡brain death为标准枕骨大孔以上全脑死亡；脑死亡标准： 呼吸心跳停止特殊是自主呼吸停止；不行逆性深昏迷；脑干神经反射消逝瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等 ；瞳孔散大或固定；脑电波消逝,成平直线；脑血液循环完全停止；诱因 precipitating

3、 factor：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为 分子病 ：基因突变引起分子病；如血友病；染色体病： 染色体引起 高渗性脱水 hypertonic dehydration：又称 低容量性高钠血症hypovolemic hypernatremia,特点 ：失水失钠,血清 Na+浓度 150mmol/L,血浆渗透压 310mmol/L, 细胞内外液量均削减；缘由 ：水摄入削减； 水丢失过多； 影响 ：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量削减、尿比重增高；低渗性脱水 hypotonic dehydration ： 也称 低容量性低钠血症hypovolemic hypnatremia ,特点

4、 ：失钠失水,血清 Na+浓度 130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,伴有细胞外液量的削减；缘由 ：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致,如只补水不补盐； 影响 ：细胞外液削减, 易发生休克；血浆渗透压降低,无口渴感,饮水削减；经肾失钠- 尿钠增多,肾外失钠- 尿钠削减；等渗性脱水 isotonic dehydration：特点 ：失钠 =失水,血容量削减,但血清 Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范畴；呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量削减,均可致等渗性脱水；不处理- 高渗性脱水不感蒸发 +呼吸等丢失水分 ；补给过多低渗溶液- 低渗性

5、脱水；水中毒 water intoxication：又称高容量性低钠血症hypervolemic hyponatremia,特点： 血钠下降,血清 Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,但体钠总量正常或增多,有水潴留使体液量明显增多；缘由： 主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多,引起重要器官功能严峻障碍；影响：细胞外液量增加,血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加,尿比重指在 4条件下尿液与同体积纯水的重量之比,取决于尿中溶解物质的浓度,与固体总量成正比,常用来衡量肾脏浓缩稀释功能下降；体重增加；低钾血症 hypokalemia ：血清钾浓度低于

6、 3.5mmol/L 称为 但体内钾总量不肯定少,但多数情形,低钾血症伴有缺钾； 缘由 ：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹；影响 ：神经肌肉放松 -超极化阻滞状态腱反射减弱,呼吸肌麻痹,消化道运动降低；体外性低血压；心肌-3 高 1 低： 收缩性减弱,兴奋性、自律性、传导性增高；高钾血症 hyperkalemia ：血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为 极少伴有细胞内钾含量的增高,未必总是伴有体内钾过多； 缘由 ：钾摄入过多；钾排出削减；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症；影响 ：神经肌肉 -兴奋性先增高后降低,去极化阻滞状态,肌肉脆弱无力至缓慢性麻痹；

7、心肌-3 低 1 高：兴奋性增高严峻时降低,收缩性、自律性、传导性降低；反常性酸性尿paradoxical acidic urine ：低钾血症合并代谢性碱中毒时,肾小管上皮细胞泌K+ 削减,泌 H+ 增多,尿液呈酸性的现象；反常性碱性尿paradoxical alkaline urine ：高血钾合并代谢性酸中毒时,肾小管上皮细胞泌K+ 增多,泌 H+ 削减,尿液呈碱性的现象；水肿 edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为缘由：血管内外液体交换平稳脱水热： 高渗性脱水严峻患者,特殊小儿,由于从皮肤蒸发的水分削减,使散热收到影响,从而导致体温上升,即 心性水肿 ：通常指右心衰竭引起的全

8、身性水肿；1 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 低镁血症 hypomagnesemia ： 血浆镁浓度低于 0.75mmol/L 称为 高镁血症 hypermagenesemia ：血浆镁浓度高于 1.25mmol/L 称为 酸碱平稳紊乱acid-base disturbance ：引起酸碱负荷过度或调剂机制障碍导致体液酸碱度稳固性破坏,称为 挥发酸 volatile acid ：即 碳酸 ；糖脂肪蛋白质在分解代谢中,氧化的最终产物是 CO2,CO2 与水结合生成碳酸,也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质；可释 H

9、+,也可形成气体 CO2,从肺排出体外,故称之为 固定酸 fixed acid ：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出,只能通过肾由尿排出,又称非挥发酸unvolatile acid ；固定酸主要来自蛋白质分解代谢；包括 ：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮体等；代谢性酸中毒metabolic acidosis ：细胞外液 H+ 增加和或 HCO3- 丢失而引起的以血浆原发性 HCO3- 削减、 pH 呈降低趋势为特点的酸碱平稳紊乱；呼吸性碱中毒respiratory alkalosis：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度原发性削减、pH 呈上升趋势为特点的酸碱平稳紊乱类型；

10、 ；呼吸性酸中毒respiratory acidosis ：是指 CO2 排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3 浓度上升、 pH 呈降低趋势为特点的酸碱平稳紊乱类型；代谢性碱中毒metabolic alkalosis ：是指细胞外液碱增多或丢失而引起的以血浆HCO3 增多、呈上升趋势为特点的酸碱平稳紊乱类型；混合性酸碱平稳紊乱：同一患者体内同时存在 2 种或 2 种以上单纯型酸碱紊乱；SBstandard bicarbonate：标准碳酸氢盐；指全血在标准条件下,即 PaCO2 为 40mmHg 5.32kPa,温度 38,血红蛋白氧饱和度为 100%测得的血浆中的 HCO3- 的量；标准

11、 22-27mmol/L, 平均 24 mmol/L ；AB actual bicarbonate ：实际碳酸氢盐；在隔绝空气的条件下,在实际 PaCO2、体温顺血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3- 浓度；假设 AB SB,CO2 排出过多,呼吸性碱中毒；AB 、SB 同增 /减,反应代谢因素；ABSB,CO2 潴留,可见于呼吸性酸中毒；假设BBbuffer base ：缓冲碱 ；血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和；通常以氧饱和的全血在标准状态下测定,正常 45-52mmol/L ,正常 48 mmol/L ；代谢性酸中毒时 BB 削减,代谢性碱中毒时 BB 上升；BEbase exce

12、ss：碱剩余 时所需的酸或碱的量；mmol/L. 用酸滴定：说明被测血碱过多,BE 用正值标示；反之,用碱滴定, BE 用负值标示；代谢性酸中毒时 BE 负值增加；代谢性碱中毒时,BE 正值增加；AG anion gap, AG ：阴离子间隙 ；指血浆中的未测定的阴离子UA 与未测定的阳离子UC 的差,波动范畴 mmol/L ；AG=UA-U ；假设mmol/L ,可判定有代谢性酸中毒；缺氧 hypoxia ：因组织供氧削减或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形状结构反常变化的病理过程；血氧分压 PO2：物理溶解于血液中的氧产生的张力；正常人 为 100mmHg, 取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能

13、；约为 40mmHg ,主要取决于组织摄氧和用氧的才能；A 血氧分压 arterial partial pressure of oxygen,PaO2 约 V 血氧分压 venous partial pressure of oxygen, PvO2 血氧容量 oxygen binding capacity in blood,CO2max：100ml 血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量；取决于Hb 的质与氧结合才能与量每 常值 20ml/dl.100ml 血液所含 Hb 的数量；血氧容量反应血液携带氧的才能强弱；正血氧含量 oxygen content in blood：100ml 血液的

14、实际携氧量；包括结合于Hb 中的氧和溶解于血浆中的氧量；主要是Hb 结合的氧量, 取决于血氧分压和血氧容量；组织的摄氧才能；CaO2 约为 19ml/dl,CvO2 约为 14ml/dl ；动静脉血氧含量差反应血氧饱和度 oxygen saturation of Hb,SO2：即血红蛋白氧饱和度,是 Hb 与氧结合的百分数；主要取决于 PaO2. 发绀 cyanosis：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5g/dl 时,皮肤和黏膜呈青紫色,称为 低张性缺氧 hypotonic hypoxial：以动脉血氧分压降低为基本特点的缺氧称为 即乏氧性缺氧hypoxic hypoxia ,又称低

15、张性低氧血症hypotonic hypoxemia；缘由 ：外环境 PO2 过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉血； CO2max 不变,其余血氧指标下降；循环性缺氧 circulatory hypoxia：因组织血流量削减引起的组织供氧不足,又称 低动力性缺氧 hypokinetic hypoxia；缘由：全身 /局部性循环障碍；CvO2 下降,其余不变；血液性缺氧 hemic hypoxia ：由于血红蛋白数量削减或性质转变,以致血液携氧才能降低或血红蛋白结合的氧不易释放出所引起的缺氧称为；由于外呼吸功能正常,PaO2 及血氧饱和度正常,又称等张性缺氧isotonic 2 名师归纳总结 -

16、 - - - - - -第 2 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - hypoxia ；组织性缺氧 histogenous hypoxia ：在组织供氧正常的情形下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为 ,又称 氧利用障碍性缺氧dysoxidative hypoxia；缘由 ：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损耗；CvO2 上升,其余不变；肠源性紫绀 enterogenous cyanosis：高铁血红蛋白呈棕褐色,故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色；假设因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为 发热 fever ：由于致热原的作用使 体温调定点set

17、 point ,SP上移而引起调剂性体温上升时,称之为 过热 hyperthermia：由于体温调剂障碍如体温调剂中枢损耗,或散热障碍皮肤鱼鳞病、中暑及产热器官功能反常甲亢等,体温调剂机构不能将体温掌握在与调定点相应的水平上,是被动性体温上升非调剂性体温上升,称为 发热激活物又称 EP 诱导物：能激活活体内产生致热源细胞,产生和释放内生致热源的物质；包括外致热原 exogenous pyrogen和某些体内产物；内生性致热源endogenous pyrogen ,EP：产 EP 物质在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温上升的致热性细胞因子；称为 急性期反应 acute phase re

18、sponse ：机体在细菌感染和组织损耗时显现的一系列形式的反应；细胞凋亡apoptosis ： 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡程序,是程序性细胞死亡programmed cell death, PCD 的形式之一；应激 stress：又称应激反应stress response,机体收到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所显现的全身性非特异性适应反应；应激原 stressor ：强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为 分为内、外、心理/社会因素；热休克蛋白 HSP ：又称 应急蛋白 stress protein , SP； 生物机体在热应激或其他应激时所表现的以基因变化为

19、特点的防备适应反应称为热休克反应heat shock response ,HSR ；此时新合成或合成增多的一组蛋白质；全身适应综合征GAS ：猛烈运动、毒物、冰冷、高温及严峻创伤等多种有害因素可引起试验动物一系列神经内分泌变化,并导致机体多方面的紊乱与损害,称为3 期：警觉期、抗击期、衰竭期；应激相关疾病：以应激作为条件或诱因,在应激状态下加重或加速发生进展的疾病称为 应激性疾病 stress disease：由应激所直接引起的疾病称为 应激性溃疡：在大面积烧伤、严峻创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下显现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤；主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血；与黏膜

20、缺血、糖皮质激素等有关；劣性应激 psychosomatic diseases ：又称 病理性应激 ,是指应激原猛烈且作用时间长久的应激如休克、大面积烧伤等,除仍具有某些防备代偿意义外,可引起机体自稳态的严峻失调,甚至导致应激性疾病；缺血 -再灌注损耗 ischemia-reperfusion injury：在缺血基础上回复血流后组织损耗反而加重,甚至发生不行逆性损耗的现象称为 钙反常 calcium paradox ：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏 代谢及形状结构发生反常变化的现象,称为 2min 后再以含钙溶液灌注时,心肌电信号反常,心脏功能、氧反常 oxygen paradox ：预先用低氧

21、溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培育细胞肯定时间后,再复原正常氧供应,组织及细胞的损耗不仅未能复原,反而更趋严峻；称为 pH 反常 pH paradox ：缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要缘由,但再灌注时快速订正缺血组织的酸中毒,反而加重细胞损耗,称为 自由基 free radical ：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称；化学性质极为活泼,易于失去电子氧化或夺取电子复原由基、脂性自由基、其他等 ,特殊是其氧化作用强,故具有猛烈的引发脂质过氧化作用；分为氧自氧自由基 oxygen free radical ,OFR ：由氧诱发的自由基称为如超氧阴离子 O

22、,单电子复原 和羟自由基 OH,三电子复原等；呼吸爆发 respiratory burst：又称 氧爆发 oxygen burst ,再灌注期间组织重新获得O2,激活的中性粒细胞耗氧量显著增加,产生大量氧自由基,即而进一步造成组织细胞损耗；名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 钙超载 calcium overload ：各种缘由引起的细胞内钙含量反常增多并导致细胞结构损耗和功能代谢障碍的现象；无复流现象 no-reflow phenomenon：结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后,再打开结扎的动脉,使血流重新开放,缺血区

23、并不能得到充分的血流灌注,称为病生基础：中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放；心肌顿抑 myocardial stunning：缺血心肌在复原血液灌注后一段时间内显现可逆性收缩功能降低的现象,称为 黏附分子 adhesion molecule ：由细胞合成,可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一大类分子的总 称,在维护细胞结构完整和细胞信号转导过程中起重要作用；如整合素、挑选素、细胞间黏附分子等；再灌注性心律失常reperfusion arrhythmia：缺血心肌再灌注过程中显现的心律失常,称为发生率极高,以室性心律失常居多；休克 shock： 休憩室多病因、多发病环节、有多重体

24、液因子参加,以机体循环系统,特殊是微循环功能紊乱、组织 细胞灌注不足为主要特点,并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严峻后果的复杂的全身调剂紊乱性病理过程；休克肺 shock lung ：严峻休克引起的急性呼吸晒节；临床治疗休克强调结合补液应用舒血管药改善微循环,但易因扩容不当,诱发或加重急性呼吸衰竭,导致病理变化可见肺充血、肺水肿、肺不张、肺泡透亮膜形成等；休克肾 shock kidney ： 临床治疗休克假设长时间大剂量应用缩血管药,病情可能恶化,甚至死亡,多死于急性肾衰 竭；多器官功能衰竭综合征multiple organ dysfunction syndrome,MODE ：在严峻创伤、

25、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继显现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳固必需靠临床干预才 能维护的综合征；那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后继发引起另一器官衰竭,如肺性脑病等,不属于 MODS ；心肌抑制因子MDF ：主要由缺血的胰腺产生,引起使心肌收缩性减弱、肠系膜上动脉等内脏阻力血管收缩,进一步削减胰腺血流量,但又促进MDF 形成； /系休克时胰腺严峻缺血,外分泌腺细胞溶酶体膜破裂,释出的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽,具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用；DIC disseminated intravascular

26、 coagulation：弥散性血管内凝血；由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,使凝血酶增加,进而微循环中形成惯犯的微血栓,大量微血栓的形成小号了大量凝血因子和血小板,同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等；FDP ：在纤溶酶作用下,纤维蛋白和纤维蛋白原被水解后生成一些小分子多肽；微血管病性溶血性贫血microangiopathic hemolytic anemia：DIC 病人伴有的特殊类型贫血；外周血涂片可见特殊的形状各异的变形红细胞裂体细胞；形状呈盔形、星形、新月形等；统称 红细胞碎片 ,脆性高,易发生溶血；心力衰竭

27、heart failure ： 在各种致病因素作用下,心脏的舒缩功能发生障碍,使心排出量肯定或相对削减,即泵血功能降低,以致不能满意组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为指心功能不全的失代偿阶段；心功能不全 cardiac insufficienc y：包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直失代偿的全过程；心肌衰竭 myocardial failure：因心机本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低,称为 充血性心力衰竭congestive heart failure, CHF：心功能不全特殊是慢性心功能不全时,由于纳、水潴留和血容量增加,患者显现心腔扩大,静脉淤血及组织水肿的表现,

28、称为 向心性肥大 concentric hypertrophy：心脏在长期过度的压力负荷作用下,收缩期室壁张力连续增加,心肌肌节呈并联性增生,心肌细胞增粗；特点： 心室壁显著增厚,心腔容积正常甚或减小,使室壁厚度与心腔半径之比增大,常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄；离心性肥大 eccentric hypertrophy：心脏在长期过度的容量负荷作用下,舒张期室壁张力连续增加,心肌肌节呈串联性增生,心肌细胞增长,心腔容量增大；容量增大使收缩期室壁应力增大,刺激肌节并联性增生,使室壁增厚； 特点 ：心腔容积增大与势必轻度增厚并存,室壁厚度与心腔半径基本保持正常,常见于二尖瓣或主动脉关闭不全；端坐

29、呼吸 orthopnea ：患者在静息时已显现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫实行端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度,称为 劳力性呼吸困难dyspnea on exertion ：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时显现呼吸困难,休息后消逝,称为是左心衰竭的最早表现；夜间阵发性呼吸困难paroxysmal nocturnal dyspnea：左心衰患者夜间突然发作的呼吸困难,表现为患者夜间入睡后4 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 因突感气闷而被惊醒,坐起咳嗽和喘气后有所缓解；是左心衰竭造成严峻肺淤血的典型表现；前向衰竭 f

30、orward failure：心排出量削减在临床上表现为 低排出量综合症,称 后向衰竭 backward failure： 由于心肌收缩力降低,神经-体液调剂机制过度激活通过血容量增加和容量血管收缩导致的前负荷增加,使心充盈压显著上升而造成静脉淤血,表现为 静脉淤血综合症；呼吸衰竭 respiratory failure：又称 呼吸功能不全 ；指外呼吸功能严峻障碍,导致 PaO2 降低伴有或不伴有 PaCO2 增高的病理过程；诊断呼吸衰竭的主要血气标准是 PaO2 低于 60mmHg8kPa ,伴有或不伴有 PaCO2 高于50mmHg. 低氧血症型呼吸衰竭hypoxemic failure,

31、型呼吸衰竭, ：主要发病机制是通气/血流比值失调,或弥散障碍；又称换气障碍型呼衰 ；血气特点PaO260mmHg,PaCO 250mmHg ；高碳酸血症型呼吸衰竭 hypercapnic respiratory failure,型呼吸衰竭 ：主要发病机制是肺泡通气不足,或通气 /血流比值失调,又称 通气障碍型呼衰；血气特点 PaO260mmHg,PaCO250mmHg. 限制性通气不足restrictive hypoventilation：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足；缘由 ：呼吸肌活动障碍；胸廓顺应性降低；肺顺应性降低；胸腔积液和气胸；堵塞性通气不足 obstructive hyp

32、oventilation：气道狭窄或堵塞所致的通气障碍；影响气道阻力的因素有气道内径最主要因素、长度和形状、气流速度和形式；气道堵塞分为：中心性气道堵塞吸气性呼吸困难-胸外堵塞,呼气性呼吸困难-胸内堵塞和外周性气道堵塞；功能性分流 functional shunt：又称静脉血掺杂venous admixture ,指病变重的 部分 肺泡通气明显削减,而血流未相应削减,甚至仍可因炎性充血等使血流增多,使V A/Q 显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,这种情形类似动-静脉短路,故称 解剖分流 anatomic shunt ：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动 量的

33、 2%-3%；-静脉交通支直接流入肺静脉；占正常心排出真性分流 true shunt ：解剖分流的血液未完全经气体交换过程,称为吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2无明显作用！死腔样通气 dead space-like ventilation ：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等,都可使部分肺泡血流削减,V A/Q 显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为 弥散障碍 diffusion impairment：由肺泡膜面积削减肺实变、肺不张、肺叶切除等或肺泡膜反常增厚肺水肿、肺泡透亮膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张、吸血症所

34、致和弥散时间缩短引起的气体交换障碍；气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度；气体弥散量仍取决于血液和肺泡接触的时间；急性呼吸窘迫综合症acute respiratory distress syndrome,ARDS ：是由急性肺损耗ALI 引起的急性呼吸衰竭；由于肺泡 -毛细血管膜的损耗及炎症介质的作用使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮通透性增高,引起渗透性肺水肿,致肺弥散性功能障碍；慢性堵塞性肺部疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道堵塞,简称 “ 慢阻肺” ,共

35、同特点是管径小于2mm 的小气道堵塞和阻力增高；CO2 麻醉 carbon dioxide narcosis：CO2 潴留使 PaCO2 超过 80mmHg正常 40mmHg,可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等,称为 肺性脑病 pulmonary encephalopathy：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为 肝性脑病 hepatic encephalopathy ,HE ：在排出其他已知脑疾病的前提下,继发于肝功能紊乱的一系列严峻的神经精神综合征； 早期特点 人格转变、 质粒减退、 意识障碍等 可逆, 晚期发生不行逆性肝昏迷hepatic com

36、a；假性神经递质false neurotransmitter：苯乙醇胺 和羟苯乙醇胺 在化学结构上与正常神经递质NE 、DA 相像,但不能完成振兴神经递质的功能,称为当假性神经递质增多时,可取代正常神经递质, 肾上腺素神经元摄取,并贮存在突触小体的囊泡中,因其生理效应弱,因而脑干网状结构上行兴奋系统的唤醒功能不能维护,发生昏迷；肝功能不全 hepatic insufficiency：各种病因严峻损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严峻障碍,机体可显现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称为 肝功能不全晚期一般称为肝功能衰竭hepatic failure ；5 名

37、师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 肝肾综合征 hepatorenal syndrome,HRS：肝硬变代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭；急性重症肝炎有时也可引起肾小管坏死,也属 HRS；血浆氨基酸失调amino acid imbalance：肝性脑病患者或门-体分流术后动物,常可见血浆氨基酸的失平稳,即芳香族氨基酸 AAA 增多, 支链氨基酸 BCAA 削减；两者比值： BCAA/AAA 可由正常的 3-3.5 下降至 0.6-1.2；急性肾功能衰竭acute re

38、nal failure ,ARF ：各种缘由在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍往往为可逆性降低,以致机体内环境显现严峻紊乱的病理过程,临床表现： 水中毒、 氮质血症、 高钾血症、 代谢性酸中毒等；慢性肾功能衰竭chronic renal failure,CRF ：各种慢性肾脏疾病,随病情恶化,肾单位进行性破坏,以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维护内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水；电解质和酸碱平稳紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程,称为 氮质血症 azotemia ：正常人的血清尿素氮为 10-15mg%, 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮 nor

39、protein nitrogen, NPN 含量显著上升,称为 主要由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加如感染、中毒、组织严峻创伤等所致 ；功能性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭：见于休克早期；由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等缘由,引起有效循环血量削减和肾血管猛烈收缩,导致肾血管灌流量和 GFR 显著降低,显现尿量削减和氮质血症,但肾小管功能尚属正常,肾脏并未发生器质性病变,称为 器质性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭ARF 称为 ；：由于急性肾小管坏死或肾脏本身疾患,导致肾实质器质性病变引起的尿毒症 uremia ：是急慢性肾功能衰竭的最严峻阶段,即终末肾功能衰竭,除

40、水、电解质、酸碱平稳紊乱和肾脏内分泌功能失调外,仍显现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状,称为 肾性高血压 renal hypertension：因肾素分泌过多、钠水潴留、肾脏降解物质生成削减而导致肾实质病变引起的高血压称为 高输出量性心力衰竭：心衰前CO 即明显高于正常人,进展到心衰时其CO 较心衰前降低,但仍高于正常人；见于：甲亢、严峻贫血、妊娠、脚气病、动静脉瘘；高动力性循环亦称为高动力性循环状态,它是指成人静息状态时心脏指数超过4L/min m2正常 2.23.9L/min m2,心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加或两者同时存在产生的,缘由包括生理性和病理性两类；肾性骨病

41、 =肾性骨养分不良：存在慢性肾功能不全时,由钙磷代谢障碍引起继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3 活化障碍和酸中毒,而导致钙磷吸取、分布反常和骨重建障碍的骨骼并发症；矫枉失衡 -慢性肾功不全发病机制：指存在慢性肾功能不全时,机体对GFR 降低的代偿过程引发新的失衡,这种失衡使机体进一步受到损害；肾性贫血 ：因肾疾患引发的贫血；是慢性肾功衰最常见的并发症；机制：1、促红素 EPO生成最主要 2、血液毒性物质抑制 RBC 生成 3、红细胞破坏4、铁再利用障碍及铁缺乏 5、铝中毒抑制血红素生成、影响铁的转运、抑制干红细胞的增殖等6、出血；6 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 6 页