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1、234 肺的呼吸功能肺的呼吸功能一、肺通气一、肺通气 (ventilation)：（一）、肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动。（二）、肺通气的阻力： 1、弹性阻力、弹性阻力(elastic resistance)：肺弹性阻力：肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力胸廓的弹性阻力：胸壁肌肉组织肺、胸廓的顺应性：弹性阻力的倒数 2、非弹性阻力、非弹性阻力(non-elastic resistance)： 气道阻力（与气道半径半径、长度、气体流速和粘度有关）；惯性阻力：5二、肺换气二、肺换气 (gas exchange)肺换气为肺循环毛细血管与肺泡之间的气体交换。（一）、气体交换的动力和过程：动力是气

2、体的分压差。（二）、影响气体交换的因素： 1、：溶解度、分子量 2、呼吸膜：通透性、面积 3、肺泡V/Q6三、呼吸运动的调节三、呼吸运动的调节 (regulation for respiration)1、呼吸中枢：基本中枢在低位脑干，主要在延髓。2、呼吸的化学性调节：7 当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰呼吸衰竭竭。 一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下， PaO2低于8kPa（60mmHg）， PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准判断标准。分类： 型呼吸衰竭: 低氧血症(hypoxemi

3、a)性呼吸衰竭。 型呼吸衰竭: 低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）。呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure) )概念概念8呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭的原因和发病机制(Etiology and mechanism)一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍1、限制性通气不足、限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)： 、 呼吸肌活动障碍： a、呼吸中枢损伤和抑制： 脑外伤、脑炎，镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。 b、呼吸肌收缩功能障碍： 重症肌无力、低钾血症等。 9 、胸廓顺应性降低： 见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸

4、、肥胖等。 、肺顺应性降低： a、见于肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。 b、： 合成不足（休克、早产儿）、消耗过多（肺气肿） c、肺总容量降低：肺不张、肺切除102、阻塞性通气不足、阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)、中央性气道阻塞中央性气道阻塞：气管分叉以上 胸外胸外中央气道阻塞：中央气道阻塞： 见于喉头部位病变和异物阻塞。导致吸气性吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea)11中央气道胸外段阻塞中央气道胸外段阻塞无呼气困难无呼气困难1213胸内胸内中央气道阻塞中央气道阻塞见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气性呼气性呼吸困难(e

5、xpiratory dyspnea) 14中央气道胸内段阻塞中央气道胸内段阻塞呼气困难呼气困难15中央气道胸内段阻塞中央气道胸内段阻塞无吸气困难无吸气困难16、外周性外周性气道阻塞气道阻塞 见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。肺气肿等。导致导致呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难17、外周性气道阻塞、外周性气道阻塞18PaCO2是肺泡总通气量的最佳指标是肺泡总通气量的最佳指标肺泡通气不足的血气变化肺泡通气不足的血气变化19小结小结呼吸肌活呼吸肌活动障碍动障碍阻塞性通气阻塞性通气不足不足胸胸廓廓肺肺顺顺应应性性降降低低通气不足的发病环节20二、弥散障

6、碍二、弥散障碍 (diffusion impairment)1、呼吸膜面积减少：、呼吸膜面积减少：2、呼吸膜厚度增加：、呼吸膜厚度增加：3、血液与肺泡接触时间过短：、血液与肺泡接触时间过短： 肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆21二、弥散障碍二、弥散障碍 (diffusion impairment)1、呼吸膜面积减少：、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加：、呼吸膜厚度增加：间质性肺炎、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短：、血液与肺泡接触时间过短： 心输出量增加和肺血流加快 22PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管肺静脉13.310.78.

7、005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时HbHb氧合所需时间示意图氧合所需时间示意图（1 1）静息时血液流经肺泡的时间）静息时血液流经肺泡的时间 （2 2）运动时血液流经肺泡的时间）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜厚度肺泡膜厚度增加增加时间（S）23PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者24二、弥散障碍二、弥散障碍 (diffusion impairment

8、)弥漫障碍时血气变化：弥漫障碍时血气变化： PaO2降低，而PaCO2正常。25三、肺泡通气与血流比例失调三、肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching）肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制1、V/Q ：见于肺泡通气不足，血流正常。使流经这些肺泡的静脉血不能完全氧合为动脉血，而掺入动脉血中功能性分流功能性分流 (functional shunt)。262、V/Q ： 见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减少，使肺泡血流不足，而通气正常。 肺泡通气相对多，多余部分末参与气体交换，为无效通气，又称为死腔

9、死腔样通气样通气 (dead space like ventilation)27 I型呼衰型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常。 原因：原因： O2和和CO2解离曲线的差异解离曲线的差异 O2和和CO2弥散速度的差异弥散速度的差异 28 病肺 健肺 全肺肺泡通气量 VAVA / QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2 NN NN29部分肺泡血流不足时血气的变化 病肺 健肺 全肺肺泡血流量 QVA / QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2 NN NN30通气血流比例失调的血气变化通气血流比例失调的血气变化31原因：1、支气管扩张症

10、，支气管血管扩张。 2、肺动脉高压，肺动静脉吻合支开放。 3、肺源性心脏病，右心房压力高，支气管静脉 回流受阻，流入肺静脉。 4、肺完全不通气。 四、解剖分流四、解剖分流(anatomic shunt)增加增加吸入纯氧可有效提高功能性分流的吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的对真性分流的PaO2则无明显作用则无明显作用32 在遭受意外伤害或病因侵袭后，因在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性急性弥漫性肺泡弥漫性肺泡-毛细血管膜毛细血管膜损伤，以致外呼吸损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。 是急性呼吸衰竭中最常见者。是急性呼吸衰竭中最常

11、见者。概念概念33 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析34 肺的大体改变：肺的大体改变：充血、出血、重量充血、出血、重量增加，似肝样。湿增加，似肝样。湿而重，故称为而重，故称为“创创伤性湿肺伤性湿肺”35ARDS发病机制示意图发病机制示意图(acute respirator

12、y distress syndrome)36慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞, 气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调37一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱(acid-base imbalance and electrolyte disturbance)1、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合

13、并代谢性酸中毒2、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低3、呼吸性碱中毒 见于型呼衰，因缺氧而通气过度。 呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化（functional and metabolic change）是由于PaO2降低或同时伴有PaCO2升高所致。38CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-HK RBCK 39二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化( changes in the respiratory systerm) 轻度缺氧、CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加快、加深。 重者出现抑制呼吸抑制，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。

14、 慢性型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧，所以应给予持续低浓度吸氧。II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过 5060mmHg。40 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响：l 轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）偿反应）l 重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压周血管扩张（

15、肺血管收缩）、血压。41：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 发生机制：发生机制：l 肺动脉压升高肺动脉压升高1.1.心肌受损心肌受损 42缺氧、缺氧、HH+ + 肺动脉压肺动脉压右心右心后负后负荷荷肺血管结构改肺血管结构改变变红细胞红细胞小动脉壁增厚、管腔小动脉壁增厚、管腔狭窄，血管肿胀，微狭窄，血管肿胀，微血栓阻塞血栓阻塞缺氧、缺氧、H+ 心肌舒心肌舒缩减弱缩减弱/损伤损伤呼吸困难呼吸困难: :用力呼气用力呼气心脏受压心脏受压心舒张受限心舒张受限 用力吸气用力吸气心外负压心外负压心缩受限心缩受限右室右室肥大肥大右室右室衰竭衰竭43 Pa

16、O260mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（木僵、昏迷等（CO2麻醉）麻醉） 44 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 发病机制：发病机制：酸中毒和缺氧对酸中毒和缺氧对脑血管脑血管的作用的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高通透性增高 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成 NaNa+

17、+-K-K+ +泵功能障碍泵功能障碍酸中毒和缺氧对酸中毒和缺氧对脑细胞脑细胞的作用的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放神经神经细胞损伤细胞损伤 45 缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。46 呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则(principles for prevention and treatment)1、防治原发病，预防诱因：2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。

18、3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的 型：不超过型：不超过50 型：持续、低浓度（型：持续、低浓度（30）4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱 维护重要脏器功能47谢谢 谢！谢！谢谢 谢！谢！48由于由于CO2的弥散速度比的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。多是正常的。4950Laplace定律定律P=2T/r肺泡回缩力肺泡回缩力5152阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响胸外：胸外：胸内：胸内：吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难53漏斗胸漏斗胸鸡鸡 胸胸硅肺硅肺54病例病例55 如何诊断？依据是什么？ 该如何处理？ 患者治疗后为何昏迷？56 根据有根据有 诊断诊断 型呼衰型呼衰 有慢性缺氧有慢性缺氧代偿性呼吸代偿性呼吸性酸中毒性酸中毒吸氧错误吸氧错误