内科主治医师考试基础知识资料记忆.doc

口测法：36.3～37.2℃ 腋测法：36～37℃ 肛测法：36.5～37.7℃ 口测法为准： 低热 37.3～38℃ 中等度热 38.1～39℃ 高热 39.1～ 41℃ 超高热 41℃以上 腋测法：36～37℃ 感染性发热：细菌、病毒、真菌等 　　非感染性发热 　　非感染性发热 　　1.结缔组织病 如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血管炎、风湿热等。 　　2.恶性肿瘤 包括各种恶性实体瘤及白血病、恶性淋巴瘤等血液病。 　　3.无菌性组织坏死 如心肌梗死、肺栓塞等。 　　4.内分泌疾病 如甲状腺功能亢进症等。 　　5.中枢神经系统疾病 如脑出血、脑外伤等。 　　6.物理因素 如中暑等。 　　7.其他 如自主神经功能紊乱影响正常体温调节，可产生功能性发热，包括感染后发热和功能性低热。 1.致热源性发热 　　（1）外源性致热源 　　①各种微生物病原体及产物 　　②炎性渗出物及无菌性坏死组织 　　③抗原抗体复合物 　　④某些类固醇物质 　　⑤多糖体成分及多核苷酸等 　　（2）内源性致热源 　　①白介素-1（IL-1） 　　②肿瘤坏死因子（TNF） 　　③干扰素等 　　一方面可通过血-脑脊液屏障直接作用体温调节中枢；另一方面可通过交感神经使皮肤血管收缩，停止排汗散热减少。 　　白细胞致热源 　　2.非致热源性发热常见于： 　（1）体温调节中枢直接受损。（2）引起产热过多的疾病。（3）引起散热减少的疾病。 稽留热 39～40℃以上、不超过1℃ --- 大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期 弛张热 39℃以上，超过2℃，正常水平以上 ---败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症和感染性心内膜炎 间歇热 骤升、骤降、高热期持续数小时与无热期持续1天或数天---疟疾、急性肾盂肾炎 波状热 逐渐上升、逐渐下降，持续数天 ---布氏杆菌病、结缔组织病、肿瘤 回归热 骤升、骤降，高热期与无热期各持续数天 ----回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热 不规则发热 无明显规律 ------结核病、风湿热、渗出性胸膜炎 突发性咳嗽 吸入异物、肿瘤压迫气管或支气管分叉处 发作性咳嗽 百日咳、以咳嗽为主要症状的支气管哮喘 长期慢性咳嗽 慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及肺结核等 夜间咳嗽 左心衰竭等 ①声音嘶哑：声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经； 　　②鸡鸣样咳嗽：多见百日咳等； 　　③金属音咳嗽：常见因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致。 支气管扩张 体位有关、分层现象 恶臭痰提示厌氧菌感染 铁锈色痰 肺炎球菌肺炎 黄绿色痰 铜绿假单胞菌感染 痰白黏稠且牵拉成丝难咳出 真菌感染 粉红色泡沫痰 肺水肿 日咳大量浆液泡沫痰 肺泡癌 咯血 　　一、概念 　　小量咯血：小时咯血量在100ml以内 　　中等量咯血：100～500ml 　　大咯血：500ml以上（或一次咯血超过300ml） 1.咯血量 大咯血常见支气管扩张、肺部空洞出血、二尖瓣狭窄等。 　　2.咯血颜色和性状 痰中带血常见支气管炎、肺良性肿瘤、肺癌、支气管扩张等；粉红色泡沫样痰多见左心衰竭。 　 部位 皮肤温度 中心性发绀 四肢、颜面及躯干 温的 周围性发绀 肢体末端和下垂部位 冷的 胸壁疾病 带状疱疹、肋间神经炎、肋骨骨折 心血管疾病 心绞痛、心肌梗死、心肌病等 呼吸系统疾病 胸膜炎、自发性气胸、血胸、支气管肺癌等 其他 如纵隔疾病等 胸痛性质 　　 ①酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）：出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾声。代谢性酸中毒所致，如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等； 　　② Cheyne-Stokes呼吸：某些药物和化学物质抑制呼吸中枢可出现呼吸缓慢、变浅、间停呼吸。 （一）全身性水肿 　　1.心源性水肿 主要是右心衰竭，还见缩窄性心包炎、心包积液或积血等。 　　2.肾源性水肿 见各型肾炎和肾病。 　　3.肝源性水肿 见肝硬化与门脉高压症、肝癌。 　　4.营养不良性水肿 见低蛋白血症、肾病综合征、蛋白丢失性肠病、吸收不良。 　　5.内分泌代谢疾病所致水肿：甲状腺功能减退等引起的粘液性水肿。 　　6.妊娠性水肿。 　　7.结缔组织疾病所致水肿。 　　8.变态反应及药物所致水肿等。 （一）毛细血管血流动力学改变 　　1.毛细血管内静水压增加。 　　2.血浆胶体渗透压降低。 　　3.组织液胶体渗透压增高。 　　4.组织间隙机械压力降低。 　　5.毛细血管通透性增强。 （二）水钠潴留 　　1.肾小球滤过功能降低 　　2.肾小管对钠水的重吸收增加 　　（1）肾小球滤过分数增加。 　　（2）醛固酮分泌增加。 　　（3）抗利尿激素分泌增加。 　　（三）静脉、淋巴回流障碍 多产生局部性水肿。 一、常见病因和临床特点 　　（一）中枢性呕吐 颅压增高 脑水肿、颅内占位病变等 化学感受器受刺激 酮症酸中毒、代谢性酸中毒 脑血管功能障碍 偏头痛等 神经性呕吐 神经性厌食症 （二）反射性呕吐 　　1.腹部器官疾病：胃及十二指肠疾病、肠道疾病、胆道疾病、肝脏疾病、胰腺疾病、妇科疾病等。 　　2.胸部器官疾病。 　　3.头部器官疾病 如青光眼，由于眼压突然升高，经三叉神经的反射作用引起恶心、呕吐。 　　（三）前庭功能障碍性呕吐 　　常见梅尼埃病、迷路炎、晕车、晕船等，多伴眩晕，呕吐较重，亦可为喷射性。 腹泻 　　一、发生机制及分类 　　1.分泌性腹泻 　　系肠道分泌大量液体超过肠黏膜吸收能力所致。霍乱弧菌引起大量水样腹泻属于典型的分泌性腹泻；肠道感染性及非感染性炎症，如阿米巴痢疾、细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、Crohn病、肠结核等均可使炎性渗出物增多而致腹泻。 　　2.渗出性腹泻 肠黏膜炎症渗出大量黏液、脓血而致腹泻，如炎症性肠病、感染性肠炎等。 　　3.渗透性腹泻 由肠内容物渗透压增高，服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻亦属此型。 　　4.动力性腹泻 由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短等。 　　5.吸收不良性腹泻。 　　 　　二、临床表现 急性感染性腹泻 常有不洁饮食史，多呈糊状或水样便，少数为脓血便 慢性腹泻 排便次数增多，可为稀便，或带黏液、脓血，见慢性细菌性痢疾 阿米巴痢疾 粪便呈暗红色或果酱样 细菌性痢疾 里急后重、粘液脓血便 呕血 　　一、常见病因及出血部位 　　1.消化系统疾病：反流性食管炎、食管癌、消化性溃疡（最常见的原因）、急性糜烂出血性胃炎、胃癌；肝硬化。 　　2.上消化道邻近器官或组织的疾病 胆道结石等。 　　3.全身性疾病：血小板减少性紫癜、血友病、流行性出血热等。 　　 　　二、不同出血量的病理生理改变和临床表现 　　1.失血性周围循环衰竭 循环血容量的10%以下 无明显表现 循环血容量的10%～20% 头晕、无力等症状 循环血容量的20%以上 有冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等 循环血容量的30%以上 急性周围循环衰竭 出血量与周围循环的判断 ＞5ml 粪便潜血（+） ＞50ml（50～100ml） 黑便 胃内积血＞250ml 呕血 一次性＜400ml 一般不引起全身症状 一次性＞400ml 头晕、心悸、乏力 短时间＞1000ml 休克 、临床表现 上消化道 柏油便，硫化铁 低位小肠 暗红色或果酱色 血色鲜红，排便前后有鲜血滴出或喷射 肛门或肛管疾病出血 阿米巴痢疾 暗红色果酱样脓血便 急性细菌性痢疾 黏液脓性鲜血便 注意：隐血试验阳性与阴性 　　①消化道少量出血隐血便。 　　②食用动物血、猪肝等也可使粪便呈黑色，但免疫法查大便隐血为阴性。 　　③服用铋剂、铁剂、炭粉及中药等药物也可使粪便变黑，但一般为灰黑色无光泽，且隐血试验阴性。 三种黄疸的胆色素代谢检查结果 　　 腹水 　　考点1：发生机制 　　1.血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白低于25g/L或同时伴门静脉高压。 　　2.钠水潴留 常见心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。 　　3.内分泌障碍 肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。 　　4.液体静水压增高。 　　5.淋巴流量增多、回流受阻。 　　6.腹膜血管通透性增加 腹膜炎症、癌肿浸润等促使腹膜血管通透性增加引起腹水。 　　7.腹腔内脏破裂。 　　 　　考点2：常规检查（参考资料《诊断学》P332） 鉴别要点 漏出液 渗出液 原因 非炎症所致 炎症、肿瘤、化学或物理性刺激 外观 淡黄色 血性、脓性、乳糜性 比重 ＜1.018 ＞1.018 凝固 不自凝 自凝 粘蛋白定性 阴性 阳性 蛋白定量（g/L） ＜25 ＞30 葡萄糖定量 与血糖相近 常低于血糖水平 细胞计数（106/L） ＜100 ＞500 细胞分类 淋巴细胞 间皮细胞 中性粒细胞 淋巴细胞 细菌学检查 阴性 阳性 乳酸脱氢酶（LDH） ＜200 ＞200 腺苷脱氨酶（ADA） —般不超过45U/L，结核性腹膜炎时增高 癌胚抗原（CEA） 良性腹水时多＜5μg/L 癌性腹水时多＞5μg/L 肝大 　　考点1：概念 　　正常人叩诊时肝脏其下缘在右侧肋下通常不能触及。但在右侧肋下1～2cm内，在剑突下3cm以内属于正常。若超过上述标准则称为肝大。 　紫癜 　　考点1：概念 　　出血点或瘀点：＜2mm 　　紫癜：出血直径为3～5mm 　　瘀斑：＞5mm 　　 　　考点2：紫癜与出血性皮疹的鉴别 紫癜 一般不高于皮肤，过敏性紫癜分布于四肢和臀部，高出皮面 小红痣 红色，压之不褪色 皮疹 红色、压之褪色 尿量异常 　　考点1：定义 　　正常成人：1000～2000ml/24h； 　　少尿：＜400ml/24h，或17ml/h； 　　无尿：＜100ml/24h，12小时完全无尿称； 　　多尿：＞2500ml/24h。 　　 　　考点2：少尿和无尿的临床意义 　　1.肾前性：有效血容量减少等。 　　2.肾性：肾小球病变、肾小管病变。 　　3.肾后性：机械性尿路梗阻。 　　 　　考点3：夜尿增多 　　夜尿量占全日总尿量的50%以上或＞750ml称夜尿增多。提示肾浓缩功能减退，是慢性肾功能不全最早症状和肾间质疾病病人常见主诉。尿比重持续固定在1.010上下，为肾衰竭尿毒症的表现之一。 血尿 　　考点1：概念 　　肉眼血尿：洗肉水样，镜下可见满视野的红细胞； 　　镜下血尿：尿沉渣镜检红细胞＞3个/高倍视野。 　　注意：区别血尿、血红蛋白尿（尿沉渣镜检） 意识障碍考点1：临床表现1.嗜睡 是最轻的意识障碍，是一种病理性倦怠。病人能被唤醒，醒后正确回答问题和做出各种反应，当刺激去除后很快进入嗜睡状态。 　　2.意识模糊 在嗜睡基础上对时间、地点或人物等定向力丧失。 　　3.昏睡 持续深度睡眠状态。在强烈的刺激下才能唤醒。醒时答话含糊或答非所问。外界刺激停止后立即又昏睡。 　　4.昏迷 最严重的意识障碍，表现为持续性意识完全丧失。根据对周围环境或外界刺激的反应，分为三度： 　　（1）浅昏迷：对语言、声音、强光等刺激均无反应，无自发性语言，自发性动作也极少。对光反射、角膜、吞咽等反射等可存在。 　　（2）中度昏迷：对强烈疼痛刺激的防御反应、角膜与瞳孔对光等反射均减弱，大小便失禁或潴留，呼吸、脉搏、血压也有改变。 　　（3）深昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应，深浅反射均消失。 考点2：伴随症状 　　（1）瞳孔缩小：巴比妥、有机磷农药中毒；针尖样瞳孔见于吗啡中毒或脑桥出血。 　　（2）瞳孔散大：低血糖，阿托品、酒精、氰化物等中毒，癫痫及枕骨大孔疝。瞳孔单侧散大：颞叶钩回疝致病侧瞳孔散大。 　　（3）脑膜刺激征：颅内感染、颅高压、感染中毒性脑病。 头痛（1）伴剧烈呕吐：为颅内压增高。 　　（2）慢性头痛突然加剧伴意识障碍：提示可能发生脑疝。 　　（3）伴视力障碍：可见青光眼或脑肿瘤。 　　（4）伴脑膜刺激征：脑膜炎或蛛网膜下腔出血。 　　（8）伴癫痫：可见于脑血管畸形，脑内寄生虫病或脑肿瘤等。 体格检查 ①水冲脉：脉搏骤起骤落，急促而有力，犹如水冲的感觉，系脉压增大所致,常见于主动脉瓣关闭不全。 　　②交替脉：脉搏节律规则而强弱交替出现，为左心功能不全早期的重要体征之一。 　　③奇脉：又称吸停脉，指平静吸气时脉搏明显减弱或消失。见于大量心包积液、缩窄性心包炎等。 　　④绌脉：单位时间内脉率小于心率，也称脉搏短绌。见于房颤。 ②脉压 　　指收缩压与舒张压之差，正常成人一般为30～40 mmHg。脉压增大见于主动脉瓣关闭不全和动脉硬化等。脉压减小见于主动脉瓣狭窄、严重心衰及心包积液等。 当体重超过正常标准的20%，为肥胖。体重指数=体重（kg）/身高（m2），WHO肥胖标准BMI＞30kg/m2 2010年中华医学会糖尿病分会建议代谢综合征中肥胖标准定义为BMI＞25kg/m2。 （2） 皮疹 　　常见斑疹、丘疹、斑丘疹、玫瑰疹、荨麻疹、疱疹等。 　　1.斑疹 只有局部皮肤颜色变化，既不高起皮面也无凹陷的皮肤损害，见斑疹伤寒、丹毒等。 　　2.丘疹 是一种较小的实质性皮肤隆起伴有颜色改变的皮肤损害，见药物疹、麻疹、猩红热、湿疹等。 　　3.玫瑰疹 常于胸、腹部出现的一种鲜红色、小的（直径多为2～3mm）、圆形斑疹、压之退色。为伤寒和副伤寒的特征性皮疹。 　　4.斑丘疹 在斑疹的底盘上出现丘疹为斑丘疹，见猩红热、风疹及药疹等。 　　5.荨麻疹 为稍隆起皮肤表面的苍白或淡红的局限性水肿，大小不等，形态不一，消退后不留痕迹，由速发型皮肤变态反应所致，见各种过敏反应。 　　6.疱疹 为局限性高起皮面的腔性皮损。见单纯疱瘆，水痘等。 考点2：淋巴结检査 　　正常淋巴结直径多在0.2～0.5cm，不易触及，无压痛。 呼吸频率：16～18次/分；过快＞24次/分，见于缺氧、高热等；过缓＜12次/分，见于呼吸抑制及颅压增高等。 　　3.几种特殊类型的呼吸 　　①Kussmaul呼吸。 　　②潮式呼吸（Cheyne-Stokes）见于呼吸抑制，大脑损害（大脑皮质水平）等。 　　③间停呼吸（Biots呼吸）：呼吸抑制、颅压高、大脑损害（在延髓水平）。 　考点3：触诊 　　1.触觉语颤 　　（1）语颤增强：①见于肺实变、②较浅而大的肺空洞：见于肺结核、肺脓肿、肺肿瘤所致的空洞。 　　（2）语颤减弱：①肺泡内含气量增多，传导声波的能力降低，如肺气肿及支气管哮喘发作时；②支气管阻塞，如阻塞性肺不张、气管内分泌物增多。 　　2.胸膜摩擦感 　　双手置于左右前下胸部进行触诊，腋中线第5～7肋间最易感觉到。阳性为存在于吸气相和呼气相的粗糙摩擦感，见于胸膜炎早期（纤维素渗出期）、尿毒症。 正常心音及其产生机制 　　S1：二尖瓣、三尖瓣关闭（心室收缩开始） 　　S2：主动脉瓣、肺动脉瓣关闭（心室舒张开始），A2在前，P2在后。 　　S3：血流冲击室壁（心室快速充盈期末）。 　　S4：心房收缩（心室舒张末期）。 　　正常心音的特点 心音 音调 音响 性质 持续时间 最佳听诊部位 S1 S2 S3 较低 较高 更低 较强 较弱 更弱 低钝 清脆 更钝 较长 较短 更短 心尖部 心底部 心尖部及其内上方 心音的变化 　　（1）强弱的改变 　　①S1强弱不等：见心房颤动、完全房室传导阻滞。 　　②P2增强：见肺心病、左向右分流先天性心脏病（后简称先心病）、左心衰竭等。 　　（2）性质的改变 　　①单音律：S1、S2极其相似，形成单音律，见于严重心肌病变。 　　②钟摆律或胎心率：S1、S2均较弱，类似钟摆。见于大面积心肌梗死、重症心肌炎，提示病情严重。 　　（3）心音分裂 　　①S1分裂：左右心室收缩不同步。见完全性右束支传导阻滞等。 　　②S2分裂 　　a.固定分裂：分裂不受呼吸影响，S2的A2及P2两个成分时距固定，见房间隔缺损。 　　b.反常分裂：A2成分关闭晚于P2成分，吸气时分裂变窄，见完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。 　　（4）额外心音 　　①奔马律（舒张期） 　　舒张早期奔马律：出现病理性S3（第三心音奔马律）。由于心室舒张期负荷过重，心室肌顺应性下降所致，提示有严重器质性心脏病。常见心力衰竭、急性心肌梗死等。 　　重叠性奔马律：病理性S3及S4同时出现，常见心肌病及心力衰竭。 　　②开瓣音（舒张期） 　　二尖瓣狭窄患者出现，位于S2后的高音调、短促、拍击样音，是瓣叶尚有弹性及活动性的间接指标。 　　③喀喇音（收缩期） 　　收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆的Ka-Ta样音，临床上见二尖瓣脱垂，并常合并收缩晚期杂音，称二尖瓣脱垂综合征。 　　（5）心脏杂音 　　①二尖瓣听诊区（心尖部） 　　a.二尖瓣狭窄：舒张中晚期、隆隆样 　　b.二尖瓣关闭不全：收缩期，吹风样 　　c.Austin-Flint杂音：重症主动脉瓣关闭不全，二尖瓣处于半关闭状态出现心尖部舒张期杂音。 　　②肺动脉瓣区 　　a.二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压患者，可出现柔和、吹风样、舒张期杂音，伴有P2亢进，此类杂音称Greham-Steell杂音。 　　b.肺动脉瓣狭窄：收缩期喷射性、粗糙。 　　注意：动脉导管未闭：胸骨左缘第2肋间，粗糙、响亮、机器转动样、连续占整个收缩期与舒张期，常伴震颤。 　　③主动脉瓣听诊区 　　a.主动脉瓣狭窄：收缩期喷射性、粗糙响亮，向颈部传导。 　　b.主动脉瓣关闭不全：舒张早期叹气样，向胸骨左缘及心尖部传导。 　　注意：胸骨左缘3、4肋间响亮、粗糙、喷射样收缩期杂音伴震颤，见室间隔缺损、肥厚型梗阻性心肌病。 　　④心包摩擦音 　　音质粗糙、高音调、搔抓样、与心搏一致，可发生在收缩期与舒张期，于心前区易听到。见纤维素性心包炎、急性心肌梗死、尿毒症等。 　　 记忆技巧： 　　1嗅2视3动眼； 　　4滑5叉6外展； 　　7面8听9舌咽； 　　舌下副迷走神经全。 　0级：肌肉完全瘫痪； 　　I级：肌肉稍有收缩、但关节无活动； 　　Ⅱ级：能带动肢体活动、但不能对抗自身重力； 　　Ⅲ级：能带动肢体活动、并能对抗自身重力、但不能抵抗阻力； 　　Ⅳ级：可对抗自身重力阻力和轻微阻力为； 　　Ⅴ级：肌力完全正常为。 　　记忆技巧：1收2平3对抗 考点：大叶性肺炎的病理 　　①充血期：镜下见肺泡壁毛细血管充血 　　②红色肝变期：肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。 　　③灰色肝变期：肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变 　　④消散期。 后负荷增加（压力负荷） 高血压、主动脉瓣狭窄（左心）；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等（右心） 前负荷增加（容量负荷） 瓣膜关闭不全（主闭、二闭、三闭）；左右心分流（间隔缺损、动脉导管未闭）；循环血容量增加（甲亢、贫血） （一）FAB分型 　　1.急性淋巴细胞白血病（ALL） 　　（1）L1型：原始和幼稚细胞以小细胞为主（直径≤12μm）。 　　（2）L2型：原始和幼稚细胞以大细胞为主（直径＞12μm）。 　　（3）L3型（Burkitt型）：原始和幼稚淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，胞浆内有许多空泡。 　　2.急性髓系白血病（AML） 分型 中文名 特点 M0 急髓微分化型 骨髓原始细胞>30%，无嗜天青颗粒及Auer小体，过氧化物酶（MPO）阳性，CD33或CD13阳性 M1 急粒未分化型 原始细胞占骨髓非红系有核细胞（NEC）>90%，其中MPO阳性细胞>3% M2 急粒部分分化型 原粒细胞占NEC的30%～89%，其他粒细胞≥10%，单核细胞<20% M3 急性早幼粒细胞白血病 骨髓中以颗粒增多的早幼粒为主，早幼粒在NEC中≥30% M4 急粒-单核细胞白血病 骨髓中原始细胞占NEC>30%，各阶段粒细胞30%～80%，单核细胞≥20% M5 急单 骨髓中各阶段单核细胞占骨髓NEC的≥80%，原始单核细胞≥80%为M5a,＜80%为M5b M6 红白血病 骨髓中幼红细胞≥50%，NEC中原始细胞≥30% M7 急性巨核细胞白血病 骨髓中原始巨核细胞≥30%，血小板抗原阳性，血小板过氧化物酶阳性 染色体及基因改变 类型 染色体改变 基因改变 M2 t（8；21）（q22；q22） AML1/ETO M3 t（15；17）（q22；q21） PML/RARα M4EO Inv/del（16）（q22） CBFβ/MYH11 M5 T/del（11）（q23） MLL/ENL L3（B-ALL） t（8；14）（q24；q32） MYC与IgH并列 ALL（5%～20%） t（9；22）（q34；q11） Bcr/abl，m-bcr/abl 　考点：发病机制 　　有机磷农药主要抑制胆碱酯酶（ChE）。使ChE丧失分解乙酰胆碱（Ach）能力。 　　ACh大量积聚——引起毒蕈碱（M样、腺体分泌增加和平滑肌收缩）、烟碱样症状（N样，肌束震颤、肌痉挛、肌麻痹，如呼吸肌麻痹）等，严重者常死于呼吸衰竭。