神经内科_总结.docx

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1、精品名师归纳总结名解internal capsule： 内囊,指位于尾状核、豆状核及丘脑之间的白质结构,其外侧为豆状核,内侧为丘脑,前内侧为尾状核,由纵行的纤维束组成,其纤维呈扇形放射至大脑皮质。上行纤维是丘脑内侧核至额叶皮质的纤维（丘脑前辐射）, 下行纤维是额叶脑桥束（额桥束）。损害后显现“三偏”综合征,即对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。见于脑出血及脑梗死等。transient ischemic attack,TIA ： 短暂性脑缺血发作,是由颅内动脉病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,临床症状一般连续10-15 分钟,多在 1 小时内复原,不超过24 小时。不遗留神经功能缺损

2、症状和体征,影像学（ CT、MRI）检查无责任病灶。ischemic penumbra：缺血半暗带,脑缺血后坏死四周的脑组织,其血流灌注水平低于维护正常脑功能的血流水平,但高于引起脑形状结构发生转变的脑血流水平。其为潜在的可逆性损耗的梗死周边区,该区域如不能在时间窗内使血流得到复原或实行其他的措施阻挡细胞的死亡过程,即可进展为梗死。status epilepticus, SE：癫痫连续状态,是指癫痫全身性发作在两次发作间意识不清晰,单次发作连续30 分钟或在短时间内频繁发作。Willis环： 脑底动脉环,由双侧大脑前动脉、双侧颈内动脉、双侧大脑后动脉、前交通动脉和双侧后交通动脉组成,前交通动脉

3、使两侧大脑前动脉相互沟通,后交通动脉使颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉沟通。该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间,特殊是两侧大脑半球的血液供应有重要的调剂和代偿作用。Wallenberg syndrome： 延髓背外侧综合症,病变位于延髓上段的背外侧区。常见的缘由是小脑后下动脉或椎动脉血栓形成.1 前庭神经核损害：眩晕、恶心、呕吐及眼震。2 疑核及舌咽、迷走神经损害：吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消逝。3 小脑绳状体损害：病灶侧共济失调。4 交感神经下行纤维损害：Horner 综合征。5 三叉神经脊髓及脊束核损害：同侧面部痛、温觉缺失。6 脊髓丘脑侧束损害：对侧偏身痛、温觉减退或丢失

4、布朗- 塞卡尔综合征（ Brown-Sequardsyndrome）： 又称脊髓半切综合征,表现为脊髓病变平面以下同侧肢体瘫痪（锥体束损害）和深感觉障碍（薄束、楔束损害）,对侧痛、温度觉障碍（脊髓丘脑束损害）,多见于脊髓肿瘤早期。简答一、重症肌无力危象鉴别：1 肌无力危象：占 95%,为疾病进展严峻的表现,注射新斯的明后显著好转为本危象特点。2 胆碱能危象：占 4%,系因应用抗胆碱酯酶药物过量引起的呼吸困难,之外常伴有瞳孔缩小、汗多、唾液分泌增多等药物副作用现象。注射新斯的明后无效,症状反而加重。3 反拗性危象：占 1%,在服用抗胆碱酯酶药物期间,因感染、分娩、手术等因素导致患者突然对抗胆碱酯

5、酶药物治疗无效,而显现呼吸困难。且注射新斯的明后无效、也不加重症状。主要鉴别上两种,靠腾喜龙试验 鉴别： 症状加重胆碱能危象,症状减轻肌无力危象二、重症肌无力的临床表现、帮助检查:临床表现： 一般症状包括：上睑下垂、复视、构音不清、咀嚼、吞咽困难、四肢肌无力、慢性疲惫、呼吸困难。1 受累骨骼肌病态疲惫：骨骼肌易疲惫,肌无力呈波动性,呈“晨轻暮重” ,劳累后加重,休息后减轻,缓解- 复发交替。2 骨骼肌以外的系统：可累及眼外肌、咽肌、呼吸肌、四肢肌。严峻呼吸肌受累可引起危象。可引起突然死亡。心电图发觉 T 波平整, S-T 低平,心率快。新斯的明用药后可复原。CNS：癫痫、锥体束征阳性。随免疫治

6、疗而消逝。平滑肌：麻痹性肠梗阻、动力梗阻性肾盂积水。随激素治疗而好转。3 合并症：甲状腺功能亢进,甲状腺炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状旁腺疾病、肾上腺疾病、干燥综合症、糖尿病、白斑、格林- 巴利综合征、多发性肌炎、溃疡性结肠炎。5%重症肌无力病人有甲状腺功能障碍。全部甲状腺病,包括甲状腺肿、粘液水肿、Grave s 病和桥本氏甲状腺炎都可可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结合并肌无力。帮助检查：1、疲惫试验（ Jolly test）：令病人重复某一相关动作20-30 次,或连续 1-2min ,受累肌肉无力明显加重为阳性。2、胆碱酯酶抑制剂试验：新斯的明试验、依酚氯铵 腾

7、喜龙 试验3、神经肌肉电生理检查：重复神经电刺激检查：低频刺激递减程度在10%-15%以上,高频刺激递减程度在30%以上为阳性。单纤维肌电图、常规肌电图和神经传导速度4、AChR抗体滴度测定： 80-90 全身型 MG AChR抗体浓度明显上升,眼肌型MG不明显,抗体滴度与临床症状严峻程度不成正比。5、胸腺 CT、MRI 或 X线断层扫描检查三、脑血管病的 I 、II级预防I 级预防指发病前的预防,即通过早期转变不健康的生活方式,积极主动的掌握各种危急因素,从而达到使脑血管病不发生或者推迟发生的目的。包括：防治高血压、防止心脏病、防治糖尿病、防治血脂反常、戒烟、戒酒、掌握体重、颈动脉狭窄、降低

8、纤维蛋白原水平、适度的体育锤炼和合理膳食。II 级预防是针对发生过一次或多次脑卒中的患者,通过查找卒中大事发生的缘由,针对全部可干预的危急因素进行治疗,达到降低卒中复发危急性的目的。对已发生卒中的患者挑选必要的影像学检查或其他试验室检查以明确患者的卒中类型及相关危急因素。包括病因预防、抗血小板集合药物、卒中后认知障碍的干预、卒中后抑郁的干预。挑选考点：P6 视觉传导径路及各部位损耗表现a. 视神经 - 左眼全盲。b. 视交叉 - 双眼颞侧偏盲。c. 视交叉外侧 - 左眼鼻侧偏盲。d. 视束- 右侧同向性偏盲e. 内囊后肢视辐射全部 - 右侧同向性偏盲。f. 视辐射下部（颞叶） - 双眼右侧同向

9、性上象限盲。g. 视辐射上部（顶叶） - 双眼右侧同向性下象限盲。h. 枕叶皮质（视中枢） - 右侧同向性偏盲,黄斑回避P8 损害表现及定位 ：动眼神经：支配上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、上睑提肌、瞳孔括约肌。动眼神经麻痹：动脉瘤破裂、蛛网膜下腔出血,动眼神经完全麻痹。症状为上睑下垂,眼球向外下斜视,不能向上、向内、向下转动,瞳孔散大,光反射及调剂反射消逝,并有复视。Horner 综合征的基本表现为交感神经受损,包括1）瞳孔缩小。 2）眼裂变小。 3）同侧面部无汗。 4）眼球内陷。滑车神经麻痹：上斜肌瘫痪展神经麻痹：外直肌瘫痪。P15 中枢性面神经麻痹与四周性面神经麻痹的鉴别（睑裂以上是否受

10、累,受累为四周性神经麻痹）：1 中枢性面神经麻痹： 为上运动神经元损耗所致,病变在一侧中心前回下部或皮质脑干束。临床仅表现为病灶对侧下部面肌瘫痪,即鼻唇沟变浅、口角轻度下垂、而上部面肌（额肌、眼轮匝肌）不受累。常见于脑血管病。2 四周性面神经麻痹： 为下运动神经元损耗所致,病变在面神经核或核以下四周神经。临床表现为同侧上、下部面肌瘫痪,即患侧额纹变浅或消逝,不能皱眉,眼裂变大,眼睑闭合无力。当用力闭眼时眼球向上外方转动,暴露出白色可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结巩膜,称为 Bell征。患侧鼻唇沟变浅,口角下垂,鼓腮漏气,不能吹口哨,吃饭时食物存于颊部与齿龈之间。耳后部猛烈疼痛,

11、 鼓膜和外耳道疱疹, 可伴有舌前 2/3 味觉障碍及泪腺、 唾液腺分泌障碍, 称为 亨特综合症（ Hunt s syndrome）。多见于膝状神经节带状疱疹病毒感染。P21 锥体系统从哪到哪,受损症状上运动神经元（锥体系统）包括额叶中心前回运动区的大锥体细胞及其轴突组成的皮质脊髓束和皮质脑干束。受损症状见鉴别。P24 上、下运动神经元瘫痪的鉴别瘫痪部位上运动神经元瘫痪整个肢体为主（单瘫、偏瘫、截瘫）下运动神经元瘫痪肌群为主肌张力增高（折刀样） ,呈痉挛性瘫痪降低,呈迟缓性瘫痪腱反射增强减弱或消逝病理反射有无肌萎缩无或轻度失用性萎缩明显肌束性跳动无可有肌电图神经传导正常,无失神经电位神经传导反常

12、,有失神经电位P29 节段性感觉支配乳头平面 T4,剑突 T6,肋缘 T8,脐平面 T10,腹股沟为 T12 和 L1。.P33 大脑半球 - 病变交叉 - 优势半球（语言中枢所在）受累古茨曼综合症（ gerstmann syndrome）：优势半球顶叶角回皮质损害所致,临床表现为四主症：1 运算不能。 2 不能辨别手指。 3 不能辨别左右。 4 书写不能。P45 脑桥综合症表现 Millard-Gubler综合征 ：展神经核损害：病灶侧展神经麻痹。面神经损害：病灶侧四周性面神经麻痹。锥体束损害：对侧中枢性偏瘫。如累及脊髓丘脑侧束：对侧偏身感觉障碍。P47 中脑综合症表现 -Weber综合征

13、：1 动眼神经损害：病灶侧动眼神经麻痹。2 皮质脊髓束损害：对侧中枢性瘫痪。3皮质核束损害：中枢性面、舌肌瘫痪。4 如累及黑质：对侧肢体震颤、强直。P50 脊髓节段与锥体的对应关系：脊髓各节段的位置比相应的脊髓高：C1-4 脊髓节段：平相应同序数椎骨。C5-T4脊髓节段：比相应颈、胸椎高出一个椎骨。T5-8脊髓节段：比相应的胸椎高出两个椎骨。T9-12脊髓节段：比相应的胸椎高出三个椎骨。 整个腰髓节段：相当于第1011 胸椎水平。整个骶髓节段：相当于第12 胸椎和第 1 腰椎水平P136 颈膨大 （C5-T2）：受损时表现为四肢瘫痪,双上肢 呈下运动神经元性瘫痪,双下肢呈上运动神经元性瘫痪腰膨

14、大 （L1-S2 ）受损时表现为两 下肢下 运动神经元性瘫痪,两下肢及会阴部感觉缺失,尿便障碍。不同部位脊髓疾病的好发部位及损害表现病变部位症状定性诊断 急性脊髓灰质炎。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结前角下运动神经元瘫痪进行性脊肌萎缩症可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结锥体束上运动神经元瘫痪原发性侧索硬化可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结后索中心管四周及皮质前连合深感觉障碍感觉性共济失调感觉、温度觉缺失,触觉存在（节段性分别性感觉障碍）脊髓痨。假性脊髓痨（糖尿病） 脊髓空洞症、髓内肿瘤可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结脊髓半侧损害Br

15、own-Squard 综合征脊髓压迫症、脊髓外伤可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结脊髓横贯性损害受损平面以下各种感觉、运动、自主神经功能障碍急性脊髓炎、脊髓出血、脊髓外伤等可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP）诊断要点 ：病前 1可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结3 周有感染史,急性或亚急性起病在4 周内进展的 对称性四肢弛缓性瘫痪 和脑神经损害,稍微感觉反常,脑脊液蛋白 -细胞分别现象 , 肌电图检查,早期可见F 波或

16、 H反射推迟或消逝 ,神经传导速度减慢,远端埋伏期延长,动作电位波幅正常或下降。P138 急性脊髓炎的临床表现 -与 AIPD 鉴别年龄和性别：青壮年,无性别差异前驱病史与诱因： 1-2 周前上呼吸道感染或胃肠道感染病史,疫苗接种史。受凉、劳累、外伤为诱因。运动障碍：早期常为脊髓休克 ,表现为 四肢瘫或双下肢弛缓性瘫痪,肌张力低下,腱反射消逝,病病理征阴性。脊髓休克期可连续 3-4 周。肌力复原从远端开头,肌张力及腱反射逐步增高,存在总体反射。感觉障碍：脊髓 损害平面以下深浅感觉均丢失 ,感觉消逝区上缘常有感觉过敏带或束带感自主神经功能障碍：二便反常（尿潴留）损耗马尾圆锥上升性脊髓炎：起病急骤

17、,感觉障碍平面常于1-2 天内甚至数小时内上升至高颈髓,瘫痪也由下肢快速波及上肢和呼吸肌。P139 急性脊髓炎的治疗：根痛髓内病变少见髓外硬膜内病变早期猛烈,部位明显三素（皮质激素、抗生素、B 族维生素） +大量免疫球蛋白 +康复治疗（护理很重要） P141 压迫性脊髓病的横向定位诊断P166 脑栓塞 栓子来源心房跳动P170 脑出血的常见部位脑出血的常见部位为壳核- 豆纹动脉,其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。壳核出血 主要是 豆纹动脉 特殊是其 外侧支破裂引起。P175-177 蛛网膜下腔出血 SAH蛛网膜下腔出血 最常见病由于 颅内动脉瘤 ,起病情形为突然起病,数秒或数分钟速度发生头

18、痛是常见的起病方式。患者常能清晰的描述发病时间和场景。心情兴奋,猛烈运动是常见的诱因。临床表现：突发性猛烈头痛、恶心、呕吐,发病数小时可见脑膜刺激征（颈强直,kering征,布氏征）阳性,显现完全动眼神经麻痹症状。DSA是确诊 SAH最好的方法。、P236-246 多发性硬化 MS多发性硬化是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫, 细胞免疫为主。临床表现为空间和时间 多发性 ,空间多发性是指病变部位的多发,时间多发性是指缓解 - 复发的病程,整个病程可复发数次或十余次。主要表现为：视力障碍、肢体无力、感觉反常、 共济失调（ charcot 三主征：眼球震颤、意向性震颤、吟诗

19、样语言） 、自主神经功能障碍、精神症状和认知功能障碍、发作性症状和其他症状等。MRI 是检测多发性硬化最有效的帮助诊断手段。治疗以 免疫干预 治疗为主,皮质激素, - 干扰素预防复发。P246-249 视神经脊髓炎NMO视神经脊髓炎是一种主要累及视神经和脊髓的炎性脱髓鞘疾病,又称 devic 病,体液免疫为主。 特异性靶点位于中枢神经系统血脑屏障上的星形胶质细胞足突上的水通道蛋白 -4 （ AQP-4）临床表现 局限单发 ,与多发性硬化鉴别。 RAPD阳性,相对性瞳孔传入阻滞,视神经病变。治疗主要用皮质激素, 血浆置换。P288 不同类型癫痫发作的临床表现：全面性发作：全身强直 - 阵挛性发作

20、。强直性发作。阵挛性发作。失神发作。肌阵挛性发作。失张力发作。部分性发作：单纯部分性发作。复杂部分性发作（四种类型） ： 1 自动症 ：撅嘴、反复搓手、抚面、不断穿衣脱衣、舔舌。 2 仅有意识障碍。 3 先有单纯部分性发作,继之显现意识障碍。4 先有单纯部分性发作,后显现自动症。P305 癫痫连续状态治疗的一般措施：安定静推。保持呼吸道通畅。给氧。建立静脉通道P385 重症肌无力危象处理原就1 保持呼吸道通畅： 一旦发觉呼吸肌麻痹,立刻气管插管或气管切开,呼吸器帮助呼吸。2 积极掌握肺部感染。3 大剂量皮质类固醇冲击疗法。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结4 有条件者可赐予免疫球

21、蛋白或血浆置换。5 加强鼻饲和气管切开的护理：无菌操作,保持呼吸道湿化,严防窒息和呼吸机故障。危象抢救1 肌无力危象：立刻赐予足量抗胆碱酯酶药物。2 胆碱能危象：立刻停用抗胆碱酯酶药物,输液促进抗胆碱酯酶药物排出,待药物排出后再调整用量。3 反拗性危象：立刻停用抗胆碱酯酶药物,输液对症,待药物敏锐后再调整剂量。P446 小脑幕裂孔疝钩回疝： 颞叶内侧的海马回和钩回等结构疝入小脑幕裂孔。第一累及同侧中脑大脑脚和动眼神经,连续进展影响后循环供血,受损范畴扩展至整个脑干、丘脑下部、丘脑,甚至枕叶。动眼神经根背侧司眼内肌调剂的副交感纤维最早受累。环绕中脑的脑池和中脑导水管因受压而梗阻,致使脑脊液循环障

22、碍,导水管以上的脑室系统扩大、积水,颅内压进一步增高。运动神经元病挑选：会判定运动神经元病。1 2 道挑选题上下运动神经元损耗,感觉神经正常。上运动神经元巴氏征阳性,下运动神经元肌肉萎缩分 4 型： 肌萎缩侧索硬化 （最常见 ）、进行性肌萎缩、进行性延髓麻痹、原发性侧索硬化 肌萎缩侧索硬化的临床表现脊髓、延髓损害并存。上运动神经元、下运动神经元损害并存1 多以一侧上肢下运动神经元损害起病：手指不敏捷、手部大小鱼际肌和蚓状肌萎缩2 逐步显现下肢上运动神经元损害：痉挛性瘫痪3 肌束跳动常见 ,见于肢体肌肉、舌肌4 延髓麻痹 ：构音障碍、吞咽障碍、咀嚼障碍、舌肌萎缩、舌肌纤颤5 眼外肌、括约肌不受累

23、6 多死于呼吸肌麻痹、呼吸道感染等并发症诊断：临床诊断依据： 1 中年以后、隐袭起病。 2 缓慢、进行性病变。3 上或（和 下运动神经元损害 .4 无感觉系统损害。 5 有典型神经源性损害肌电图。病例分析 ： P158-165急性脑血管病（出血性或梗死性考一个,脑梗死可能性大）写全诊断（包括高血压、糖尿病）脑梗死,又称缺血性脑卒中 -动脉粥样硬化性血栓性脑梗死诱因：脑梗死寂静、睡醒时临床特点 P159鉴别 P162CT- 高密度,提示出血性。低密度,缺血性。治疗： P163 急性,缓解康复,是否溶栓（看适应证） 神经内科总结神经内科复习资料总论1. 视路病变和视野缺损（ P4）2. 黄斑回避：

24、当枕叶病变时,偏盲侧光反射仍存在,同时视野的中心部常储存,称为。3. 动眼神经支配：上睑提肌,上直肌,下直肌,下斜肌,内直肌（上上下下内）和瞳孔括约肌4. 滑车神经支配：上斜肌5. 展神经支配：外直肌6眼肌麻痹 ophthalmopligia类型：四周型（ peripheral）,核型 nuclear,核上型 uppernuclear,核间型internuclear重点看一下核间型和核上型 P67. 复视总是显现在麻痹肌作用方向上。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结8. Horner综合征： 同侧瞳孔缩小, 眼球内陷, 眼裂变小, 同侧面部出汗削减。 interruptionof

25、 sympatheticnerve. Pupil constriction ,enophthalmos, narrowed palpebral fissure, anhidrosis9. 瞳孔括约肌副交感纤维瞳孔散大肌交感纤维10. 10瞳孔光反射途径：视网膜视神经（传入神经）视束中脑顶盖前区两侧E-W核动眼神经（传出神经）睫状神经节节后纤维瞳孔括约肌retina -optic nerve - pretectal nucleus of midbrain - E-W nucleus- oculomotor nerve - ciliary ganglion - posterior ganglion

26、 nerve - sphincter pupil11. 三叉神经脊束核受损时,面部显现葱皮样分布区痛温觉缺失。12. 角膜反射：角膜三叉神经的眼神经三叉神经节三叉神经感觉主核两侧面神经核面神经 眼轮匝肌13. 支配面上部各肌的神经原接受双侧皮质延髓束的掌握。支配面下部各肌的接受对侧皮质延髓束的掌握（中枢性面瘫不累及眼裂以上面肌）病变部位四周性面瘫舌前 2/3 味觉障碍唾液分泌障碍听觉过敏泪液分泌障碍Hunt 综合征膝状神经节 +镫骨肌支以上 +鼓索支以上 +茎乳孔以下 +球麻痹真性球麻痹假性球麻痹病变部位疑核,舌下神经核及,多为一侧双侧皮质或皮质延髓束强哭强笑 -+舌颤及萎缩 +-咽反射 -+

27、声音嘶哑,吞咽困难 +14. 感觉传导通路三级神经元：脊髓后根神经节,脊髓后角或延髓背部薄束核及楔束核,对侧丘脑腹后外侧核15乳头 T4脐 T10腹股沟 T12, L116. 脊髓后索受损同侧病变平面以下深感觉缺失,并显现感觉性共济失调。17. 分别性感觉障碍（ dissociated sensorydisorder）：脊髓丘脑束损耗时,对侧损害平面以下痛温觉缺失,而触觉和深感觉仍储存。18. 运动系统由下运动神经元,上运动神经元（锥体系）,锥体外系和小脑系统组成。19. 脊髓断联休克：迟缓性瘫痪（flaccid paralysis） , 肌张力低,腱反射消逝或减弱。20. 折刀样痉挛 cla

28、sp knifepasticity：每次作被动运动时,刚开头阻力大,一旦启动后阻力快速下降,如同开关折刀。21. 上下运动神经元瘫痪的鉴别体征上运动神经元瘫下运动神经元瘫瘫痪分布整个肢体为主 单瘫, 偏瘫, 截瘫 肌群为主肌张力增高 , 痉挛性瘫痪降低 , 迟缓性瘫痪腱反射增强减低或消逝病理反射 +-肌萎缩无或废用性萎缩明显肌颤 fasciculation-+神经传导正常反常失神经电位 -+可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结22. 锥体外系的主要功能：维护肌张力,身体姿态和和谐运动。23. 锥体外系障碍临床表现：静止性震颤tremor atrest 。肌强直 rigidity。舞

29、蹈动作 chorea。手足徐动症 athetosis。抽搐症 tics。变形性肌张力障碍dystoniamuscuiorum deformans。偏身投掷运动 hemiballismus。24. 静止性震颤（ tremor at rest）：搓丸样动作,见于Parkinson病。 Static or rest tremor the limb is at rest. It has a frequencyof 4-6Hz and is characteristicof Parkinsonism.肌强直（ rigidity）：铅管样强直（ lead pipe）,齿轮样强直 cogwheel ,假面具

30、脸,慌张步态。25. 变形性肌张力障碍常见于肝豆状核变形。26. 小脑半球与身体是同侧关系。27. 小脑病变最常见的症状共济失调（ataxia ）。（小脑蚓部躯干性共济失调。小脑半球同侧肢体障碍）28. Babinski征锥体束受损的特点性反射。29. 回缩反射或防备反射：是巴氏征的增强反应,表现为刺激下肢任何部位均可显现双侧巴氏征和双下肢回缩。30. 总体反射：脊髓完全横贯性损害时,如反应更加猛烈,仍可合并大小便排空,举阳,射精,下肢出汗,竖毛,皮肤发红。31. 额叶躯体运动,语言及高级思维活动（运动性失语,精神障碍） 颞叶听觉,语言,记忆（感觉性失语）顶叶躯体感觉,味觉,语言（对侧同向下象

31、限盲） 枕叶视觉岛叶内脏感觉边缘叶心情,行为,内脏活动32. 内囊区受损时,可显现典型的“三偏”综合征对侧肢体偏瘫,偏身感觉障碍,偏盲。33. Kernig征：屈髋屈膝成直角,阳性表现为伸膝受限,并伴疼痛和屈肌痉挛,是脑膜刺激征之一。34. 痉挛性偏瘫步态（划圈步态）一侧锥体束损害,见于脑性偏瘫。痉挛性截瘫步态（剪刀步态）见于脑性瘫痪和先天性痉挛截瘫。共济失调步态（醉汉步态）见于小脑损耗或前庭病变。慌张步态见于震颤麻痹。跨阈步态见于腓总神经损耗。摇摆步态见于肌养分不良。35. 深反射平面定位（看一眼P63）36. 去皮质强直（ decorticate）：表现为上肢屈曲下肢伸直去脑强直：四肢均伸

32、性强直37. 无动性缄默（ akineticmutism ）：又称睁眼昏迷。病变在脑干上部和网状激活系统,病人无目的的凝视,似觉醒状态但缄默不语,肢体不能活动。38. 运动性失语：表达障碍而能懂得,额下回后部损耗所致。感觉性失语：懂得障碍而说话流利,但答非所问,左颞下回后部受损。脑血管病1、Willis环：又称脑底动脉环,由双侧颈内动脉、大脑前动脉、大脑后动脉和前、后交通动脉连接而成。2、脑血管疾病的危急因素：高血压是各型脑卒中最重要的独立危急因素可干预的：高血压、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、TIA 或脑卒中史、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等。可编辑资料 -

33、 - - 欢迎下载精品名师归纳总结不行干预的：高龄、性别、种族、遗传因素等。3、脑血管疾病的病因：基本病因：血管壁病变：高血压性脑细小动脉硬化,脑动脉粥样硬化,血管先天性发育反常和遗传性疾病、各种感染和非感染性动、静脉炎,中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变心脏病其它促发因素：血流淌力学因素：血压过高或过低,血容量转变,心脏病血液成分反常：血粘度转变,血小板数量或功能反常,凝血或纤溶系统功能反常4、短暂性脑缺血发作（ transient ischemic attack, TIA）： are brief, reversible episodes of focal, nonconvulsive

34、ischemic neurological disturbance, symptoms andsigns last less than 24 hours, usually last onlyminutes. 脑动脉一过性供血不足引起的局灶性脑功能障碍,尚未发生脑梗死。5、颈内动脉系统 TIA 临床表现：表现为短暂性偏侧或单个肢体无力,面部、单个肢体或偏身麻木,同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个症状组合。发生在优势半球时可有失语（Ipsilateralvisual disturbance、Contralateral sensori-motor disturbance, Aphasia br

35、iefly）6、猝倒发作（ dropattack ）：脑干网状结构缺血所致,表现为突发四肢无力、跌倒,随后在极短时间内自行起立,病人不察觉到意识障碍,是椎基动脉系统 TIA 的一种特殊表现。另有少数患者显现一过性意识障碍,清醒后可无任何症状。7、TIA药物治疗：抗凝治疗：Anticoagulation drugswarfain heparin抗血小板集合治疗： Antiplatelet drugsaspirin钙离子拮抗剂8、脑卒中的危急因素：高血压、心脏病、糖尿病、TIA 、脑卒中史、吸烟、酗酒、高血脂症9、动脉血栓性脑梗死最主要的病因是脑动脉粥样硬化。10、大脑中动脉血栓形成的临床表现：皮

36、质支闭塞：中枢性偏瘫、偏身感觉障碍,以头面部和上肢为重,向对侧凝视麻痹或空间忽视。优势半球受损可有运动性或感觉性失语。MCA cortical branches occluded： Motor deficit is limited to face and arm with little affection of legBroca aphasia and wernnick aphasiaHomonymous hemianopia中心支闭塞：对侧偏瘫、偏身感觉障碍,而没有皮质功能受损症状。大脑中动脉起始段（主干）闭塞：由于堵塞位于Willis环远侧,无有效侧支循环,临床上同时有中心支和皮质支闭塞的

37、表现,且因广泛脑水肿常有昏迷,甚至脑疝、死亡。MCA stem occluded ： Contralateral hemiplegiaHemianesthesia Homonymoushemianopia Deviation of the head and eyes toward the side of lesion Aphasia with left hemispheric lesion unconsciousness皮质吻合支的侧支代偿良好的主干闭塞,也仅可有中心支闭塞的表现。MCA penetrating vessels occluded or stem occluded with go

38、od collateralcirculation： Contralateral hemiplegia,hemianesthesia,phasia or dysarthena, No consciousness Or cortex functions disturbance11、椎基动脉系统（后循环）脑梗死较常见的综合征有：大脑脚综合征（ Weber syndrome ）中脑顶盖综合征（ Parinaud syndrome）中脑被盖综合征 Benedikt syndrome 脑桥外侧综合征（Millar-Gubler syndrome）脑桥内侧综合征Fovillesyndrome 闭锁综合征 l

39、ocked-in syndrome延髓背外侧综合征（ Wallenberg syndrome）基底动脉尖综合征 topof the basilar artery syndrome 12、脑梗死预防并发症：有昏迷或肢体瘫痪时,准时翻身,勉励患者早期适当活动,以预防肺栓赛、下肢深静脉血栓形成、褥疮、肌肉痉挛及关节强直等,即时康复锤炼。留意口腔护理,大小便通畅。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结13、目前公认的溶栓的时间窗是起病3 小时以内。14、复流和脑爱护相结合应是脑梗死最有效的治疗方法,脑爱护制剂有钙通道拮抗剂。15、导致脑栓塞的栓子主要来自心脏。16、常见的几种腔隙综合征：纯运

40、动性轻偏瘫（ Pure motor stroke）纯感觉性卒中（ Pure sensory stroke ）感觉运动性卒中共济失调性轻偏瘫（Ataxia hemiparesis）构音障碍手笨拙综合征（Dysarthria clumsyhand syndrome ）17、脑出血的最主要病因是高血亚脑内细小动脉硬化,豆纹动脉（Lenticulostriate arteries）最常见,故多发生在大脑半球基底核区。18、壳核出血的临床表现：内囊外侧型出血,为高血压脑出血最常见型,多由豆纹动脉破裂引起。导致典型的对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲,位于优势半球可有失语。出血量大,可导致颅高压、昏迷, 甚

41、至死亡。19、脑桥出血的临床表现：占脑干出血的80以上,多由基底动脉的旁中心支破裂引起。可马上昏迷、四肢瘫痪、针孔样瞳 孔,中枢性高热,呼吸不规章,伴多脏器功能急性损害,多在48 小时以内死亡。也有小灶出血者,症状稍微,意识清晰,表现为眩晕、交叉性瘫痪或感觉障碍,预后较好。20、脑出血帮助检查首选CT。21、脑出血：掌握脑水肿、颅高压是降低病死率的关键。22、蛛网膜下腔出血最常见的缘由是颅内动脉瘤,常见部位在颈内动脉系统, 特殊靠近脑底大动脉的前部。其次为脑动静脉畸形。其它见P14523、蛛网膜下腔出血的并发症：再出血Rebleeding脑积水 Acute hydrocephalus脑动脉痉挛

42、Vasospasm24、蛛网膜下腔出血的帮助检查：头颅CT,腰穿脑脊液检查,DSA25、蛛网膜下腔出血需要防治的并发症：防治脑积水： 病后行脑脊液置换, 排除血凝块可削减脑积水的发生。治疗病因后, 急性梗阻性脑积水应行脑室穿刺引流, 加强脱水降颅压。交通性脑积水可口服diamox ,削减分泌。症状无缓解行脑室腹腔分流。防治脑血管痉挛：早期手术处理动脉瘤、脑脊液置换、防止过度脱水可削减发生。治疗病因后,尼莫的平nimodipine口服或连续静脉滴注,连用7 至 10 天,可缓解痉挛,但有血压下降、头痛加剧等副作用。四周神经病变1. 基本病理变化： 1）瓦勒变性（ Wallerian degene

43、ration）2）轴突变性（ axonal degeneration）3）节段性脱髓鞘（ segmental demyelination）4）神经元变性2. 主要帮助检查：电生理检查,包括神经冲动传导速度测定（NCV）和肌电图 EMG检查3. 痛性抽搐：三叉神经痛重者可引起面肌反射性抽搐,口角牵向患侧称之为,可伴有流泪、流涕、面部潮红,结膜充血等。4. “触发点”或“扳机点” ：受累的三叉神经分布的区内,疼痛以口角、鼻翼、脸蛋、舌等处极为敏锐,轻触即可引起疼痛发作,这些敏锐的区成为。5. 三叉神经痛的治疗：药物治疗为首选的基本治疗,卡马西平为首选药物。6. 特发性面神经麻痹治疗：皮质激素首选。

44、7. 吉兰- 巴雷综合征（ Guillain-barre syndrome,GBS）1） 病因与空肠弯曲菌感染关系最为亲密2） 诊断依据： 14 周感染史急性亚急性起病四肢对称性下运动神经元瘫痪,末梢感觉障碍及脑神经受累脑脊液： 蛋白上升,细胞正常腱反射减弱或消逝。3） * 末梢感觉障碍为手套、袜套样感觉障碍。脑神经麻痹以面神经麻痹最常见,表现为双侧或单侧四周性面瘫。其次为舌咽、迷走神经麻痹,动眼、三叉展、舌下神经损害少见。8. 蛋白- 细胞分别现象：脑脊液转变为蛋白含量增高、细胞数正常称之为。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结9. GBS 的一线治疗：血浆置换和静脉注射丙球,后

45、者首选。10. GBS 的鉴别诊断：急性脊髓灰质炎,急性脊髓炎,全身型重症肌无力,周期性瘫痪。11. GBS 的主要死因：呼吸肌麻痹。中枢神经系统感染1. 单纯疱疹病毒脑炎是由单纯疱疹病毒（herpes simplexvirus ）引起的脑部炎症。HSV是嗜神经病毒,属 DNA病毒。2. 单纯疱疹病毒脑炎的两大病理特点：神经细胞和胶质细胞内有嗜酸性包涵体,包含体内含有HSV DNA颗粒和抗原。脑实质出血性坏死。3. HSV 的确诊依靠脑组织活检,发觉神经的细胞核内嗜酸性包涵体或电镜下发觉HSV病毒颗粒可以确诊。确诊后药物治疗首选阿昔洛韦（ aciclovior）。4. 新型隐球菌脑膜炎是最常见的颅内真菌感染。新型隐球菌属弱致病力性真菌,常在