fever新课件五年制公开课-final.ppt

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1、概述概述( (定义）定义）发热的原因和机制发热的原因和机制发热的时相及其热代谢特点发热的时相及其热代谢特点发热时机体机能代谢变化发热时机体机能代谢变化发热的生物学意义和处理原则发热的生物学意义和处理原则讲述内容讲述内容第一节第一节. .概述概述 (Introduction)(Introduction)一一. .正常的体温调节过程正常的体温调节过程(Regulation of normal body (Regulation of normal body temperature)temperature)散热散热POAH (Preoptic anterior hypothalamus )外周温度感受

2、器外周温度感受器深部温度感受器深部温度感受器调定点调定点汗腺汗腺外周血管外周血管骨骼肌骨骼肌产热产热平衡平衡传导传导,对流对流,辐射等辐射等正常体温调节基本机制示意图正常体温调节基本机制示意图Homeostasis (36 37）Activates heat-loss center in hypothalamusSkin blood vessels constrictSkeletal muscles activated, shivering beginsSkin blood vessels dilateSweat glands activatedImbalanceImbalanceBody t

3、emperature decreasesActivates heat-promoting center in hypothalamus Hot stimulus Blood warmer than set point Cold stimulus Blood cooler than set pointBody temperature increases二二. .发热的概念发热的概念（Concept of feverConcept of fever）生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、 精神紧张精神紧张病理性体温升高病理性体温升高：发热：调节性体温升高发热：调节

4、性体温升高 ，调定点上移调定点上移。 过热：被动性体温升过热：被动性体温升高高 ，超过了调定点水超过了调定点水平；调定点不上移。平；调定点不上移。体温升高体温升高发热发热 调定点调定点 (set point) 在下丘脑体温调节中枢内存在着与在下丘脑体温调节中枢内存在着与恒温器相类似的结构恒温器相类似的结构, ,在体温调节中起着核在体温调节中起着核心作用。心作用。发热发热发热时无体温调节障碍发热时无体温调节障碍 发热（发热（FeverFever）在发热激活物的在发热激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常值引起的调节性体温升高

5、，超过正常值0.50.5（37.537.50 0C)C)时的病理过程称为发热。时的病理过程称为发热。发热发热体温升高体温升高发热发热过热（过热（HyperthermiaHyperthermia）由于机体体温调节机制失衡或调节障碍由于机体体温调节机制失衡或调节障碍引起的引起的被动性体温升高被动性体温升高，其程度可，其程度可超过超过体温调定点。体温调定点。过热过热散热障碍：先天性汗腺缺乏散热障碍：先天性汗腺缺乏, ,中暑中暑 产热过度：甲亢产热过度：甲亢调节中枢功能障碍调节中枢功能障碍: :下丘脑损伤下丘脑损伤过热产生的原因过热产生的原因: :过热过热无致热原无致热原调定点上移调定点上移防治原则防

6、治原则针对致热原针对致热原表表5-15-1过热和发热的比较过热和发热的比较有致热原有致热原病因病因调定点无变化，调定点无变化，效应障碍效应障碍发病机制发病机制物理降温物理降温发热发热过热过热体内因素体内因素周围环境温度过高周围环境温度过高发热与过热发热与过热 热型：热型：观察患者体温升降的速度、观察患者体温升降的速度、幅度、高温持续时间，绘制成体温曲线。幅度、高温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内的体温曲线的形态称为在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。热型。 不同的热型与不同的疾病联系！不同的热型与不同的疾病联系！体温持续于体温持续于3940左右左右. 24h波动范围不超过波动范围不超过

7、1见于见于伤寒、大叶性肺炎伤寒、大叶性肺炎稽留热稽留热 ( (热型热型1 1体温在体温在39以上，但以上，但波动幅度大；波动幅度大； 24h内温度超过内温度超过2以以上；上；见于见于败血症，风湿热，败血症，风湿热，肝脓肿。肝脓肿。弛张热弛张热 ( (热型热型2 2高热期与无热期交替出现；高热期与无热期交替出现；体温波动幅度可达数度；体温波动幅度可达数度；见于见于疟疾疟疾, 急性急性 肾盂肾炎。肾盂肾炎。 间歇热间歇热 ( () )热型热型3 3波状热波状热( () )体温逐渐升高达体温逐渐升高达39以以上，数天后又逐渐下降，上，数天后又逐渐下降，如此反复；如此反复；见于见于布鲁菌病。布鲁菌病。

8、热型热型4 4回归热回归热( () )体温骤然升高至体温骤然升高至39以以 上，持续数天后又骤然下上，持续数天后又骤然下降至正常水平降至正常水平； 高热期与无热期各持续高热期与无热期各持续若干天，即规律性相互交若干天，即规律性相互交替；替；见于见于何杰金氏病。何杰金氏病。热型热型5 5不规则热不规则热 ( () )发热无规律可循发热无规律可循； 见于见于结核病，瘤性发热，结核病，瘤性发热，流感。流感。 热型热型6 6第二节、发热的病因与机第二节、发热的病因与机 制制 (Causes and mechanism of fever) 致热原致热原发热发热外致热原外致热原内生致热原内生致热原发热发热

9、发热激活物发热激活物内生致热原内生致热原产内生致产内生致热原细胞热原细胞发热发热激活激活产生释放产生释放？(一) 、发热激活物的概念发热激活物的概念(Concept of the pyrogenic activator)发热激活物发热激活物 发热激活物发热激活物(pyrogenic activator)(pyrogenic activator)是指凡能激活体内某些细胞，产生和释是指凡能激活体内某些细胞，产生和释放内生致热原（致热性细胞因子）的物放内生致热原（致热性细胞因子）的物质，包括外致热原和体内的一些物质质，包括外致热原和体内的一些物质。 (二) 、发热激活物的分类发热激活物的分类(Cla

10、ssification of the pyrogenic activator)发热激活物发热激活物体内产物体内产物外致热原外致热原细菌细菌病毒病毒真菌真菌螺旋体螺旋体微生物和微生物和寄生虫（疟原虫）寄生虫（疟原虫）抗原抗体复合物抗原抗体复合物致炎物和炎症灶激活物致炎物和炎症灶激活物类固醇类固醇发热激活物发热激活物(pyrogenic activators) 1. 1. 细菌：细菌： （1 1）G G- - 性菌：性菌： 大肠杆菌（大肠杆菌（E.ColiE.Coli）、志贺氏菌、）、志贺氏菌、 脑膜炎球菌、淋球菌等脑膜炎球菌、淋球菌等 致热物质致热物质: : 脂多糖（脂多糖（lipopolysa

11、ccharidelipopolysaccharide，LPSLPS）: : 又被称为内毒素（又被称为内毒素（endotoxinendotoxin，ETET） OO抗原多糖侧链抗原多糖侧链核心多糖核心多糖脂脂 质质A A (Lipid A):(Lipid A):致热的主要成分致热的主要成分脂多糖脂多糖 （2 2）G G+ +菌菌: : 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、 白喉杆菌、枯草杆菌等白喉杆菌、枯草杆菌等 致热方式致热方式: : 全菌体被细胞吞噬全菌体被细胞吞噬; ; 活的活的/ /加热杀死的葡萄球菌加热杀死的葡萄球菌 家兔家兔 EPEP 外毒素：（金葡菌外毒素：（金

12、葡菌 TSST-1TSST-1） （葡萄球菌（葡萄球菌肠毒素）肠毒素） （A A型链球菌型链球菌红疹毒素）红疹毒素） 肽聚糖：细胞壁骨架，类似肽聚糖：细胞壁骨架，类似LPSLPS3.3.真菌：真菌： 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 全菌体及全菌体及 荚膜多糖和蛋白质致热荚膜多糖和蛋白质致热 2.2.病毒：病毒： 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒、出血热流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒、出血热病毒等人类的致病病毒多数为包膜病毒。病毒等人类的致病病毒多数为包膜病毒。 致热物质：包膜脂蛋白致热物质：包膜脂蛋白 血凝素（血凝素（haemagglutininhaemagglut

13、inin）4.4.螺旋体：螺旋体： 钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体 等溶血毒素、细胞毒因子和外毒素致热等溶血毒素、细胞毒因子和外毒素致热5.5.疟原虫疟原虫：裂殖子和代谢产物致热裂殖子和代谢产物致热体内产物体内产物: :1 1、Ag-AbAg-Ab复合物复合物2 2、致炎物和炎症灶激活物、致炎物和炎症灶激活物: : 硅酸盐及尿酸盐结晶、炎性渗出硅酸盐及尿酸盐结晶、炎性渗出 物、组织坏死物、组织坏死3 3、类固醇代谢产物、类固醇代谢产物: :本胆烷醇酮本胆烷醇酮发热激活物发热激活物激活激活产生释放产生释放？产内生致产内生致热原细胞热原细胞？内生致热原内生

14、致热原？( (二二) )、 产产EP细胞细胞（EP production cells）单核单核/ /巨噬细胞巨噬细胞内皮细胞内皮细胞淋巴细胞淋巴细胞肿瘤细胞等肿瘤细胞等内生致热原内生致热原LPSLPS binding proteinToll like receptorActivate NF-B EP gene transcription and expressionEP producing cell（一）（一）TollToll样受体介导的细胞活化样受体介导的细胞活化（二）（二）T T细胞受体介导的细胞受体介导的T T淋巴细胞活化途径淋巴细胞活化途径( (一一) )、内生致热原、内生致热原(EP

15、)(EP)的概念的概念(Concept of endogenous (Concept of endogenous pyrogen)pyrogen)内生致热原内生致热原内生致热原（内生致热原（Endogenous Pyrogen, EP)Endogenous Pyrogen, EP)是指体内某些细胞被发热激活物激活后是指体内某些细胞被发热激活物激活后产生的一组内源性的、不耐热的、能作用于产生的一组内源性的、不耐热的、能作用于体温调节中枢引起发热的致热性细胞因子。体温调节中枢引起发热的致热性细胞因子。 (三) 、EP的种类及生物学特性的种类及生物学特性（Classification and bio

16、logical character of EP）白细胞介素白细胞介素-1(interlukin-1,IL-1)-1(interlukin-1,IL-1)肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)(tumor necrosis factor,TNF)干扰素干扰素( interferon,IFN)( interferon,IFN)白细胞介素白细胞介素-6(IL-6)-6(IL-6)内生致热原内生致热原（1 1）白细胞介素）白细胞介素-1(IL-1)-1(IL-1)：受体在下丘脑外侧密度最高受体在下丘脑外侧密度最高致热作用强致热作用强, ,可被环氧合酶抑制剂阻断可

17、被环氧合酶抑制剂阻断对体温中枢的活动有明显的影响对体温中枢的活动有明显的影响, ,反复注射不产生耐受反复注射不产生耐受(2) 致热作用强致热作用强, ,可被环氧化酶抑制剂阻断可被环氧化酶抑制剂阻断反复注射不产生耐受反复注射不产生耐受(3)(3)引起单相热引起单相热不耐热不耐热多种细胞可产生多种细胞可产生ETET，IL-1IL-1，TNFTNF等都能诱导其产生和释放等都能诱导其产生和释放致热作用强致热作用强, ,可被环氧化酶抑制剂阻断可被环氧化酶抑制剂阻断名名 称称细胞来源细胞来源 特特 性性致热作用致热作用白细胞介素白细胞介素- -1(IL-1)1(IL-1)单核、巨噬、内单核、巨噬、内皮、星

18、状及肿瘤皮、星状及肿瘤细胞等细胞等多肽多肽(17kD), (17kD), 不不耐 热耐 热 , 7 0 , 7 0 ,30min 30min 可破坏可破坏, ,其受体在下丘脑其受体在下丘脑致热性强，双峰致热性强，双峰热（热（2h2h后后/2 24h4h后）后）, ,降热敏降热敏N N元元放电率放电率, ,升冷敏升冷敏N N元放电率元放电率肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子（TNFTNF）单核、巨噬细单核、巨噬细胞、淋巴细胞胞、淋巴细胞小分子蛋白小分子蛋白, , 抑抑制肿瘤制肿瘤, 70, 70，30min 30min 可破坏可破坏双峰热（双峰热（1h1h后后/3/34h4h后）后）单峰热单峰热( (小剂

19、量小剂量) )干扰素（干扰素（IFNIFN）淋巴细胞、淋巴细胞、NKNK细细胞、成纤维细胞胞、成纤维细胞( (病毒感染后病毒感染后) )低分子量糖蛋白低分子量糖蛋白抗病毒抗肿瘤抗病毒抗肿瘤可产生耐受性可产生耐受性单峰热（单峰热（2h2h后）后）白细胞介素白细胞介素(IL-(IL-) ) 单核、成纤维和单核、成纤维和内皮细胞、淋巴内皮细胞、淋巴细胞细胞184184个氨基酸组个氨基酸组成，基因定位于成，基因定位于7 7号染色，号染色，TNFTNF等可诱生等可诱生基因敲除后，基因敲除后， ETET不引起发热不引起发热内生致热原的种类内生致热原的种类其他内生致热原其他内生致热原：巨噬细胞炎症蛋白巨噬细

20、胞炎症蛋白- -（MIP-1MIP-1）、）、睫状神经营养因子（睫状神经营养因子（CNTFCNTF）、）、 白细胞介素白细胞介素- - （IL-8IL-8）、）、白细胞介素白细胞介素-2 -2 （IL-2IL-2）、等。）、等。内生致热原内生致热原发热激活物发热激活物内生致热原内生致热原产内生致产内生致热原细胞热原细胞激活激活产生释放产生释放？发热发热？（三）三）EPEP升高体温中枢升高体温中枢调定点的机制调定点的机制(Mechanism of the raising of(Mechanism of the raising ofsetting point by EP)setting point

21、 by EP)1.1.体温调节中枢：体温调节中枢：正调节中枢正调节中枢：视前区视前区- -下丘脑前部下丘脑前部（Preoptic anterior hypothalamusPreoptic anterior hypothalamus， POAH POAH ， 包含有冷敏感神经原包含有冷敏感神经原/ /热敏感神经原热敏感神经原）负调节中枢：中杏仁核负调节中枢：中杏仁核 （medial amydaloid nucleusmedial amydaloid nucleus，MANMAN）、）、 弓状核（弓状核（Arcuate nucleus)Arcuate nucleus)、 腹中膈（腹中膈（vent

22、ral septal areaventral septal area，VSAVSA）2.EP2.EP信号传入中枢的途径：信号传入中枢的途径：（1 1）EPsEPs通过血脑屏障直接转运入脑（饱和转运，病理）通过血脑屏障直接转运入脑（饱和转运，病理）（2）EPsEPs通过终板血管器作用于体温调节中枢（见图）通过终板血管器作用于体温调节中枢（见图） (organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)(organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)（3 3）EPsEPs通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号通过迷走神经向

23、体温调节中枢传递发热信号R1233.EPs3.EPs升高体温调定点的机制：中枢发热介质升高体温调定点的机制：中枢发热介质（）正调节介质（）正调节介质A. A. 前列腺素前列腺素E E （prostagladine E, PGprostagladine E, PG） D. NaD. Na+ +/Ca/Ca2+2+比值比值C. C. 环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（cAMPcAMP）B. B. 促皮质激素释放激素（促皮质激素释放激素（CRHCRH）E. E. 一氧化氮（一氧化氮（nitric oxide, NOnitric oxide, NO）下丘脑组织与下丘脑组织与EPsEPs体外培养，有体外培养，有P

24、GEPGE2 2合成合成 PGEPGE：降低热敏：降低热敏N N原的点燃率，抑制散热原的点燃率，抑制散热 升高冷敏升高冷敏N N原的点燃率，增加产热原的点燃率，增加产热微注射法将微注射法将PGE2PGE2注入注入POAHPOAH区区 发热，发热，而偏离而偏离POAHPOAH区，则不引起发热。区，则不引起发热。脑室（脑室（ICVICV）内注射）内注射PGEPGE2 2 发热；发热；EPsEPs引起发热的同时，引起发热的同时，CSFCSF中中PGEPGE2 2 阻断阻断PGEPGE合成的药物，可解合成的药物，可解EPsEPs性发热性发热PGEPGE（前列腺素（前列腺素E E）PLA2（磷脂酶（磷脂

25、酶A2）CyclooxygenaseCyclooxygenase，COXCOX （环氧化酶）（环氧化酶） CRH:中枢注入中枢注入CRH CRH 脑温，结肠温度脑温，结肠温度 IL-1IL-1，IL-6IL-6可使离体、在体下丘脑释放可使离体、在体下丘脑释放CRHCRHIL-1IL-1 ，IL-6IL-6引起的发热，可被引起的发热，可被CRHCRH受体拮抗受体拮抗剂或单抗阻断剂或单抗阻断, ,但不受但不受COXCOX抑制剂的影响抑制剂的影响cAMP:外源性外源性cAMP脑内注射引起发热脑内注射引起发热, ,潜伏期较潜伏期较EP为短为短某些发热激活物某些发热激活物, ,EP及及PGE引起的发热时

26、引起的发热时, ,脑脊液脑脊液cAMP明显明显,且与发热效应呈正相关且与发热效应呈正相关过热时过热时cAMPcAMP不发生明显变化不发生明显变化外源性外源性cAMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂增强；可被磷酸二酯酶激活剂或腺苷酸抑制剂增强；可被磷酸二酯酶激活剂或腺苷酸环化酶抑制剂减弱环化酶抑制剂减弱NaNa+ +/Ca/Ca2+2+比值比值：脑室内灌注脑室内灌注NaNa+ +体温体温，灌注，灌注Ca Ca 2+2+体温体温脑室内灌注降钙剂（脑室内灌注降钙剂（EGTA）体温）体温，脑脊，脑脊液液cAMP明显明显EPs EPs 下丘脑下丘脑 NaNa+ +/Ca/C

27、a2+2+ cAMP cAMP 调定点调定点 预先灌注预先灌注CaClCaCl2 2可阻断可阻断EGTAEGTA的致热作用的致热作用, ,同同时也阻断脑脊液时也阻断脑脊液cAMP NO (nitric oxide):NO (nitric oxide):作用于作用于POAH、OVLT部位，介导发热时的部位，介导发热时的体温升高体温升高通过刺激综色脂肪组织的代谢活动导通过刺激综色脂肪组织的代谢活动导致产热增加致产热增加抑制发热时负相调节介质的合成与释放抑制发热时负相调节介质的合成与释放 热热 限限 热限热限(febrile ceiling)(febrile ceiling)：发热：发热时体温上升的

28、高度被限制在一特定范时体温上升的高度被限制在一特定范围（围（4242c c）以下的现象，是机体调节）以下的现象，是机体调节体温升高的自我限制。体温升高的自我限制。（）负调节介质（）负调节介质：A.A.精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP）B.B. - -黑素细胞刺激素（黑素细胞刺激素（ -MSH-MSH）C.C.脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1-1（lipocortin-1lipocortin-1） 精氨酸加压素（精氨酸加压素（arginine asopressin, AVParginine asopressin, AVP）：）： 脑内注射脑内注射AVP 解热解热AVPAVP阻断剂阻断剂 增强增强

29、EPsEPs发热发热 - -黑色细胞刺激素黑色细胞刺激素（ - melanocyte-stimulating hormone, -MSH）脑室内注脑室内注 - -MSH 解热解热EPsEPs发热时，在脑室中隔区注入发热时，在脑室中隔区注入 - -MSH 解热解热 -MSH-MSH解热时，兔耳皮肤温度解热时，兔耳皮肤温度 ，使，使散热散热 内源性内源性 -MSH-MSH能限制发热的高度和持续时间能限制发热的高度和持续时间脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1-1（Lipocortin-1Lipocortin-1）钙依赖性磷酸脂结合蛋白，主要存在于脑，肺钙依赖性磷酸脂结合蛋白，主要存在于脑，肺糖皮质激素解热作用

30、依赖于其释放糖皮质激素解热作用依赖于其释放中枢内注射重组脂皮质蛋白中枢内注射重组脂皮质蛋白-1-1，可明显抑制，可明显抑制IL-1IL-1，IL-6IL-6，IL-8IL-8，CRHCRH诱导的发热诱导的发热图图5-1. 5-1. 正、负调节因素共同控制体温正、负调节因素共同控制体温“调定点调定点” ARCARC图图5-3 5-3 发热发病学基本环节示意图发热发病学基本环节示意图发热的基本环节：发热的基本环节：1 1、信息传递：发热激活物、信息传递：发热激活物 体内体内 产生产生EPsEPs 2 2、中枢调节：、中枢调节：EPs EPs 下丘脑下丘脑 中枢介质中枢介质 （PGEPGE，CRHC

31、RH，cAMPcAMP，NaNa+ +/Ca/Ca+比值）比值） 体温体温 调定点上移；而调定点上移；而AVPAVP， -MSH-MSH等反馈调节，限制等反馈调节，限制 调定点上升过高调定点上升过高3 3、效应反应：调定点上移后，中心温度低于调定点、效应反应：调定点上移后，中心温度低于调定点 新水平，体温调节中枢发出升温指令新水平，体温调节中枢发出升温指令, ,产热增强产热增强, , 在新的调定点重新达到平衡。在新的调定点重新达到平衡。 第三节第三节. . 发热的时相及其发热的时相及其 热代谢特点热代谢特点 (Stage and specialities)IIIIIII体温上升期；II高温持续

32、期；III体温下降期； 调定点动态曲线； 体温曲线。图图5-4 5-4 典型发热过程的三个时相典型发热过程的三个时相表表5-6 5-6 发热三个时相的临床表现及热代谢特点发热三个时相的临床表现及热代谢特点体温上升期体温上升期产热产热 散热散热恶寒恶寒寒战寒战皮肤苍白、四肢冷厥皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮鸡皮”1.1.产热增加：产热增加：代谢率增高代谢率增高寒战寒战2.2.散热减少：血管收缩，血流减少散热减少：血管收缩，血流减少高温持续期高温持续期产热产热 散热散热自觉酷热自觉酷热皮肤干燥、发红皮肤干燥、发红中心体温中心体温 上移的上移的“调定点调定点”水平水平产热与散热在较高水平保持相对平衡产热与

33、散热在较高水平保持相对平衡体温下降期体温下降期产热产热 散热散热出汗出汗皮肤血管扩张皮肤血管扩张“调定点调定点”回复至正常，中回复至正常，中心体温心体温“调定点调定点”，散热反应，散热反应第四节第四节. .发热时机体代谢与发热时机体代谢与功能的改变功能的改变( Change of metabolism and biological ( Change of metabolism and biological function)function)（一）（一） 物质代谢的改变物质代谢的改变: : 1 1、糖代谢、糖代谢 2 2、脂肪代谢、脂肪代谢 3 3、蛋白质代谢、蛋白质代谢 4 4、水、盐及维生

34、素代谢、水、盐及维生素代谢2 2、呼吸系统改变、呼吸系统改变: : 血温血温 、酸性代谢产物、酸性代谢产物 呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋, ,呼吸呼吸 加深加快加深加快. . 加强散热加强散热, ,呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（二）（二） 生理功能改变生理功能改变: : 1 1、中枢神经系统改变、中枢神经系统改变: : 头痛头痛, ,头晕头晕, ,嗜睡嗜睡, ,幻觉幻觉, ,高热惊厥高热惊厥( (小儿小儿) ) 3 3、消化系统改变、消化系统改变: :交感兴奋交感兴奋 消化液分泌消化液分泌 胃肠蠕动胃肠蠕动体温升高体温升高水分蒸发较多水分蒸发较多口腔黏膜干燥口腔黏膜干燥4 4、循环系统改变、循环系统改

35、变: :血温 窦房结交感-肾上腺髓质系统兴奋心率 ,心肌收缩力心输出量 1 1、抗感染能力的改变、抗感染能力的改变 2 2、对肿瘤细胞的影响、对肿瘤细胞的影响 3 3、急性期反应、急性期反应5 5、免疫系统的改变免疫系统的改变: :第五节、发热的生物学意义第五节、发热的生物学意义及处理原则及处理原则 ( ( Biological meaning and treatment of fever) ) 一、发热的生物学意义一、发热的生物学意义 Fever: Friend or Foe ? Answer: 有利有弊有利有弊 二、发热的处理原则：二、发热的处理原则： 1 1 、对一般性发热不要急于解热、

36、对一般性发热不要急于解热 2 2、发热的一般处理：合理护理、发热的一般处理：合理护理1.1.高热（高热（T T 3939 ）2.2.心脏病患者心脏病患者3.3.恶病质患者恶病质患者4.4.妊娠期妇女妊娠期妇女三、三、 必须及时解热的病例：必须及时解热的病例： 四四 解热措施：解热措施： 1. 病因解热：治疗原发病病因解热：治疗原发病 2. 发病学环节解热发病学环节解热: 干扰或阻止干扰或阻止EPs的合成和释放的合成和释放 对抗对抗EPs对体温调节中枢的作用对体温调节中枢的作用 阻断中枢发热介质的合成阻断中枢发热介质的合成 （1 1）化学药物：水杨酸盐类）化学药物：水杨酸盐类( (阻断阻断PGEPGE合成合成) ) （2 2）类固醇解热药：糖皮质激素）类固醇解热药：糖皮质激素 机理：机理：A. A. 抑制抑制EPsEPs合成和释放合成和释放 B. B. 抑制免疫反应和炎症反应抑制免疫反应和炎症反应 C. C. 中枢效应中枢效应 （3 3）清热解毒中草药）清热解毒中草药 3.3.物理降温物理降温概述概述发热的原因和机制发热的原因和机制发热的时相及其热代谢特点发热的时相及其热代谢特点发热时机体机能代谢变化发热时机体机能代谢变化发热的生物学意义和处理原则发热的生物学意义和处理原则讲述内容 (contents)(contents)Thanks !