阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征分解.ppt

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1、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗及护理（OSAHS）耳鼻咽喉头颈外科 相关概念相关概念 1976年美国斯坦福大学的Dement教授和他的研究人员第一次提出了SAS这一疾病名称。睡眠呼吸暂停综合征（SAHS），又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。相关概念相关概念睡眠呼吸暂停(sleep apnea，SA)指睡眠时间歇性发生的口鼻呼吸气流消失持续10s 以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指

2、每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 呼吸暂停吸气受阻SAHS的分类中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）：口和鼻气流、胸腹式呼吸运动同时消失阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：口和鼻无气流，但胸腹呼吸仍然存在混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS）：一次呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼吸暂停OSASH流行概况流行概况 美国威斯康星州的科学家关于中年男性和女性(3O60岁)OSAHS发病情况的研究报道：24的男性和9的女性有睡眠呼吸暂停(定义AHI5次h)；4的男性和2的女性满足OSAHS的标准， OSASH患病率为2%-4%，男女。OSASH流

3、行概况流行概况患病率随着年龄增加而增加.20032004年，我国研究人员在上海、承德、太原等城市进行的OSAHS流行病学调查显示，调查人数170821人中患病率为3.5%4.8%。估计我国30岁OSASH患者至少2000万。影响影响OSASH患病率因素患病率因素 1、年龄： 与年龄同步(60-65岁平台期) 2、性别： 男女 3、地区种族差异：遗传因素、饮食习惯、生 活方式4、采用的流行病调查方法不同，使用的仪器 不同5、诊断标准不同 病因病因 上气道狭窄是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因，与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关；此外，还与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。发病

4、机理发病机理1、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管，关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何部位的狭窄或堵塞，睡眠时肌肉松弛，在吸气时胸腔负压增大，舌根后附与咽壁紧贴，使上呼吸道闭塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。气道部分受阻，气流通过不畅引起打鼾气道部分受阻，气流通过不畅引起打鼾气道完全阻塞，气流中断，发生呼吸暂停。气道完全阻塞，气流中断，发生呼吸暂停。 2、从解剖学方面来看，喉上方有3个部位容易发生狭窄或堵塞，即：鼻和鼻咽，口口咽和软腭，以及舌根部。三者中常以口咽部阻塞为主，当咽部左右径与前后径狭小或舌根肥厚上抬使咽峡上下径变小，以致于咽腔变得狭窄或阻塞，从而导致阻塞性睡眠呼吸

5、暂停 正常咽部结构和正常呼吸正常咽部结构和正常呼吸3、临床上所见前鼻孔鼻咽部狭窄或闭锁、鼻中隔偏曲、鼻息肉、肥厚性鼻炎、鼻腔及鼻咽肿瘤、腺样体及扁桃体肥大、悬雍垂过长、咽腭弓宽阔、软腭松弛、咽壁粘膜下脂肪沉积、咽肌麻痹、舌体肥大、颌骨畸形、喉软骨软化、及颈椎畸形等常引起OSASH发作。OSAHS发病的危险因素1、肥胖(尤其是中心性肥胖)对OSAHS来说是一个重要的危险因素。2、性别、性别 男性发生OSAHS风险是女性的2倍，两性生理结构之间存在众多不同，可解释为何男性具有高发病率。此外，女性激素似乎对OSAHS有保护作用，绝经后妇女发生OSAHS的风险是绝经前妇女的23倍。 3、地理分布和种族

6、差异非裔美国人和亚洲人相比，即使是同样的体质指数，前者发生OSAHS的风险明显增高。而有OSAHS的非裔美国人同自人相比，更趋向于年轻。OSAHS的亚洲人和白人相比较，尽管前者并不特别胖，但严重程度却类似，4、遗传研究证实，OSAHS趋向于家族聚集，提示基因在其发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的风险随着受影响亲戚数目的增加而增加。肥胖这个独立危险因素可解释OSAHS的遗传基础。5、鼻部阻塞鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险，季节性鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较，AHI明显增加。6、饮酒酒精使得上气道扩张肌松弛，阻力增加，健康人和慢性打鼾者产生OSAHS。7、吸烟吸烟似乎增加了OSAH

7、S的发病风险，吸烟相关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。OSAHS的患者中吸烟者占35，而非OSAHS的患者中仅18。 OSAHS发病的危险因素8、其他甲状腺机能减退、肢端肥大症均可使上气道软组织增加，或影响呼吸控制。此外还有镇静药、肌松剂、外源性睾酮的使用及上气道的异常。 阻塞型睡眠呼吸暂停发病机制阻塞型睡眠呼吸暂停发病机制 OSA 发生的关键在于睡眠时咽气道的塌陷。引起上气道阻塞的原因既有解剖上的异常，又有功能上的缺陷。它们都是通过增加咽气道的可塌陷性，影响其开放与关闭的力量对比而发挥作用。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以颏舌肌为主的咽扩

8、张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。 OSAHS的临床表现一、白天临床表现一、白天临床表现 1、嗜睡、嗜睡 2、头晕乏力 3、精神行为异常 除睡眠质量下降造成的原 因外，长期夜间低氧血症尚对大脑有损害 4、晨起头痛 与血压升高、颅内压及脑血流 的变化有关 5、性格变化 6、性功能减退 约有10%的患者可出现二、夜间临床表现 1、打鼾 为主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声气流停止喘气鼾声交替出现，一般气流中断2030秒，个别长达2分钟以上。 2、呼吸暂停 3、憋醒 4、多动不安 因低氧血症，患者翻身频繁 5、多汗 与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂 停导致高碳酸血症有关。 6

9、、遗尿 7、睡眠行为异常 表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听多系统损害1、高血压 OSAHS是高血压发生的独立危险因子，是继发性高血压的首位原因。2、心律失常3、冠心病4、充血性心力衰竭5、脑卒中6、癫痫7、认知功能障碍8、精神行为障碍9、慢性阻塞性肺疾病10、肺动脉高压11、呼吸中枢异常12、性功能障碍13、糖尿病14、肢端肥大症15、甲状腺功能减退睡眠打鼾上气道阻力增加张口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暂停胸内负压增加食道反流打嗝、烧心、咽炎窒 息血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加觉 醒植物神经功能紊乱睡眠片断睡眠不宁下丘脑垂体内分泌功能紊乱肾功能损 害红细胞生成增多动脉硬化加速体循环血管收缩肺循环

10、血管收缩心律不齐睡眠质量下降辗转翻动易诱发癫痫生长激素减少，糖、脂肪代谢紊乱，肥胖，性欲减退夜尿增加蛋白尿红细胞增多症心脑血管疾病心肌梗塞脑栓塞脑卒中高血压肺动脉高压肺心病心律失常猝死白天嗜睡精神神经症状睡眠呼吸暂停综合征 - 诊断检查 诊断：根据病史、症状、体征和PSG监测结 果。典型的睡眠打鼾及呼吸暂停、白天嗜睡，经PSG监测提示每夜7小时睡眠中AHI在30次以上，或AHI大于或等于5次小时。初筛诊断仪由于没有脑电图记录而无法确定严格的睡眠时间和部分信息的不完整，通常把异常呼吸事件大于1520次小时为OSAHS诊断标准完整的OSAHS诊断应包括OSAHS严重程度的分级和OSAHS合并症的诊

11、断体检方法除常规的体检外，对SAS 患者应注意以下几个方面：肥胖颈围测定睡前及醒后血压实验室检查其他辅助检查睡眠呼吸监测 多导睡眠监测是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断金标准。监测信号包括以下3 个方面：睡眠情况 呼吸情况心电图 便携式PSG呼吸机PSG实时显示整夜PSG监测适应证一般需要整夜不少于 7小时的睡眠(1)临床上怀疑为OSAHS者。(2)难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症。(3)原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、 清晨高血压。(4)评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效 果。(5)监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提 供客观依据。(6)诊断和鉴别其它睡眠呼吸障碍性疾患。 PS

12、G监测OSAHS的病情分度病情分度 病情分度病情分度 AHI( 次次/分分) 夜间最低夜间最低SaO2 轻度轻度 520 85%89% 中度中度 2140 80%84% 重度重度 40 80%睡眠呼吸暂停综合症与打呼噜的区别 打呼噜可以分为两类 ：1、单纯性打鼾 2、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 治疗OSAHS是为了减少患者发生心脑血管疾病的危险性和死亡率，减少意外事故的发生降低OSAHS相关疾病的总患病率和死亡率，改善和提高生命质量 目前共识，没有哪一种治疗睡眠呼吸暂停的方式能轻松完成并被所有患者接受。尽管如此，OSAS仍应视为一种可治之病治疗方案1、改变生活方式 肥胖是引起OSAS最重要的独立

13、危险因素，减肥是关键（适合于各种程度的患者）减肥方法包括饮食节制、药物和手术等。其他：戒烟酒、慎用镇静安眠药、侧卧位睡眠等。指导患者养成良好的睡眠习惯。 2.病因治疗 甲状腺功能减退是SA 肯定的病因之一，甲状腺素替代治疗后SA 常可减轻或消失。半数心力衰竭患者可出现SA，以CSA 为主，经药物治疗心功能改善后，CSA 可以好转。 3、氧疗 适应症：原有慢性肺部疾病的OSAHS患者，如果睡眠时动脉氧饱和度下降明显，可给予氧疗。夜间氧疗或长期氧疗对COPD合并低氧血症是合 理、有意义的。OSAHS患者接受nCPAP时，如果压力较大时血氧饱和度升高仍不理想时，同时也可加用氧疗。4.药物治疗 疗效尚

14、不确定，且有不同程度的不良反应。 5.持续气道正压通气治疗（CPAP) CPAP已经是公认和首选的治疗OSAHS的措施。原理：提供一个生理性压力支撑上气道，保证睡眠时上气道的开放 。 提供压力支撑上气道，以保证上气道的开放CPAP适应症 (1) OSAHA患者特别是AHI在20次/小时以上者 (2)严重打鼾 (3)白天嗜睡而诊断不明者可 进行试验性治疗 （4)OSAHA合并COPD者，即“重叠综合征” (5 )OSAHA合并夜间哮喘 (6)重度OSAHS行外科治疗的围手术期应用。(7)不愿接受手术治疗 ，或手术及其他治疗无效者。(8)虽然为轻度患者 (AHII5次h)，但伴随明显其他症状，如认

15、知障碍、日间嗜睡、合并高血压及其他心脑血管疾病者。 6.口器治疗 单纯鼾症及轻度的OSAHA患者(AHI15/小时)。特别是有下颌后缩者不耐受CPAP 、不能手术或手术效果不佳者可试用。副作用：暂时性下颌关节痛下颌后缩7.手术治疗 手术治疗是OSAHS治疗的重要组成部分，包括耳鼻喉科手术和口腔矫治手术。疗效的关键在于准确地判断阻塞的部位和手术可行性。强调安全性、有效性、微创性、保持咽部器官的正常功能。手术治疗主要基于两个目的：绕开睡眠时易发生阻塞的咽气道，建立第二呼吸通道。针对不同的阻塞部位，去除解剖狭窄、扩大气道。国内最常用的术式悬雍垂咽软腭成形术(uvulopalatopharyngopl

16、asty，UPPP)及其改良手术适应症：上气道口咽部阻塞（咽部粘膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大）并且AHI20次小时者。 悬壅垂腭咽成形术(UPPP)OSAHS的治疗原则 CPAP疗效明显的优于其它治疗，应该作为治疗措施的首选。对可耐受CPAP治疗的轻度患者，中、重度患者和年老体弱、有严重冠心病、脑血管病、上呼吸道软组织塌陷明显而无明显解剖学狭窄因素者应首选CPAP治疗。无明显全身疾病的轻中度患者，存在手术可以解决的解剖学狭窄，可考虑手术。UPPP手术适于软腭水平狭窄者，口腔矫治手术和口腔矫治器则更适于喉咽部狭窄者，后者疗效优于UPPP。对重症OSAHS患者的手术要尤其

17、慎重，必要时术前要做气管切开。护理问题护理问题术前气体交换障碍：低氧及高碳酸血症 与肥胖、扁桃体肥大有关。睡眠方式紊乱：与咽峡狭窄有关。 焦虑：与担心手术及术后效果有关。舒适度的改变：与睡眠打鼾伴憋气有关。术后1.有窒息的危险：与术部粘膜水肿，分泌物增多有关2. 舒适度的改变：与术后疼痛及体位有关3.焦虑：与担心手术效果有关4.潜在并发症：出血，感染5.语言交流障碍：与术后气管插管和气管切开有关。护理措施术前1.心理护理，2.完善相关检查：3. 建议病人侧卧或半坐卧位，尽量控制血压保持在正常水平。4.安排安静优雅的病房，以利于睡眠。5.术前睡眠监测6.术日晨护理：术后1.密切观察生命体征的变化

18、，2.严密观察出血情况，3.疼痛的观察，4.饮食护理5.遵医嘱抗炎止血消肿等对症治疗。6.嘱患者多漱口，保持口腔清洁，预防感染。7.嘱患者预防感冒，注意保护鼻部，避免碰撞，勿剧烈运动及咳嗽。8.伤口未愈合前勿以太热的水洗澡洗头等。9.做好心理护理。OSAHA治疗后的随访 随访应从治疗后的第一周开始，之后3个月、6个月和1年的定期随访应成为常规。 1.口腔矫治器 佩戴后3个月、6个月应进行PSG复查，了解其疗效，不能耐受或效果不佳者应尽快改用疗效，如CPAP等。 2接受CPAP治疗患者的随访3术后减肥仍需进行。4.外科手术后 术后需密切严密随访，一旦失败应恢复CPAP 治疗。 术后AHI下降50%者为有效。术后3个月、6个月时进行复查。疗效不佳者应尽快进行CPAP治疗。 4.建立科学的综合疗效评估体系，指标应包括：症状，打鼾AHI、SPO2;微觉醒，嗜睡评分，睡眠结构；靶器官损害及事件；生命质量评分；卫生经济学。