癌痛—朱秋峰.ppt

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1、癌性疼痛,Cancer pain,癌症致痛机制,（一）癌症发展所致的疼痛 癌瘤侵犯神经：神经鞘内的神经纤维被绞窄；致痛物质的释放；营养神经的血管被堵塞，处于缺血状态。癌瘤侵犯管腔脏器:引起该管腔脏器功能障碍。癌瘤侵犯脉管系统:压迫、堵塞、浸润脉管系统。癌瘤侵犯骨骼:骨髓腔内压的变化、骨膜刺激。癌瘤本身分泌致痛物质：前列腺素、肽类等。,癌症致痛机制,（二）癌症治疗后的疼痛 1.手术后疼痛 2.放疗后疼痛 3.化疗后疼痛（三）合并慢性疼痛性疾病（四）癌痛综合症,癌痛对机体和社会的影响,对病人心理的影响：消沉、抑郁、恐惧、精神失常。对机体生理的影响：恶病质。对家庭和社会的影响：负担重。,癌痛的临床表

2、现,癌性骨痛： 中度至重度疼痛，胀痛、刺痛、撕裂痛，持续存在或阵发性加重。 癌性盆腔痛： 持续性中度至重度疼痛。 癌性肝痛： 右季肋下持续性钝痛或右腹部突发性刺痛，持续数分钟缓解。,癌痛的临床表现,癌性肠痛： 绞痛，在脐周或上腹部。 癌性胸痛： 阵发性或持续性。 癌性臂丛痛： 上肢及手臂灼痛或钳夹挤压样痛。 癌性头痛： 阵发性或持续性。,癌症疼痛的临床评价,疼痛的位置分布情况 性质及程度 了解全身情况 鉴别其它疼痛,疼痛分级 03，共分四级： 0级无痛，1级轻度痛，2级中度痛，3级重度痛。,（Visual Analogue Scale，VAS）法,使用一条长约10厘米的游动标尺,一面标有10个

3、刻度,两端分别0分端和10端,0分表示无痛,10分代表难以忍受的最剧烈的疼痛, 临床使用时将有刻度的一面背向病人,让病人在直尺上标出能代表自己疼痛程度的相应位置,医师根据病人标出的位置为其评出分数, 我们把“0”分为无痛，“1-3”为轻度痛，“3-5”中度痛，“5-8”为重度痛，“8-10”为极度痛。治疗后疗效的评价：“0-2”为优，“3-4”为良，“5-7”为可，“7”分为差。,提高全体医生对治疗癌症疼痛的认识,承认患者对疼痛有适当评估和接受处理的权利； 对所有患者确认有无疼痛，如有疼痛应评估疼痛的性质和程度； 用简单方法定期再评估和追踪疼痛，并记录评估结果； 判定医护人员评估、控制疼痛的能

4、力，保持熟练程度，对新参加工作人员应定向培训，传授评估、控制疼痛方面的知识； 为容易开出有效止痛药的处方或医嘱，医院内必须建立措施和手续； 向患者及其家属介绍有效管理疼痛的知识； 对计划出院的患者，探讨控制患者症状的必要性。,要求控制癌症疼痛患者的权利,获得有关疼痛和止痛手段的信息；由熟练医护人员预防和控制疼痛；对疼痛主诉，医护人员应迅速采取措施；相信患者的疼痛主诉；接受疼痛管理专家的治疗,癌痛患者在治疗中的义务,向经治医师或护士说明希望了解疼痛和疼痛管理知识； 同经治医师或护士详细交谈止痛方法； 在确定疼痛管理计划时，配合经治医师和护士； 出现疼痛应及时报告； 协助经治医师和护士评估疼痛情况

5、； 疼痛不缓解时向经治医师或护士报告；,同经治医师交谈对止痛药的焦虑,疼痛不缓解，从生理上、心理上均给患者造成不良影响。不能缓解的疼痛将延迟患者的恢复，增加患者及其家属的负担，加大医疗保险机构的费用。,患者的自我疼痛评估对药物治疗的重要性,仔细听取患者对疼痛的描述 指出确切的疼痛位置，以及疼痛放射到哪里 疼痛调查表 疼痛加重和缓解因素 对疼痛的认知反应：注意那些由于认知障碍或有与教育、语言、民族或文化相关交流困难的患者，用适当的疼痛评估工具；,癌性疼痛的治疗,癌痛的病因治疗 手术治疗 放射治疗 化学治疗 抗癌止痛治疗,晚期癌痛三阶梯治疗,晚期癌痛三阶梯治疗的主要原则, 口服给药 首先选择口服给

6、药途径，临床上尽可能避免创伤性给药途径，以便于病人长期服用。 按时给药 应当有规律的“按时”（q36h）给药，而不是“按需”例如只在疼痛时给药。 按阶梯用药 应该按照晚期癌痛三阶梯治疗原则规定的用药程序合理使用，首先从第一阶梯开始。 用药个体化，特别注意具体病人的实际疗效。,治疗药物,非阿片类止痛药：阿司匹林、对乙酰氨基酚。弱阿片类止痛药：可待因。强阿片类止痛药：吗啡依赖性、耐药性、戒断症状。辅助药物：镇静药、糖皮质激素。,第一阶段：轻度癌痛,用药以非甾体消炎镇痛药(NSAIDs)为主。NSAIDs的作用机制是通过抑制环氧化酶以减少前列腺素(PG)的合成。PG包括PGE-1和PGE-2。,消炎

7、痛有普通消炎痛片、消炎痛栓和消炎痛控释片(意施丁)三种剂型 。 普通消炎痛片为25 mg/片，常用剂量为2550 mg，一日三次，饭后口服。不能口服的病人，可用消炎痛栓直肠给药，不但减轻胃肠刺激，且可消除首过效应。 意施丁通过控释技术，抗炎镇痛作用可维持12 h，从而可避免过高血药浓度引起的副作用。 还可选用痛力克、奥湿克和优妥等。,第一线镇痛药为非阿片类镇痛药如阿司匹林等，必要时加用镇痛辅助药。,第二阶段：中度癌痛及第一阶梯治疗效果不理想时,可选用弱阿片类药如可待因，也可并用第一阶梯的镇痛药可辅助药。,WHO推荐的代表药物为可待因。可待因在体内转变为吗啡，作用于吗啡受体而发挥镇痛作用，镇痛效

8、能为吗啡的1/12，持续时间与吗啡相似，欣快感及成瘾性较吗啡弱，对呼吸中枢抑制轻微，无明显便秘、尿潴留及体位性低血压等副作用,路盖克为双氢可等因10 mg与醋氨酚500 mg的复方制剂，可通过不同的途径发挥镇痛作用。口服剂量为12片/次，每6 h一次。 奇曼丁为盐酸曲马多缓释片，通过激动中枢的不同受体(阿片受体和受体)增强镇痛作用。口服50 mg开始，逐渐增量，一般不超过400 mg/d，服药间隔不少于8 h。 双克因为可待因控释片，镇痛作用为可待因的2倍，可延长用药的间隔，不影响睡眠，每12 h一次，每次60120 mg。 上述药物可根据病人的疼痛程度和耐药情况选择应用。,第三阶段：对第二阶

9、梯治疗效果不好的重度癌痛,选用强阿片类药如吗啡。也可辅助第一、第二阶梯的用药。,WHO推荐的代表药物为吗啡。吗啡作用于中枢阿片受体，具有较强的镇痛、镇静和镇咳作用。因对阿片受体的选择性不强，因此会同时出现抑制呼吸中枢、缩小瞳孔、扩张阻力血管和容量血管(引起体位性低血压)，兴奋肠道平滑肌和括约肌(引起便秘)，收缩输尿管及增加膀胱括约肌张力(导致尿潴留)等副作用，反复应用可发生耐受、成瘾。,口服吗啡有两种剂型: 即释型因其作用时效短，给药烦琐，血药浓度不稳，容易成瘾，今已弃用。 控释型可使吗啡缓慢释放，减少给药次数，血药浓度维持较稳定，副作用较少。,第三阶梯用药要特别遵循按时给药和用药剂量个体化的

10、原则，去除传统对吗啡用药的观念（惧怕成瘾、强调呼吸抑制），主要应根据病人的忍受程度，以完全解除痛苦来用药。“按时给药”能够维持较平稳的血药浓度，可有效地缓解疼痛，又可避免产生欣快感，不易成瘾，,“痛时给药”是癌痛治疗的大忌。吗啡的临床用量变异很大，与存在对阿片受体敏感性的个体差异有关，临床用药应遵循剂量个体化的原则。 应在正确评估患者疼痛程度的情况下，合理使用吗啡制剂，彻底解除病人疼痛。,辅助药物,神经安定及抗抑郁药物：安定类，氟哌啶，阿米替林、多虑平等为代表。 激素类，维生素类：维生素B类 、C 或地塞米松、长效制剂类激素等。 特殊药物：局部麻醉药（利多卡因、布比卡因、罗哌卡因等）和腐蚀性药

11、物（无水乙醇、酚甘油等）。,辅助药的使用原则,1。治疗特殊类型的疼痛：如中度以上的疼痛或剧烈的神经性疼痛治疗；2。改善癌痛病人通常发生的伴随症状：如明显的抑郁或焦虑状态治疗；3。增加主要药物的镇痛效果或减轻副作用；4。辅助药物不能常规给予，应根据病人的具体情况定。 5。辅助用药应是始终贯穿于整个“三阶梯方案”的治疗中，辅助用药是关系到“三阶梯”能否顺行的关利进键。,辅助用药的目的,增强阿片药物的镇痛效果，解除因疼痛带来的焦虑、抑郁和烦躁等精神症状，改善睡眠和提高生活质量的作用针对性预防或减轻各种镇痛药物的副作用，包括胃粘膜保护剂、胃肠动力药物和通便缓泻药等，可避免过早会出现的镇痛药副作用，如恶

12、心、呕吐、便秘等，严重副作用的出现可妨碍“三阶梯”的顺利进行，有时会被迫中断治疗。因此，应从癌痛治疗一开始，就特别重视辅助用药，可列为常规用药，使病人顺利接受并完成“三阶梯”治疗。,注意事项,掌握镇痛药物开始使用的时间，临床上只要病人自述出现疼痛，就应该治疗；注意不同期病人和不同期疼痛的处理：根据三阶梯治疗原则及时调整药物种类和使 用剂量，以最大程度发挥其临床疗效的同时尽可能降低副作用；合理给药途径：根据病人的具体情况首选口服给药途径；预防和处理耐受性：注意寻找有效配方，及时更换剂型，避免超期使用；医护人员观念的更新：充分理解病人的疼痛程度和心理状态，应该早期、足量使用镇痛药物，克服晚期癌痛治

13、疗过程中“限制麻醉性镇痛药物使用”的传统观念；加强麻醉药品监控：在麻醉性镇痛药物使用上必须加强监控，随时了解有害的副作用和临床超范围应用。,神经阻滞疗法,周围神经阻滞、硬膜外阻滞、蛛网膜下腔阻滞、交感神经阻滞、垂体阻滞。,周围神经阻滞,三叉神经、面神经、舌咽神经、枕后神经、颈丛、臂丛、肩胛上神经、肋间神经、椎旁神经、坐骨神经等。,硬膜外阻滞,硬膜外腔注药又可分为单次注药和置管连续注药,适用四肢和躯干部位的疼痛治疗, 可供使用的药物种类较多,相对较安全,有条件的医院可以开展。,蛛网膜下腔阻滞,蛛网膜下腔注药的种类分为麻醉性镇痛药和神经毁损药,也适用于四肢和躯干部位的疼痛治疗，技术掌握准确则效果确

14、切，但副作用也十分明显，要注意选择适应症。,交感神经阻滞,头颈部疼痛-星状神经节腹部疼痛-腹腔神经丛下肢疼痛-腰交感神经节,垂体阻滞,经鼻腔、蝶窦、垂体注入乙醇或酚甘油等神经破坏药-激素依赖性癌痛如乳癌、前列腺癌,神经破坏性治疗,神经破坏性治疗分为: 手术破坏和化学破坏两类,神经化学性破坏： 可分为神经干(下颌神经、肋间神经)破坏、神经节(半月神经节)破坏，神经丛(腹腔神经丛)破坏，以及椎管内(感觉神经根)破坏三类。为癌痛治疗，以椎管内破坏的应用最多。 神经破坏药注入椎管，选择性阻断感觉神经传导，可获得较长时间甚或永久性的止痛效果。,癌痛不论来自原发还是转移，只要是在脊神经分布区域内的局限而固

15、定部位的疼痛，无椎管穿刺禁忌症者，都可施行椎管内破坏治疗。,常用的神经破坏药,无水乙醇能使神经细胞和神经纤维脱水，继而变性坏死。高浓度乙醇(95%以上)可使所有的神经纤维(感觉神经、运动神经和交感神经)变性坏死。将无水乙醇注入蛛网膜下腔、脊髓后根出现脱髓鞘和变性，脑脊液压力升高，蛋白含量和白细胞增多。,酚对神经细胞和神经纤维的主要作用是使蛋白、组织变性坏死，注入蛛网膜下腔，即使1%的浓度也可使所有的神经纤维(包括有髓鞘和无髓鞘纤维)变性，但不损伤脊髓，脑脊液也无改变。,苯酚的作用部位主要在神经根，而不在神经节或脊髓，但浓度过高可能出现大面积神经根变性甚或累及脊髓。,神经破坏药也可用于硬膜外腔进

16、行选择性阻滞，但选择性破坏的效果不如蛛网膜下腔破坏者确切可靠，后者起效迅速，可控性好，故硬膜外腔破坏现已少用。,椎管内神经破坏的并发症,尿潴留和大便失禁 头痛 恶心、呕吐 肢体运动功能障碍 脊髓和神经损伤 乙醇性神经炎 假性脑(脊)膜炎： 呼吸循环抑制,其它疗法,经皮电刺激疗法神经外科手术病人自控镇痛疗法（PCA）激素疗法,病人自控镇痛技术(PCA),PCA是英文“PATIENT CONTROLLED ANALGESIA”的缩写,中文译为病人自控镇痛技术，PCA技术是近20年发展的新型止痛技术，它的最大特色是首次让病人自己尝试控制自身的疼痛。它将传统的一次性口服、肌注或静注用药方式改为小剂量，

17、分次给予，较为客观的满足了个体对止痛药的要求，不仅使镇痛效果趋于完善，而且克服了传统用药不及时，起效慢，镇痛不全和副作用明显的缺点。使病人能主动的面对疼痛，以使因恐惧疼痛而引起的机体一系列恶性循环受到抑制或解除。不仅病人情绪改善，同时使其抗病、抗痛能力增强，临床可达到避免产生有关并发症，促进机体康复的功能。,实施步骤,首次负荷量基础流量 追加剂量 用药间隔时间,经硬膜外腔病人自控镇痛（PCEA）,PCEA技术是使用PCA泵将小剂量阿片类药物或与低浓度局麻药配伍以均匀一致的速度注入硬膜外腔而发挥镇痛作用的方法,经静脉病人自控镇痛（PCIA）,PCIA技术是临床上使用PCA泵经静脉系统以均匀一致的

18、速度注入镇痛复合液进行手术后镇痛的方法。,经皮下PCA-PCSA经神经丛PCA-PCNA经鼻PCA-PCNA经口PCA-PCOA,心理治疗,晚期癌痛病人一般都有不同程度的心理障碍或人格变异, 主要表现为抑郁状态、恐惧心理和承受能力降低。所以有效的心理治疗在辅助肿瘤疼痛治疗中占有重要的席位, 这是目前临床工作中的薄弱之处，也是医务人员必需予以高度重视的一个环节,1.支持性心理治疗 2.生物反馈疗法 3.行为疗法,自主神经反射性疼痛,* 反射性交感神经萎缩症 * 灼 痛,反射性交感神经萎缩症,Reflex sympathetic dystrophy, RSD,概 念,机体遭受急、慢性损伤后，有剧烈

19、的自发疼痛，对触觉、痛觉等敏感，可伴有浮肿，血行障碍，随后可出现皮肤及肌肉、骨骼的营养障碍和萎缩等症状。,病 因,外伤其它,临床表现,症状：疼痛、皮肤感觉过敏体征：运动功能障碍、发汗功能障碍、皮肤的营养障碍、血管舒缩功能障碍。分期：急性期、营养障碍期、萎缩期。,诊断标准,有外伤、感染、骨折等创伤病史。持续性的剧烈疼痛。运动功能障碍。血管舒缩功能和发汗功能障碍。皮肤、指（趾）甲营养障碍。患者可有心理障碍。经交感神经阻滞可缓解病情。辅助检查：X线、骨扫描等。,治 疗,神经阻滞药物疗法：胍乙啶、酚苄明、硝苯地 平、糖皮质激素、安定、抗癫痫药、降钙素,灼 痛,causalgia,概 念,末梢神经受损后，出现以灼痛为主的剧烈疼痛，并伴有交感神经功能异常的疼痛综合征。,病 因,四肢大的周围神经损伤后引起,临床表现,症状：疼痛、痛觉过敏和异常。体征：皮肤颜色改变、皮肤肌萎缩、手指关节肿胀和压痛。相应神经受损。,诊断标准,有严重创伤，多发生于四肢。有周围神经损伤的体征。伤后数小时出现难以忍受的疼痛。体感诱发电位显示受损神经的改变。,治 疗,*预后差、预防为主。 1.药物疗法：苯妥英钠、痛痉宁。 2.交感神经阻滞。 3.神经破坏疗法。 *手术疗法。,思考题,癌痛三阶梯治疗方案及用药？反射性交感神经萎缩症的概念？灼痛的诊断标准？,