0910实验诊断整理.doc

上传人:阿宝 文档编号:2089678 上传时间:2019-11-26 格式:DOC 页数:16 大小:278KB
返回 下载 相关 举报
0910实验诊断整理.doc_第1页
第1页 / 共16页
0910实验诊断整理.doc_第2页
第2页 / 共16页
点击查看更多>>
资源描述

《0910实验诊断整理.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《0910实验诊断整理.doc(16页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、1题型:单选 201,不定项选择 52,填空 151,名解 53,简答 310,案例分析 110。其中简答陈、杜、单各 1 个,案例分析陈或杜的,名解填空很多来自杜的。注:为王一红明确讲到要看的重点或者大题和名解会出的重点;为王一红讲到要看的重点范围或者可能出名解、选择和填空;个人认为应该得有个印象的部分 第一节 血液一般检查小结(一)RBC相关项目的病理变化及其主要临床意义(掌握); 红细胞:6-9um,平均寿命 120 天;原卟啉铁+铁蛋白= 血红素;血红素+ 珠蛋白=HB 血红蛋白;人群 血红蛋白(g/L) 红细胞(x10 12/L)男性 120-160 4.0-5.5女性 110-15

2、0 3.5-5.0新生儿 170-200 6.0-7.0临床意义:RBC及Hb增多:(1)相对性增多:血容量减少所致,严重呕吐、严重腹泻(2)绝对性增多:多为缺氧引起EPO代偿性增加导致RBC增多,少数为EPO非代偿性增加或造血系统异常所致。1)生理性增多:胎儿、新生儿、高原地区居民、剧烈运动等。2)病理性增多:肺源性心脏病;真性红细胞增多症(PV);某些肿瘤和肾脏疾患可使EPO非代偿性增加导致RBC和Hb增多,如肾癌红细胞异常形态:见课件,最多出选择和填空临床意义:RBC及Hb减少:(1)生理性减少:3m-15y的儿童;妊娠中晚期及部分老年人。(2)病理性减少:各类贫血。贫血程度 血红蛋白(

3、g/L)轻度 90中度 60-90重度 30-60极重度 100 32 正常 巨幼贫小细胞性贫血 60岁;妇女月经期;妊娠三个月以上。2病理性1、各种炎症:风湿热、TB时,Fib、Ig增多,ESR加快。2、组织损伤及坏死:较大创伤。心梗ESR加快,心绞痛无变化,借以鉴别。3、恶性肿瘤:增长快的ESR加快,与分泌蛋白、组织坏死、继发感染及贫血有关。4、各种原因导致血浆球蛋白增加:如SLE、MM、肝硬化等。 网织红细胞测定网织红细胞 (reticulocyte, Ret)是晚幼红脱核后,胞质内含有残存的RNA/DNA等嗜碱性物质,在煌焦油蓝或新亚甲蓝活体染色时,呈现出浅蓝或深蓝色网织状。参考值:手

4、工计数:0.005-0.015;绝对值(24-84)10 9/L临床意义增多:表示骨髓红系增生旺盛,常见于增生性贫血(HA、IDA及巨幼贫)及失血性贫血;某些贫血治疗的恢复期明显增多,如IDA补充铁剂后。减少:表示骨髓造血功能减低,常见于AA,也可见于AL时骨髓内细胞大量浸润。 第二节 溶血性贫血的实验检查小结(名解:PNH、AIHI)溶血性贫血(HA)是由于各种原因使红细胞寿命缩短,破坏增加,而骨髓的代偿造血功能不足引起的贫血,分类:(1)血管内溶血:血型不合输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。起病比较急,常有全身症状,如腰背酸痛、血红蛋白血症和血红蛋白尿。 (2)血管外溶血:由单

5、核吞噬细胞系统,主要是脾破坏红细胞,见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性溶血贫血等。血管外溶血一般较轻,起病比较缓慢,可引起脾大,血清游离胆红素增高,多无血红蛋白尿 实验室检查 (各类试验的临床意义必须掌握)一、溶血依据查找:1.红细胞破坏增加:1) RBC 寿命测定(最佳方法) ,半衰期短说明有溶血2) 外周血红细胞形态变化3) 血清胆红素增高,且以非结合胆红素增高为主,提示(血管外)溶血4) 血浆游离血红蛋白(FHb)测定,增高提示血管内溶血5) 血清结合珠蛋白(Hp)测定,减低提示溶血;增加急慢性感染、结合、风湿性关节炎、SLE;鉴别肝内外阻塞性黄疸6) 血红蛋白尿测定,阳性提示血

6、管内溶血7) 含铁血黄素试验(Rous test) ,阳性见于慢性血管内溶血,如 PNH2.红细胞代偿增生1) 红细胞大小不均2) 网织红细胞增多43) 外周见有核红细胞4) 骨髓红系增生活跃,见大 红 细 胞 、 嗜 多 色 性 红 细 胞 及 Howell-Jolly 小 体 等 异 性 形 态二 、 阵 发 性 睡 眠 性 血 红 蛋 白 尿 症 ( PNH) 是 一 种 获 得 性 克 隆 性 溶 血 病 , 与 再 障 关 系 密 切 , 可 相 互 转 变 。临床上可有血红蛋白尿(酱油色尿)发作,实验室检查酸溶血试验(Ham test)阳性、蔗糖水溶血试验阳性、蛇毒溶血试验阳性、尿

7、 潜 血 或 尿 含 铁 血 黄 素 试 验 阳 性 ,特异性诊断为 CD55 CD59 检测#附,红细胞渗透脆性试验:脆性增高见于遗传性红细胞增多症;脆性减低见于小细胞低色素性贫血三、自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是由于免疫功能紊乱产生抗体自身红细胞 红细胞抗体,与红细胞表面抗原相结合,或激活补体使红细胞过早破坏而导致的溶血性贫血。临床上表现为乏力、头晕、黄疸等,实验室检查直接抗人球蛋白试验(Coombs test)阳性#附,抗人球蛋白试验(Coombs test):直接试验阳性见于 AIHA、系统性红斑狼疮(SLE) 、新生儿溶血;间接试验用于Rh 或 ABO 妊娠免疫性新生儿溶血病母体

8、血清不完全抗体的检测 第三节 骨髓细胞学检查小结(很可能出大题,四个贫血,急性白血病与慢粒比较)增生程度 成熟红细胞:有核细胞 有核细胞均数 /高倍镜视野 常见病例增生极度活跃增生明显活跃增生活跃增生减低增生极度减低1:110:120:150:1200:110050-10020-505-10110fl) ,MCH,MCHC,RDW;贫血严重者可伴粒系、血小板同时减低;血涂片以大红细胞居多,可出现少量幼红细胞;可见嗜中性分叶核粒细胞核分叶过度骨髓象:有核细胞增生明显活跃,粒红比降低;红系增生明显活跃,核浆发育不平衡,原红、早幼红比例增高;可见多核巨幼红;粒系可出现巨杆状核,分叶核粒细胞核分叶过多

9、 溶血性贫血(HA):溶血性贫血是由于各种原因使红细胞寿命缩短,破坏增加,而骨髓的代偿造血功能不足引起的贫血血象:HB,RBC,网织红细胞明显增多,血涂片多数可见到有核红细胞。成熟红细胞形态可因病因不同而出现不同典型形态:球形红细胞、靶形红细胞、椭圆形红细胞或红细胞碎片等骨髓象:有核细胞增生明显活跃,红系增生明显活跃,粒红比例倒置,以中、晚幼红为主,早幼红比例稍增高。红系增生旺盛的表现可同时或部分出现:多染色红细胞、嗜碱点彩红细胞、红系核分裂相、双核幼红细胞,成熟红细胞中见豪乔氏小体、卡波氏环等 再生障碍性贫血(AA):由于多种原因所致骨髓造血干细胞减少、功能异常及造血微环境损伤,导致红细胞、

10、粒细胞和血小板生成减少的一组综合症。临床表现为贫血、感染、出血5血象:全血细胞减少,正细胞正色素性贫血;网织红细胞30%,形态异常;其它系细胞受抑制 急性淋巴细胞白血病 (ALL) ALL 分型 L1(小细胞型) 小细胞为主占 4/5,12um L2(大细胞型) 大细胞为主占 4/5,12um L3(Burkitt 型)大细胞为主,大小较一致,内含蜂窝状空泡 急性非淋巴细胞白血病 (ANLL)或急性髓细胞白血病(AML)急性粒细胞白血病未分化型(M1)急性粒细胞白血病部分分化型(M2)急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3)急性粒-单细胞白血病(M4)急性单核细胞白血病(M5)红白血病(M6)急

11、性巨核细胞白血病(M7) 附:白血病常见的染色体特点和基因特异改变类型 染色体改变 基因改变M2 t(8;21) AML1/ETOM3 t(15;17) PML/RARM4Eo inv/del(16) CBFB/MYH11M5 t/del(11) MLL/ENLL3 t(8;14) MYC 与 IgH 并列 慢性粒细胞白血病 (chronic myelocytic leukemia, CML):突出的临床表现为脾明显肿大和粒细胞显著增高血象:白细胞增高是主要特征,通常在100-30010 9/L之间,可见到各阶段粒细胞,但以成熟为主。嗜酸、嗜碱性粒细胞增多是本病主要特点之一。早期Hb、PLT可

12、增高,在病程中进行性下降。骨髓象:有核细胞增生明显活跃或极度活跃,粒细胞极度增生,以中、晚幼及杆状核细胞为主,部分粒细胞浆中特异性颗粒缺如,原、早幼粒细胞可增高,但小于 10%。嗜酸、嗜碱性粒细胞比例增高。红系减少,形态大致正常,巨核细胞早期增多,可伴病态生成,后期减少。 特发性血小板减少性紫癜ITP血象:白细胞、血色素一般正常,血小板计数值减少3个/HP;肉眼血尿:1ml/L血尿的原因见于:肾炎、肾结核、肾肿瘤、肾或泌尿道结石、肾盂肾炎等。血尿来源:尿红细胞形态检查 2.血红蛋白尿(Hemoglobinuria):尿呈暗红色,又称酱油色尿;尿隐血试验阳性。临床意义:溶血性贫血、血型不符输血、

13、PNH 3.胆红素尿(Bilirubinuria)和尿胆原尿(Urobilinogenuria)原理:正常人尿中无胆红素,如出现则尿呈深黄色。结合胆红素随胆汁排泄至肠腔后,构成肠肝循环,小部分尿胆原由肾脏排出。临床意义:1)肝细胞性和梗阻性黄疸尿胆红素升高;2)溶血性黄疸尿胆原强阳性,梗阻性黄疸阴性;3)联合检测可以鉴别黄疸类型。 黄疸时尿胆红素与尿胆原的变化 4.脓尿(pyuria)和菌尿(bacteriuria)原理:尿内含有大量脓细胞或细菌等炎性渗出物时,排出的新鲜尿即可浑浊。菌尿呈云雾状,静置后不下沉。脓尿放置后可有白色云絮状沉淀。WBC5个HP临床意义:常见于泌尿系统化脓性感染如肾盂

14、肾炎、膀胱炎、尿道炎等。 5.乳糜尿(chyluria):从肠道吸收的乳糜液逆流入尿;见于丝虫病、腹腔淋巴结核、泌尿淋巴管破裂 三、尿液气味新鲜尿液出现异常气味的原因 梗阻性黄疸肝细胞性黄疸溶血性黄疸弱正常尿胆原尿胆红素黄疸类型尿液气味 原因氨味 慢性膀胱炎及慢性尿潴留苹果样气味 糖尿病酮症酸中毒腐臭味 泌尿系感染或晚期膀胱癌大蒜臭味 有机磷中毒鼠臭味 苯丙酮尿症8 四、尿液酸碱度正常新鲜尿液常为弱酸性。其酸碱度主要受肾小管分泌H +、NH 3和铵盐的形成、HCO 3-的重吸收等因素影响。1、参考值:新鲜尿一般为6.0-6.5。2、临床意义(1)尿pH减低:在酸中毒、慢性肾小球肾炎、发热、痛风

15、、糖尿病时常有酸性尿。 (2)尿pH增高:碱中毒、严重呕吐、尿路感染、肾小管性酸中毒。 五、尿液比重(SG)是指在4时同体积尿液与纯水的重量之比。又称尿比密。成人1.015-1.025,临床意义:(1)增高:急性肾小球肾炎、高热、脱水。糖尿病因尿内含有大量葡萄糖,其尿量多而比重高,可高达1.040以上。(2)减低:慢性肾功能衰竭、尿崩症等。 SG持续在1.010提示肾实质严重损害.2、掌握尿蛋白检查项目意义 尿蛋白检测:正常的肾功能其每天的蛋白排出量应小于100mg,绝大部分是低分子量且主要带正电荷的蛋白。蛋白尿(proteinuria):150mg/24h。临床意义:1、生理性蛋白尿: 2、

16、体位性蛋白尿:3、病理性蛋白尿:(1) 肾小球性蛋白尿:肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损,血浆蛋白大量滤入原尿,超过肾小管重吸收能力。故以白蛋白为主,2g/24h。(2) 肾小管性蛋白尿:因近端肾小管病变,影响对原尿中蛋白吸收为主要原因的蛋白尿。(3) 混合性蛋白尿(4) 组织性和溢出性蛋白尿:此现象不一定反映肾疾病,因在肾小球和肾小管功能正常时也可存在。a) 肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增多所致。b) 从肾小球滤过的低分子量的血浆蛋白增多,由于合成增多(如单克隆免疫球蛋白病中的免疫球蛋白轻链)或释放(如肌溶解,溶血)超出了肾小管的重吸收能力,引起了溢出性蛋白尿。附 :尿糖检测、尿酮体检测(糖利

17、用障碍 糖尿病酮症酸中毒) 、尿亚硝酸盐试验(NIT,尿路感染)3、熟悉尿沉渣检查意义尿沉渣检查是对尿液离心沉淀物中有形成份的鉴定。 尿中细胞 尿管型(cast):是由蛋白质、细胞/细胞碎片在肾小管和集合管中。尿道炎女性尿道复层扁平上皮肾盂肾炎、膀胱炎肾盂、膀胱等移行上皮肾小管病变来自肾细胞肾小管上皮泌尿系统感染 5个HP白细胞肾炎、结石、肿瘤等3个HP红细胞临床意义特性细胞9管型形成条件:1.尿中有少量清蛋白、T-H 糖蛋白;2.肾小管有浓缩及酸化尿液的功能;3.存在可交替使用的肾单位。4、掌握 Ccr、SCr(Cr)、UA 的临床意义 血肌酐(Scr,Cr):血中肌酐由内生性和外源性组成,

18、主要由肾小球滤过,肾小管不吸收或排泌极少。当外源肌酐稳定时,肾小球滤过率降至临界点时,血肌酐明显上升。临床意义:1、升高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退2、鉴别肾前性和肾实质少尿(BUN/Cr 联合鉴别肾衰,10:1 为肾性肾衰) 内生肌酐清除率(Ccr):单位时间内,把若干毫升血浆中内生肌酐全部排出去,即为内生肌酐清除率。临床意义:1、SCr不能作为肾脏疾病的早期诊断指标,当GFR下降至30时才明显升高. 而Ccr可较早反映肾损害。1、 肾功能损害程度分期:肾衰代偿期:50-80ml/min;肾衰失代偿期:50-20ml/min肾衰期:20-10ml/min;尿毒症期:500 1.016

19、 肾 性 350 1.014 z6、掌握尿和肾功能检查项目的选择慢性肾衰少尿期、急性肾衰竭多尿早期上皮细胞,蛋白宽管型肾病综合征(较少见)脂肪球脂肪管型严重肾小管坏死,肾炎晚期颗粒、细胞管型淀粉样变蜡样管型肾小管坏死,肾小球肾炎,感染等各种细胞成份细胞管型肾小球肾炎,肾病综合征等崩解的细胞碎片,白蛋白等颗粒管型肾小球肾炎,肾盂肾炎等T-H蛋白,白蛋白,NaCl透明管型Clinical significancemain reconstituentcast10 第六节 临床生化检查(胆红素代谢尤其是黄疸的鉴别诊断,OGTT、胰岛素释放试验的临床意义,酶学指标大致测什么)一、肝生化检查 1.蛋白检测

20、:血清总蛋白(TP) ,清蛋白(albumin,A,白蛋白)测定、球蛋白(globulin,G)测定和 A/G 比血清总蛋白包括清蛋白和球蛋白,除 球蛋白外其余均为肝脏合成。清蛋白属非急性实相蛋白,在 维 持 血 液 胶 体 渗 透 压 ,体 内 代 谢 物 质 转 运 及 营 养 等 方 面 均 起 着 重 要 作 用 ;而球蛋白是多种蛋白质的混合物,与机体免疫功能和血浆黏度有关。临床意义为:清蛋白减低见于蛋白合成不足(肝细胞损坏) 、蛋白摄入不足、蛋白丢失过多(肾病综合症、烧伤) 、蛋白消耗增加(恶性肿瘤、重症结合) 、血液稀释。由于清蛋白是维持血浆胶体渗透压的物质,所以当其减低时往往患者

21、出现水肿、胸水或腹水等临床表现。球蛋白增高见于慢性肝病、M 球蛋白血症、自身免疫性疾病、慢性炎症和慢性感染。球蛋白减少与肝脏疾病关系少,见于先天性 B 淋巴细胞缺陷、先天性无免疫球蛋白血症正常人 A/G 比为 1.5-2.5:1,A/G 倒置可以是清蛋白降低亦可因球蛋白增高引起。 2.酶学检测:检测目标 酶学指标 临床意义肝细胞损害为主丙氨酸氨基转移酶(ALT,肝细胞细胞质中含量最多,比 AST 灵敏,正常50U/L)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST,心肌线粒体最多其次为肝,正常40U/L)增高:急性病毒性肝炎、慢性肝病、肝硬化、肝癌、胆汁瘀滞、急性心梗减低:急性重症肝炎病情恶化时(胆红素升高但

22、转氨酶降低,胆酶分离,预后不佳)碱性磷酸酶(ALP,分布于肝、骨等) 增高见于胆道阻塞、肝占位性病变、骨骼疾病、儿童生长期、妊娠期妇女胆汁瘀滞为主-谷氨酰转移酶(-GT,GGT) 增高见于胆道阻塞、肝占位性病变、病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病肝脏纤维化为主单胺氧化酶(MAO) ,脯氨酸羟化酶(PH) ,PPPP 是肝纤维化早期的标志,很灵敏原发性肝癌 甲胎蛋白(AFP) ,-L-岩藻糖苷酶(AFU)AFP 活性与肿瘤大小有关,小细胞肝癌往往呈阴性;AFU 活性与肿瘤大小无关,且它可用于肝细胞癌和其它肝占位性病变的鉴别诊断 3.黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素高致皮肤、粘膜和巩膜黄染的

23、症状和体征。胆红素正常代谢:红细胞衰老单核-巨噬系统吞噬形成非结合胆红素(UCB)入肝与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素(CB)随胆汁排入肠腔并被细菌氧化成尿胆原小部分肝肠循环入血,其中小部分经过肾脏排出形成尿胆素。结合胆红素(CB)能通过肾小球滤过膜而 UCB 不能,故血清 CB 的变化与尿液中尿胆素变化一致;而血清 UCB 明显升高表明有溶血。黄疸鉴别:TB、CB、尿中尿胆原与胆红素、ALP、GGT血清胆红素 尿内胆色素CB(mol/L) UCB(mol/L) 尿胆红素 尿胆原(mol/L)正常人 0-6.8 1.7-10.2 阴性 0.84-4.2尿浓缩稀释试验、昼夜尿比重试验、尿渗量远端肾单位功能肾小球滤过功能功能定位酸负荷试验、碱负荷试验肾小管酸中毒尿 2-M、尿 1-M 、尿酶、视黄醇结合蛋白、NAG近端肾小管功能Ccr、Scr、BUN/Cr、Alb、血 2-M、血 1-M临床检查

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 教育专区 > 大学资料

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知得利文库网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号-8 |  经营许可证:黑B2-20190332号 |   黑公网安备:91230400333293403D

© 2020-2023 www.deliwenku.com 得利文库. All Rights Reserved 黑龙江转换宝科技有限公司 

黑龙江省互联网违法和不良信息举报
举报电话:0468-3380021 邮箱:hgswwxb@163.com