毒物库18种.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流毒物库18种.精品文档.毒 物 库1.阿斯匹林及其它解热镇痛药10.氰化物中毒2.急性有机磷中毒11.亚硝酸盐中毒3.洋地黄类药物中毒12.氨中毒4.氮氧化物中毒损伤13.氯气中毒5.急性铅中毒14.氯丙嗪中毒6.氟乙酰胺农药中毒15.砷中毒7.毒鼠强中毒16.毒蕈中毒8.一氧化碳中毒17.汞及其化合物中毒9.巴比妥类药物中毒18.河豚鱼中毒阿斯匹林及其它解热镇痛药 一、病因与病理阿斯匹林又名乙醚水杨酸，是目前最常用的解热镇痛药。有较强的解热镇痛作用和良好的抗风湿作用。常用于感冒发热、头痛、肌肉痛、神经痛、关节痛等。副作用主要为胃肠道反应、过

2、敏反应及水杨酸反应(涉及中枢神经系统、呼吸、循环、胃肠、血液、内分泌、代谢及酶等系统)。二、诊断(一)病史：有应用或误服大剂量药物史。(二)临床表现：主要以中枢神经系统和代谢变化为主，表现恶心、呕吐、头痛、头晕、听觉障碍、大量出汗、面色潮红、口渴、皮肤苍白、紫绀、呼吸加速和变深。尚可发生水、电解质失衡和酸中毒。有时可发生低血糖或暂时性血糖升高和糖尿。甚至可发生烦躁不安，精神错乱，抽搐、昏迷、休克和呼吸衰竭。(三)实验室检查：血CO2结合力降低，凝血酶原时间延长。尿中可有蛋白、红细胞、管型和酮体等。必要时可做毒物简易鉴定法，如三氯化铁定性试验和血清水杨酸盐测定。二、急诊处理(l)温水洗胃后给20

3、药用炭悬液50l00ml，必要时可酌给硫酸镁导泻。(2)碱化尿液加速排泄，可给醋唑磺胺(按5mg/kg体重的剂量)和碳酸氢钠。须注意防止代谢性碱中毒和水肿等。(3)对症治疗，及时矫正水、电解质及酸碱失衡情况；控制抽搐；防治休克和脑水肿；凝血酶原时间延长及出血时，可给予大量维生素K静脉注射(先用50mg，每天静脉缓注1次)，也可用维生素K3肌注，并可给予其它止血剂；当呼吸增强时禁用呼吸抑制剂，注意防治呼吸衰竭。(4)有条件时可考虑人工透析疗法，其指征是血中水杨酸盐浓度在1g/L以上时或病人有昏迷、循环障碍、肾疾患等。另外，除水杨酸类，尚有乙酰苯胺类(醋氨酚与非那西丁)、吡唑酮类(保泰松等)、邻氨

4、苯甲酸类(甲灭酸、氯灭酸等)以及新型非甾体类消炎药炎痛喜康等。醋氨酚中毒可引起高铁血红蛋白症而出现紫绀，甚至出现神经系统症状，贫血、肝肾损害等；吡唑酮类对消化道副作用较大，少数病人可产生过敏反应，邻氨苯甲酸类常见不良反应为胃肠道症状和神经系统症状。中毒的急救处理如常规催吐，洗胃导泻外，过敏反应和严重的皮肤病变可选用抗组织胺药物及糖皮质激素，有血液系统症状可输全血并采用抗菌素，有休克、心力衰竭及肺水肿时应迅速治疗。急性有机磷中毒 有机磷农药是广谱杀虫剂，其毒性主要由于有机磷和体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，该酶失去了分解乙酰胆碱的活性，使体内乙酰胆碱蓄积，胆碱能神经支配的器官功能亢进，如腺

5、体分泌增多、平滑肌骨路肌收缩、中枢神经功能障碍等。 一、病因与病理：有机磷中毒是和下列因素密切相关：(一)有机中毒农药的理化特性：纯有机磷农药呈棕色油状物，市售品浓度有 80的，也有1240的， 100的极少。它不溶于水，易溶于有机溶液中，有烂苹果味，酸性溶液中较稳定，化学结构通式是：其中 R、R是烷基或经胺基。X是芳氧基或烷氧基，Y是氧或硫。根据所含元素成分可分为：硫化磷酸酿类，如对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲伴磷(3911)、马拉硫磷(4049)、甲基对疏磷，均含硫元素。焦磷酸酯类，如八甲磷(OMPA)、特普(TePP)硫磷等。磷酸酯类，如敌百虫、敌敌畏(DDVP)、乐果等。

6、(二)毒理学1侵入途径 (l)经皮肤侵入机体：有机磷农药污染皮肤粘膜，经无损伤处进入体内。由于它是脂溶性的，能溶解在油脂中，当皮肤破溃时更易进入。(2)经呼吸道进入机体：农药喷雾剂可经呼吸道粘膜进入体内。(3)经消化道进入机体为自服、误服或吃被污染的食物(蔬菜、水果、粮食)。(4)经胎盘进入机体，可导致死胎、流产，特别强的有机磷毒剂如沙林，污染的空气只要吸入几口即可死亡。2体内的分布及代谢有机磷进入体内后经血液、淋巴液运送到全身，其中以肝脏含量最多，其次是肺、肾、骨骼，肌肉及脑组织中含量最少，其穿透血脑屏障的能力及透过胎盘的能力则取决于化学结构和分子量的大小。有机磷农药在体内的转化是通过氧化及

7、水解作用。含硫有机磷，经过氧化其毒性增强，经过水解而降低其毒性，但有机磷农药在体内水解的速度是很缓慢的。3急性中毒的机制(l)有机磷农药使胆碱酿酶磷酰化，抑制酶活性。有机磷农药加胆碱酯酶可变为磷酚化胆碱酶，使酶的生物活性被抑制，失去分解乙酰胆碱的能力，体内乙酰胆碱聚积，出现胆碱能神经支配的器官功能亢进。(2)胆碱能受体的分布及其生理效应，详见下表。表22-3 胆碱能受体的分布及生理效应效应器官受体生理效应眼虹膜环状肌M收缩、瞳孔缩小睫状肌M收缩、近视心窦房节M心率变慢、心动过缓房室传导系统M传导减慢、阻滞心肌M收缩力减弱、心衰皮肤肌肉皮肤粘膜血管M舒张骨骼肌血管M舒张（交感神经兴奋呼吸道平滑肌

8、M收缩、喉、支气管痉挛腺体汗腺M分泌（交感神经支配）唾液腺M分泌、量多、稀泻神经植物神经节N兴奋骨骼肌N收缩、肌颤肾上腺髓质N分泌、（交感神经支配）注：M-毒蕈碱样受体；N-烟碱样受体(3)胆碱酯酶分为真性胆碱酯酶及假性胆碱酯酶两种，水解乙酰胆碱的主要是真性胆碱酯酶。胆碱酰酯主要存在于脑、脊髓、神经节的神经细胞内，骨骼肌的神经接头，肾上腺和红细胞中与胆碱能神经的功能直接相关。胆碱酯酶在体内组织的含量不同，以脑组织含最高，其次是胃肠和肺组织中，肌肉中含量最少。胆碱酯酶在组织中的不同含量，与急性有机磷中毒时的临床表现有密切关系。4磷硫化胆碱酯酶的复活 一般酶的复活是通过自发的水解作用。脱下磷酰基部

9、分，恢复酶的催化活性，但比较缓慢，复活酶的量也是比较少的。5磷硫化胆碱酯酶的老化 可被重活化的磷酰化酶转变成不能被活化的磷酰化酶即为酶老化。酶的老化是由于磷酰化胆碱酯酶发生脱烷基所致。磷酰化胆碱酯酶脱烷基后，经酸性电离呈阴离子状态，与负电很强的复能剂肟类化合物呈同性电荷相斥的作用。两者不易结合，因此不能使此类酶恢复活性。二、诊断 (一)病史 如使用、保管、配制、喷洒、包装、装卸有机磷农药的历史，或吃过被有机磷农药污染的食物(误服、自服)等，了解服过何种有机磷农药、服用量及服用时间，服用时是否饮酒、进餐等，并需寻找盛毒剂的容器。(二)临床表现：有机磷农药的临床表现可在口服后5min内出现，也可经

10、皮肤粘膜吸收后46h发生。中毒的症状受下列因素的影响：有机磷农药的种类：化学结构不同其毒性强度不同。剧毒类包括甲伴磷(3911)、对硫磷(1609)、甲基对硫磷(1605)、特普(TePQ）、内吸磷(1059)等；高毒类包括敌敌畏(DDVQ)、乐果等；低毒类包括敌百虫、马拉硫磷(4049)、氯硫磷等。中毒剂量：血中浓度高毒性大，症状出现快。机体状况：肝、肾功能是否正常及年龄、性别等因素有很大影响。妊娠妇女反应强烈。中毒前是空腹还是餐后，是否同时饮酒等。有机磷农药中毒的症状可分三类：1毒蕈碱样症状(l)眼睛：如瞳孔缩小，约 50的患者出现视力障碍、流泪、眼痛。(2)腺体：分泌增多、流涎、出汗，口

11、腔和鼻不断涌出多量白色泡沫样分泌物。(3)呼吸系统：支气管平滑肌收缩，腺体分泌增加，喉及支气管水肿变狭窄、阻塞，造成呼吸困难、缺氧。由于呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制，导致呼吸衰竭、窒息而死亡，肺部干湿罗音的多少往往反应患者腺体分泌的多少和支气管收缩的强烈程度。(4)消化道：胃肠平滑肌强烈收缩，蠕动增加，有腹痛、腹泻、里急后重、恶心、呕吐及消化道出血、肠鸣音亢进。(5)泌尿系统：常有尿失禁或尿潴留，部分患者有下腹痛。(6)循环系统：有机磷中毒对循环系统的作用是很复杂的，主要表现为心率减慢、心律紊乱、血压下降、心力衰竭、心脏停搏。2烟碱样症状 骨骼肌肌束颤动，可作为中毒早中期诊断的参考，颤动常先自眼睑

12、、额面部开始，继之全身抽搐，最后肌肉麻痹。体温：上升至 3738.5，这是由于肌肉颤动，产热增加而周围血管收缩又影响散热。此外,肾上腺素分泌增加也是体温升高的原因。3中枢神经系统症状中毒早期可出现头痛、倦怠、无力，重度中毒表现为神志恍偬、语言不清、昏迷、阵发性惊撅、颈强直、克氏征阳性，晚期反射由强到弱，最后抑制，并可发生脑水肿、呼吸中枢抑制。有机磷农药中毒的症状和体征：作用类型作用部位作用性制症状 体征腺体肌肉汗腺（交感神经节后纤维）分泌增多 出汗 唾液腺分泌增多汉涎泪腺分泌增多流泪鼻分泌增多流涕支气管分泌增多分泌物增加、肺有湿罗音胃肠道支气管平滑肌 收缩 胸闷、气短、呼吸困难、干性罗音、哮鸣

13、音 胃肠道平滑肌收缩恶心、呕吐、腹痛、肠鸣膀胱逼尿剂收缩尿频膀胱括约肌松驰尿失禁眼睫状肌收缩眼痛、视力模糊瞳孔扩约肌收缩瞳孔缩小心血管抑制心动徐缓、血压下降交感神经和肾上腺兴奋皮肤苍白、心率快、血压有时高骨骼肌神经肌肉接头肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸肌麻痹、窒息中枢神经兴奋作用不很明显、头痛、头晕、昏迷、惊厥4：中毒程度的分级(l)轻度：恶心、呕吐、头痛、头晕、多汗、无力、瞳孔缩小。胆碱酯酶活性 70%50，(2)中度：除上述症状外，有肌束震颤，瞳孔更小，呼吸困难、大汗、流涎、神志有时模糊、血压有时稍高。胆碱酯酶活性在正常水平的 5030。(3)重度：瞳孔针失大小，呼吸极度困难，严重低氧血症、紫

14、绀，少数有脑水肿、休克、肾功衰竭、深昏迷，可因呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制而死亡。胆碱酯酶活性在正常水平的 30以下。(三)化验检查胆碱酯酶活性的测定可用试纸法快速测定血中胆碱酯酶的活性及含量也可测定血液中乙酰胆碱浓度。在诊断有困难时，可用阿托品 2mg加葡萄糖 20ml静脉推注，或解磷定 lg加入生理盐水 20ml中静脉推注，观察病人反应。三、急诊处理：急性有机磷中毒的救治要求早期诊断，快速治疗。(一)一般处理：尽快脱离与有机磷的接触，防止继续吸收。(l)脱离毒源，冲洗衣物，皮肤粘膜及头发。(2)口服中毒要迅速彻底洗胃。根据毒物的种类选择洗胃液，敌百虫中毒不能用小苏打洗胃，否则变成毒性更大的敌敌

15、畏。凡硫代磷酸酯类，不能用高锰酸钾洗胃，因氧取代硫后毒性更大。常用温开水洗胃，先将胃内容物抽净，然后每次注入胃内的容量为300400m1，如一次注入量过大，则胃内容物(含有毒物)易被吸收或排入肠道。洗胃力争彻底，直到抽出的胃内液体无有机磷的气味为止。一般洗胃要用 1.53.0L，注入时要有一定的压力，抽吸时要有一定吸引力。为此，最好用电动洗胃机，要注意勿损伤胃粘膜，洗完后保留胃管，间断 24h再洗，最后向胃管内注入导泻剂，如硫酸镁 30g，或甘露醇 250ml,并要注入医用碳 35g，以吸附毒物。必要时可切开洗胃。(二)抗胆碱能药物应用阿托品类可拮抗胆碱能神经支配器官的毒蕈碱样症状，大剂量的阿

16、托品也可消除烟碱样症状，故阿托品是有机磷中毒时胆碱能受体与乙酰胆碱结合良好的拮抗剂。估计可提高对乙酰胆碱的耐受性 69倍。阿托品的副作用较大，使用过量也可中毒。(l)阿托品用法：阿托品化的指征是：瞳孔散大，面部潮红，分泌物减少，肺部罗音消失，四肢温暖，病人由躁动变为安静。用法：足量反复给药，尽快达到阿托品化、最好静脉输液管内推注，静脉滴注不便控制用量。(2)阿托品的用量及时间：轻度中毒l2mg静注,l2h 1次；中度中毒 24mg静注， 1530min 1次；重度中毒 510mg静注， 1530min 1次。口服有机磷中毒时，阿托品用量不受上述用量的限制，可根据病情的轻重不同，选用不同的剂量。

17、如重度中毒时，首次可用 50mg静注。如无反应， 10min后追加 50mg静脉推注，直到阿托品化时，再用维持量 1015min静脉推注 1次。如发现阿托品有过量的表现，则减少用量或延长给药时间直至合适的阿托品化维持剂量。若在减量过程中发现用量不足，可酌情加大剂量。(3)维持用阿托品的时间：轻度中毒 l2d，中度中毒维持 23d，重度中毒维持 35d。阿托品中毒与阿托品用量不足的鉴别见表 225。表 22 5阿托品中舅与阿托品用量不足鉴别阿托品中毒阿托品用量不足体 温明显上升正常或轻度升高脉 搏明显加快稍快或减慢瞳 孔散大正常或缩小神 志谵妄狂燥淡漠、昏迷皮 肤红而无汗湿冷、多汗呼吸道分泌物减

18、少消失增多肠蠕动减弱膨胀明显减弱或正常膀胱尿潴留尿闭尿频四肢肌肉抽搐抓空肌束震颤停 用病情转好病情加重 (4)使用阿托品应注意：阿托品不能作为预防用药；阿托品兴奋心脏作用很强， 中毒时可导致室颤，故应充分吸氧，使血氧饱和度保持在正常水平；应及时纠正酸中毒。胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱；大量使用低浓度阿托品输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。(三)中毒酶重活化剂的应用一些肟类化合物能使有机磷抑制酶重新恢复活性，称为中毒酶重活化剂。重活化剂的应用大大提高了有机磷中毒患者的成活率。重活化剂的分子含有肟基(一CH=NOH)及季胺基吡睫环中正离子，与酶的负性部位结合，而其分子带负电荷的

19、肟基部位与有机磷的正电中心相结合，形成一个复合体，从而夺取与胆碱脂酶结合的磷酰基，解除有机磷对酶的抑制。(l)重活化剂的种类：重活化剂的基本结构都是由季胺基和肟基两个部分构成，不同种类只是其衍生物不同。目前临床常用的重活化剂有解磷定(PAMI)、氯磷定(PAMCI)、双复磷(DNO4)、双解磷(TMB4)。双复磷和双解磷含有两个肟基，故比解磷定和氯磷定的作用强(如下表示)。几种有机磷药物对比表：药物名称解磷定氯磷定双复磷双解磷分子量264.1172.6359.2446.2 毒副作用(+)强(+)弱(+)强(+)最强水中溶解度不易最易较易易给药方法只能静注静注肌注静注肌注静注肌注透过血脑屏障 不

20、易不易部分不易血中半衰期54min61.8min108.6min 126.4min重活化作用弱弱较强较强阿托品样作用弱弱较强较强剂量(g) 轻度中毒0.60.8 0.50.750.1250.250.1250.25 中度中毒0.81.60.751.50.250.50.250.5重度中1.62.51.52.50.51.00.50.75重活化剂应在中毒早期应用，用量要足，使血中维持有效的浓度，有机磷和胆碱酯酶结合分为磷酰化阶段和老化阶段，在早期疗效好，晚期疗效很差。要反复给药，重活化剂在体内代谢很快，其半衰期从54126min，维持作用仅 90120min，为了维持血中有效浓度，要反复给药，一般认为

21、胆碱酯酶恢复到 60以上时，提示用量已足，可延长给药时间。(2)重活化剂的选择：重活化剂的作用即胆碱酯酶的脱磷酰化使用，和有机磷农药的化学结构有关。R、 R基为乙氧基者(1605、1059)，易被重活化， R、 R基为甲氧基，异丙基或磷酰胺类，作用慢，重活化差，重活化剂对乙巯磷、对硫磷、特普、内吸磷等急性中毒效果好，对敌敌畏效果差，对乐果、马拉硫磷、八甲磷效果更差。不同的重活化剂的疗效有差异，双复磷，双解磷的重活化效果较解磷定、氯磷定好。重活剂不能加在碱性溶液中，否则水解成氰化物有剧毒。重活化剂对慢性有机磷中毒无效。重活化剂对烟碱(N)样作用效果好，对抗毒蕈碱(M)样作用差。多数肟类化合物不溶

22、于脂，较难透过血脑屏障，只双复磷有少量透过血脑屏障。对中枢神经系统的疗效较差。(3)重活化剂给药途径：肌肉注射为宜，肌注后 35分钟便可产生明显作用。静脉滴注时排除较快，不利于维持血中有效浓度。重活化剂过量易中毒，其中毒症状和有机磷中毒症状相似，不易鉴别，只有小心用药(4)治疗原则：有机磷中毒病势凶险，病情发展快，故要早用药、联合用药，不能等洗完胃或作完其它治疗后再给拮抗剂或重活化剂，否则病人将失去挽救的时机。应反复多次给药，药物剂量要适应病情的实际需要。在密切观察下，给予足够的量。要采取综合治疗的措施，如吸氧、水电解质平衡的维持，防止并发症及脏器功能衰竭。(5)治疗有机磷中毒的新药一 解磷注

23、射液的应用：解磷注射液是军事医学科学院研究制成的治疗急性有机磷农药中毒的复合制剂。具有抗胆碱药和重活化剂组成的急救复方。既对抗毒蕈碱样、烟碱样作用，又对中枢神经系统的症状有较好的疗效。作用快，维持时间长，避免了多次频繁用药。疗效好、经济、使用方便(即肌注也可)，可在农村广泛推广应用。用法与用量见表227。一般采用肌肉注射，必要时也可静脉注射，对中度中毒时，首次应配用500600mg氯磷定，重度中毒时，首次应配用 600900mg氨磷定。中毒程度首次用量重复用轻度1/21支/中度12支1支重度23支12支中毒后期如病人仅有毒蕈碱样症状或烟碱样症状和血中胆碱酯酶活力低时，可分别给予抗胆碱药或重活化

24、剂，用法用量见下表:中毒程度抗胆碱能药重活化剂阿托品（mg）氯磷定(mg)轻度1/21支/中度12支1支重度23支12支有毒蕈碱样症状时，用抗胆碱能药，有烟碱样症状及胆碱酯酶活力又较低时，应用重活化剂。不良反应可出现口干、心跳快、面红、瞳孔散大。过量时可出现烦躁不安、尿潴留等症状，停药即可缓解。(四)并发症处理：常见的并发症有呼吸衰竭、脑水肿、上消化道出血、中毒性心肌炎、心律紊乱、心跳骤停。处理详见有关章节。(五)反跳及其处理：急性有机磷中毒经救治好转后，在恢复期可发生突然恶化或死亡，此即反跳淬死。据报道大约占有机磷中毒的78。对反跳及粹死的确切机理尚不清楚，可能与以下因素有关：洗胃不彻底，胃

25、肠道内残留物继续被吸收；阿托品减量过快或停药过早；有机磷农药导致心肌炎、心脏扩大、心律失常在某种诱因下突然心脏停跳；阿托品过量、电解质紊乱。(六)换血与血液净化疗法：为了补充有活性的胆碱酯酶，可采取换血疗法，每次抽出患者静脉血300600ml，同时输入相同的新鲜血量，可以反复进行，但应注意换血过程中阿托品过量的发生。近年来用血浆置换法及采用树脂或活性炭吸附疗法治疗有机磷中毒，取得了良好的效果。洋地黄类药物中毒 洋地黄类药物在心脏疾病范围内应用甚广，治疗剂最和中毒剂量间范围相当小，以及个体耐受性不同，因而常见中毒病例。一、病因与病理：洋地黄口服主要在肠内吸收，胃内吸收极少。其主要有效成分为洋地黄

26、毒甙，可在肠内进行充分的再循环。大部分从胆汁排出然后再吸收。中毒剂量洋地黄(常用一次量为0.10.2g)主要毒理作用有：可刺激延脑呕吐中枢，引起胃肠道反应，直接抑制房室传导，发生心律不齐；抑制Na+K+ATP酶，促使心肌细胞大量丢失钾离矛，增强心肌兴奋性；抑制脑细胞对氧的利用；减少肾血流量。二、诊断主要临床表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，偶见出血性胃炎。发生各种类型的心律失常，最常见的有多形性或多源性室性早搏，或呈现二联律，房性心动过速。并伴有不同程度的房室传导阻滞和室性心动过速，严重者发生室性颤动或室性停搏。神经精神症状出现头痛、耳鸣、失眠、肌痛、嗜睡及共济失调，精神错乱、幻视、谵妄、失语、惊

27、厥、昏迷。由于洋地黄在体内可与蛋白质结合，故可引起过敏反应。少数过敏者出现皮疹、紫癜等。三、急诊处理(l)停药、洗胃、导泻。(2)纠正各类心律失常。给予 10氮化钾 1020ml口服或加入静脉滴液中，缓慢静脉滴注，治疗房性或室性快速型心律失常。如患者房室传导阻滞不伴有低钾和并发肾损害时应禁用氯化钾。还可适当选用利多卡因、苯妥英钠、普鲁卡因酷胺等。口服心保安 1020mg，每天 3次，或每次 5mg。缓慢静注。或用溴苄胺、慢心律、异搏定等。室性心动过缓、窦房阻滞或室率缓慢的心房颤动，可采用阿托品0.5lmg。皮下或静脉注射。近年来制备出的洋地黄抗体，解毒疗效明显。在使用以上解毒、拮抗药物时应定时

28、测定血钾，进行心电图监护。(3)其它对症治疗措施。氮氧化物中毒损伤 目前国内外对氮氧化物中毒损伤还没有特效解毒剂和救治药物、所以对其毒性及中毒损伤防治研究为当务之急。现结合我们已进行的有关研究和临床救治体会，探讨氮氧化物中毒损伤的特点及其救治进展。一、中毒损伤的病因1四氧化二氮(N2O4)与偏二甲基肼(UDMH)结合能发生泄漏、着火、爆炸、烧伤、中毒和窒息事故。N2O4是国内外目前大型运载火箭及导弹应用的主要液体推进剂之一。由于其性质极不稳定，具有中等毒性，N204结合UDMH爆炸致人员伤亡的不幸事件偶有发生。爆炸后即产生氮氧化物，包括：N204、氧化亚氮(N20)、一氧化氯(N0)、二氧化氮

29、(NO2)、三氧化二氮(N2O3)，五氧化二氮(N2O5)，其混合气体称硝气，极易造成中毒损伤。2许多化工业、煤矿隧道作业放炮、汽车火车内燃机、发电厂锅炉、火炮射击都会产生不同量的氮氧化物，达到一定浓度即可造成中毒损伤。3电焊、氖弧焊、气焊、气割及电弧发光时产生的高温能使空气中氮和氧结合生成氮氧化物。曾测定在不通风的场所操作，如大型金属槽罐内，氮氧化物浓度可达20010-6。1500x10-6g/m3，因而亦有造成工人中毒事件的报道。4青饲料及谷仓内，因植物含硝酸钾，在缺氧情况下发酵生成亚硝酸钾，与植物中存在有机酸作用生成亚硝酸，当仓内升温时亚硝酸分解成氮氧化物。人员进入仓内可见棕黄色气体，停

30、留较久发生中毒，称“青饲料仓病”(或称谷仓病)。5在一些化工厂、爆竹工厂、地下矿井等的意外事故中也可遇到氮氧化物的损伤。二、中毒损伤的机制1氮氧化物由肺部吸收的速度要比胃粘膜快20倍左右，其中毒损伤发展迅速。主要是通过呼吸道吸人中毒，损伤呼吸道，引起肺水肿及化学损伤性肺炎。1)经呼吸道吸入的氮氧化物因溶解慢，易深入呼吸道，气体溶解在饱和水蒸气或肺泡表面的液体中形成硝酸与亚硝酸，刺激并腐蚀肺泡上皮细胞及毛纫血管壁，导致通透性增加，大量水分自细胞及血管内外漏。其损伤的特点是广泛性损伤细支气管及肺泡上皮组织，易并发细支气管闭塞症症 2)损害肺泡表面活性物质，使肺泡萎缩，肺泡压明显降低，与肺泡压抗衡的

31、毛细血管流体静压增高，液体由血管内大量外渗。3)使细胞内环磷酸腺苷含量下降，降低了生物膜的功能。上述三项毒理作用一旦形成，治疗非常困难。2氮氧化物和硝酸通过各种途径进入体内，可使机体的血红蛋白变成高铁血红蛋白。当体内高铁血红蛋白含量达15以上时，即出现紫绀，影响红细胞携带氧的功能，加重机体缺氧。伤员很快出现园中毒，综合因素性休克，心肌收缩力下降，呼吸循环衰竭而死亡。3N204和发烟硝酸都是强氧化剂，能氧化多种有机物，反应强烈时可以起火；而且具有强烈腐蚀性，能腐蚀大部分金属及人的皮扶、粘膜、牙釉质和眼，引起局部化学性烧伤。4长期吸入氮氧化物，使支气管和细支气管上皮纤毛脱落，粘液分泌减少，肺泡吞噬

32、细胞吞噬能力降低，使机体对内源性或外源性病原体易感性增加，抵抗力降低，呼吸道慢性感染发病率明显增加。三、中毒损伤的特点及临床表现1急性化学中毒性肺水肿发病过程。1)刺激期。接触氯氧化物后有眼、鼻、咽喉刺激性症状，如流泪、眨眼、流涕，甚至由于痉挛性阵咳而引起呕吐。2)潜伏期。脱离接触后，刺激症状缓解或消失，即进入潜伏期。潜伏期通常为数小时，最长可达2448h。在潜伏期，多数人无明显症状，少数人有轻微症状如头昏、无力、烦躁、失眠、食欲减退等。此期尤其要警惕迟发性严重急性化学性肺水肿的发生。我们曾抢救2例患者，潜伏期长达26h，在潜伏期内无明显症状，后突发出现严重呼吸困难，伴有胸痛、胸闷、咳嗽，咯粉

33、红色泡沫样痰，脉搏加快，体温升高，缺氧情况越来越重，因引起脑及心肌受损、出现呼吸循环进行性衰竭而死亡。3)肺水肿发作期。临床表现：首先出现严重呼吸困难，伴有咳嗽、多痰，咯血痰或泡沫状痰，也可呈柠檬黄或粉红色；呼吸浅快，超过3540次min，可有紫绀；巧克力样血、血浓缩、酸碱度发生变化，血液中高铁血红蛋白含量升高；双肺呼吸音低，满布粗糙的干罗音及大、中、小湿哆音，捻发音；心动过速，成人心率在125次m5n左右，患儿为140160次min，一部分患者的心电图示肺型P波及多导联ST段下移；胸片发现双肺透光度降低，肺纹理粗乱，有斑点状小片云絮状阴影；在高浓度吸氧下，动脉血氧分压5379kPa。以接触史

34、、临床症状、体征、胸片及血气分析为依据，符合上述各项诊断标准，确诊为急性化学中毒性肺水肿。随着病情的发展，肺通气换气功能损害加剧，缺氧情况愈来愈重，引起脑及心肌受损，出现呼吸循环进行性衰竭、血压下降、神志不清而死亡。4)恢复期。中度肺水肿一般在24h内，有的在48h内症状好转，进入恢复期，经一周左右可基本痊愈。重度肺水肿经积极救治后，症状逐渐好转，但恢复较慢，需经半月至1月才能痊愈。2慢性氮氧化物中毒，表现为一般神经衰弱症侯群；血液内有少量高铁血红蛋白，有时红细胞增多或轻度贫血；眼及上呼吸道有慢性炎症，牙釉被腐蚀，易动摇脱落，也易息肺炎等。四、中毒损伤的救治对策1 立即终止接触毒物，快速有效切

35、断毒物进入途径，迅速实施ABC急救方案。中毒损伤人员应立即撤离现场，吸人极高浓度而停止呼吸者，则需迅速进行人工呼吸，实施ABC急救方案：A维持呼吸道通畅，注意体位，排除分泌物，适时插管或气管切开，维持最佳呼吸状态以达最好的供氧；B维持正常循环，建立静脉通道，尽快清除出尚未吸收的毒物和皮肤表面的毒物；C及早明确诊断，即时快速使用解毒和救治药物，严密观察48h，注意急性肺水肿的发生与发展。2作好中毒损伤伤情分类，重视氮氧化物浓度的检测。凡是发生群体性中毒时检伤分类至关重要，应按轻重缓急确定优先处理、次优先处理、延期处理、濒死伤员处理的对象。采集剩余氮氧化物、容器、可疑食物和水样，以及含毒物标本如呕

36、吐物、第一次洗胃液、血、尿及其他可疑物品送检，利用管式气态测定管测定氮氧化物的浓度，以了解氮氧化物中毒损伤时的状态及中毒损伤的程度。3及时有效地清除毒物。1)N2O4液滴溅人眼中，必须立即冲洗，用喷泉式龙头冲洗15min，再用02的氯霉素眼药水、斑玛眼药水交替点双跟每30min一次。角膜刺激症明显者涂金霉素眼膏，用无菌纱布做帘状遮盖，减少光线刺激，疼痛明显者用1的地卡因点眼。2)较大量的N2O4溅到皮肤上，应脱去受污染的衣服并用大量水冲洗受污染部位至少10min，四肢溅上液滴硝酸立即用水冲至少10min，皮肤按化学烧伤处理。3)误服硝酸后，口服牛奶或鸡蛋清，或大量温开水作催吐。禁用碳酸氢钠溶液

37、和胃管插入洗胃以免造成上消化道穿孔。4对曾在染毒区停留人员可能发生肺水肿者(如在100106gm3浓度以上染毒区停留051h者)，即使当时没有中毒症状，也应送到医疗单位观察，观察48h如无肺水肿发生可结束观察。5促进毒物排出。1)利尿：通常用速尿20mg，每天12次，连续23d；或用20甘露醇液250mI静脉滴注，30mln内滴完。不提倡用强力利尿的方法来处理氯氧化物中毒。2)血液净化疗法：血液净化(包括血液透析、血浆置换和血液灌流)可有效地清除毒素及有害介质，改善组织氧合作用，清除血循环中代谢性废料是处理氮氧化物中毒的一个有效措施。3)高压氧疗法等。6已发生严重急性化学性肺水肿的救治。1)保

38、暖。2)氧疗：间断高流量(35Vmin)吸氧，同时湿化吸人50的酒精抗泡。3)解除支气管痉挛：用02505异丙肾上腺素或02舒喘灵或地塞米松气雾剂，每次吸半分钟至几分钟直至中毒者呼吸功能恢复时为止；也可以用氨茶碱025058缓慢由静脉注入。4)脱水：同前述利尿措施。5)消泡：除酒精外可用1二甲基硅油雾化剂，每次13min，30min一次，能明显改善呼吸功能，必要时可以重复吸入。6)高铁血红蛋白血症的处理：根据患者紫绀情况应给予1美蓝5ml及维生素C2g加入5葡萄糖溶液20ml中静脉缓慢注入。7)强心药物使用：心率快者用02mg西地兰静推。出现循环衰竭现象时可毒毛旋花子苷K 0125O25mg于

39、25葡萄糖溶液20ml中缓慢注入。8)关键性治疗为莨菪碱联用糖皮质激素冲击疗法，原则是早期、足量、尽快达到治疗的有效量，注意防止副作用。短程大剂量山莨若碱或东莨菪碱：一次静注山莨若碱2040mg，30min后根据病情追加40mg，总量可达120240mgd；或者每隔15min静注2030mg，直至病情控制。短程大剂量地塞米松：一次静注100200mg，亦可从莫菲氏管滴人，连续用药13d，即可逐渐减量。也可在去除病因并积极支持各主要器官功能基础上，联合大剂量应用地塞米松(40m88h)、6542(20mg/8h)连续5d。伤员在静推用药1015min内很快出现面色潮红、肢体回暖、躁动不安、瞬目现

40、象，但心率未加快，双肺干湿罗音逐渐减少，血压回升。7对症和支持治疗。8必要时使用镇静剂。9预防感染，使用合适抗生素。急性铅中毒 因误服含铅的物质或吸入铅的蒸气而中毒，其作用为抑制细胞内酶的活性，使人体生理功能发生障碍，消化系统、神经系统和造血系统病变显著。诊断要点一、症状和体征（一）消化系统症状有恶心、呕吐、便秘、剧烈腹部绞痛（脐周）、黑便（含硫化铅），呕吐物混在血液，或呈魄奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅）严重者出现虚脱。（二）神经系统症状：头痛、头晕，严重者癫痫样发作、谵妄、瘫痪、甚至昏迷。（三）造血系统：可在贫血。严重溶血时出现黄疸及血给蛋白尿。二、实验室检查 铅定量在0.1mg/L以上。

41、尿中粪卟啉强阳性。治疗一、口服中毒时应立即以1%硫酸钠或硫酸镁洗胃，使之与铅化合形成硫酸铅，以阻止其吸收。二、以10%葡萄糖酸钙或氯化钙10ml，静脉注射，每日2-3次，持续2-3天。其作用为使血铅沉着于骨骼，以减轻急性中毒症状。以后口服乳酸钙，每次1g，每日3 次。三、对症处理 腹痛重用阿托品。惊厥可用安定、副醛或巴比妥类。呕吐不能进食者应予输液。四、驱铅疗法 急性症状减轻后立即进行驱铅疗法。（一）依地酸钙钠1g，溶于5%葡萄糖液40ml中，静脉注射，5分钟注射完，每日1次，3天一个疗程，休息3天再用，共4-5个疗程，作用为其巯基与铅络合成稳定的可溶性金属络合物，从尿中排出。此药无血钙降低的

42、副作用。（二）二乙烯三胺五乙酸盐（DTPA），0.5-10g，溶于生理盐水250ml中，静脉滴入，连续3天。(三)二巯苦丁二酸钠，1-2g，静脉缓慢注射或肌肉注射，3-5天为一疗程。氟乙酰胺农药中毒 1、物理性状：氟乙酰胺为有机氟内吸性杀虫剂，又称敌蚜胺、氟素儿、AFL、Fussol、Megatex Baran等，其同类产品有氟乙酸钠(氟醋酸钠)、甘氟(Gliftor)。呈白色针状结晶、易溶于丙围等无味、无臭。原粉含氟乙酰胺90以上，溶液含10%、50，喷雾液或毒饵含o2。主要用于防治棉蚜虫、红蜘蛛及灭鼠等。民间自行配制的毒鼠药：三步倒、一扫光、王中王、邱氏鼠药均含有氟乙酰胺。因其高毒性国家已

43、明令禁止生产。2、毒理：急性口服LD50、大鼠为57mg/kg、小鼠为52mgkg，大鼠急性经皮I D50为801000mg/kg，入口服致死量0105g。人体中毒途径主要是经过消化道、少数经过皮肤、呼吸道。氟乙酰胺进入体内后经酰胺酶脱胺形成氟乙酸，与三磷酸除苷及辅酶A起作用形成氟乙酰辅A，再与草酰乙酸形成氟柠钱酸，可抑制乌头酸酶，使三羧酸循环中断，柠锯酸积聚，丙酮酸代谢受阻，影响正常的氧化磷酸化过程，最终造成神经、心血管、消化系统损害。其次氟化物能抑制血中胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱含量增加，即兴奋性神经递质增加神经细胞兴奋性提高，出现有机磷中毒症状。第三，氟离子具有亲鈣性，可使血鈣减少，神经

44、系统应激性增加，易产生经挛等症。第四，氟还能与血红蛋白结合生成氟血红蛋白，引起缺氧、紫绀、呼吸困难。此外血中柠盟酸增加可对肌肉产生直接刺摄，引起痉挛等症。3、临床表现：按症状分为神经型、心脏型，前者国内多见，后者国外多见。按病倩程度分为轻、中、重三型。潜限期30分钟15小时严重者可即刻发病。31轻度中毒：突起头痛、头晕、瞳孔扩大、视力模糊、对光反射迟钝、疲乏无力、四肢麻木、肢体小抽动，恶心、呕吐、口渴、上限部烧灼感、腹痛、窦性心动过速、体温下降等。32中度中毒：除上述症状外，尚有分泌增多、呼吸困难、烦躁不安、肢体间歇性经孪性抽搐、血压下降、心电图出现低电压、Q-T间期延长、ST低平、出现U波及

45、心肌损伤表现。33重度中毒：出现昏迷惊厥、强直、瞳孔缩小、肠麻痹、大小便失禁、紫绀、呼衰、心衰、休克、心律失常。4诊断4 .1氟乙酰胺接触史事发地点的药瓶、药袋，特别注意误服、误食、自杀、投毒等情况。42典型的中毒临床表现起病的突然性，症状的多变性与进展性，神经、循环、消化道症状。43辅助检查：血柠蒙酸、血同、血氟、尿氟均升高，血鈣下降。正常值：血柠蒙酸130.1umoll。血氟o1026mmol/l尿氟14321137umol/l。44毒饵或呕吐的鉴定气相法。5鉴别5.1致痉挛性毒鼠剂中毒毒鼠碱：剧毒味苦，对抗抑制性神经递质甘氨酸，兴奋脊髓、延脑、大脑皮层，引起强直性，反射性惊厥、角弓反张、

46、牙关紧闭、苦笑状，易致呼吸停止迅速死亡。毒鼠强：高毒阻断大脑r-氨基丁酸受体，出现阵挛性惊厥，类似“癲痫”大发作，可用二疏基丙黄酸钠解救。鼠立死：剧毒，维生素B6的拮抗剂。干扰氨基酸的氨基转移和脱羧反应，先兴奋不安，继之强直性痉挛，阵发性抽搐，可用维生素B6、烟酰胺解毒。毒鼠磷：高毒，属有机磷、烟碱样症状明显，可突然死亡。52抗凝血性杀鼠剂中毒全身广泛多脏器为主，早期无明显神经、循环系统症状。此类药有：杀鼠灵、敌鼠、克灭鼠、溴鼠隆、杀鼠醚、溴敌隆。5、3其它灭鼠剂中毒碘化锌：早期消化道症状重，晚期有肝、肾、心损害及痉挛、休克、昏迷。(2)安妥：损害肺毛细血管。易致肺水肿、呼吸因难、抽搐、昏迷。(3)灭鼠优：抑制烟酰胺代谢，影响神经肌肉接头传递，破坏胰岛b-细胞，导致高血糖，表现为恶心、呕吐、腹痛、无力、视力模相、多尿、口渴、嗜睡等。54有机磷农药中毒异常的刺激性气味，有毒辈碱