心血管系统 (2).doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流心血管系统 (2).精品文档.第五单元心血管系统第一节动脉粥样硬化一、血管的病理变化动脉粥样硬化累及全身的大中动脉。动脉壁的病变可分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复合病变。（一）脂纹这是动脉粥样硬化的早期病变。脂纹常见于主动脉的后壁和分支的开口处，呈长短不一的黄色条纹，常微隆起于动脉内膜表面。镜下病变处可见大量吞噬脂质的泡沫细胞。泡沫细胞可为巨噬细胞源性，也可为肌源性泡沫细胞。（二）纤维斑块为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。纤维斑块的表层为纤维结缔组织，并有玻璃样变。深层为脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。（三）粥样斑块是明显隆起于动脉内

2、膜表面的黄色斑块，表层的纤维帽呈瓷白色，深层为大量黄色的粥糜样物质，常可见胆固醇结晶，底部和边缘可见肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润。中膜平滑肌细胞呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管和结缔组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润。（四）复合病变粥样斑块进一步发生继发性改变，包括斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。二、心脏、肾脏和脑的病理变化（一）心脏的病理变化病变主要发生在左前降支，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。粥样硬化斑块多发生在心壁侧，横切面斑块呈新月状使管腔呈偏心性狭窄。管腔狭窄程度一般分为4级：I级=76%。冠状动脉粥样硬化易造成缺血性心脏病，

3、包括心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。心绞痛是急剧的、暂时性心肌缺血、缺氧的临床综合征。分稳定性（轻型）、不稳定性和变异性心绞痛三种。心肌梗死心肌梗死病变好发部位与闭塞的冠状动脉供血区域相一致，以左前降支供血区（左室前壁、心尖部及室间隔前2/3等）最多占50%。根据梗死的范围和深度分为：（1）心内膜下心肌梗死（2/3全层）。心肌梗死属贫血性梗死，一般在梗死6小时后肉眼才能辨认，呈苍白色，89小时后呈土黄色。镜下为凝固性坏死，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4天后外围出现充血出血带。后期梗死灶被机化而形成瘢痕。（二）肾脏的病理变化肾动脉粥样硬化可引起肾梗死，新鲜肾梗死呈三角形，灰白色，

4、周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性萎缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。（三）脑的病理变化病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重。脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。脑萎缩表现为大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑的重量减轻。脑软化主要发生于内囊、豆状核、颞叶和丘脑。脑动脉粥样硬化可引起小动脉瘤形成，当血压突然升高时小动脉瘤可破裂引起脑出血。第二节原发性高血压一、良性高血压血管的病理变化表现为细动脉硬化，细动脉内皮下有均匀红染的蛋白性物质沉积，导致细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。肌型动脉肥厚。二、良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化（一）良性高血压心脏的病

5、理变化心脏肥大。主要表现为左心室肥大，心脏的重量增加。左心室壁增厚，可达1.52.0cm，乳头肌和肉柱增粗、变长、并有较多分支。起初表现为左心室向心性肥大，尔后代偿失调发生左心室离心性肥大，表现为心腔扩张，造成心力衰竭。（二）良性高血压肾脏的病理变化颗粒性固缩肾。肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状，肾盂周围脂肪组织增生。光镜下肾小球入球小动脉玻璃样变，而部分肾小球代偿性肥大，其所属的肾小管也呈代偿性扩张。部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也发生萎缩，局部纤维结缔组织增生并有散在淋巴细胞浸润。（三）良性高血压脑的病理变化小动脉和细动脉发生玻璃样变，并可发生血管

6、壁的纤维素样坏死，血栓形成和微动脉瘤形成。脑出血是高血压严重的并发症，脑出血主要发生在基底节和内囊（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关），其次为大脑白质、脑桥和小脑，出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死的脑组织和血凝块，有时脑出血范围大可破入侧脑室。高血压出现的脑软化是血管供血减少的结果。第三节风湿性心脏病风湿性心脏病是由A组乙型溶血性链球菌感染引起一、基本病理变化可分为变质渗出期、增生期（肉芽肿期）、纤维化期（愈合期）。（一）变质渗出期结缔组织纤维发生粘液变性，胶原纤维肿胀及纤维素样变性。病灶中有浆液和炎症细胞浸润。此期持续1月左右。（二）增生期或肉芽肿期形成特征性的风湿性肉芽肿

7、，也称Aschoff小体。风湿性肉芽肿体积较小，中央为纤维素性坏死灶，周围为风湿细胞或Aschoff细胞（体积大、胞浆丰富、嗜碱性，核大、圆形或卵圆形、核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状）和多核的Aschoff巨细胞，并有少量淋巴细胞和个别嗜中性粒细胞浸润。此期持续23个月。（三）纤维化期或愈合期出现纤维细胞，产生胶原纤维，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。此期持续23个月。二、心脏的病理变化可表现为风湿性全心炎。（一）风湿性心内膜炎以心房内膜和心瓣膜最常受累，胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Aschoff小体形成。属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样

8、坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘生物，由血小板和纤维素沉积形成。此为疣状心内膜炎。疣状赘生物机化以及风湿性心内膜炎反复发作，造成心瓣膜增厚、卷曲、缩短、粘连及钙化，可导致风湿性心瓣膜病。补充内容！当风湿性心脏病炎症累及房室内膜时，引起内膜增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为McCallum斑。（二）风湿性心肌炎表现为典型的风湿性肉芽肿，多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。（三）风湿性心外膜炎心外膜浆液性或纤维素性渗出性病变。大量浆液渗出可形成心外

9、膜积液，如纤维素渗出为主时，由于受心脏不停跳动的牵拉在心外膜表面形成绒毛状称为绒毛心，临床上可听到心包摩擦音。纤维素渗出过多可被机化，严重者可造成心外膜脏、壁层粘连而形成缩窄性心外膜炎（心包炎）。第四节亚急性感染性心内膜炎一、病因最常见的是草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。二、心脏的病理变化常发生于有病变的瓣膜，有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物为污秽灰褐色，干燥易碎，可单发或多发，极易脱落而发生栓塞。赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成，细菌菌落常包囊在赘生物的内部，可引起败血症和非感染性梗死。例题早期动脉粥样硬化病变，最早进入动脉内膜的细胞是A.红细胞B

10、.淋巴细胞C.脂肪细胞D.嗜中性粒细胞E.巨噬细胞答疑编号111050101正确答案E冠状动脉粥样硬化的好发部位是A.左旋支B.左前降支C.右冠状动脉后降支D.右冠状动脉E.左冠状动脉主干答疑编号111050102正确答案B心肌梗死最常发生的部位在A.右心室后壁B.左心室后壁C.右心室前壁D.左心室前壁E.左心室侧壁答疑编号111050103正确答案D高血压病最严重的并发症是A.左心室肥大B.颗粒性固缩肾C.脑软化D.脑出血E.视网膜出血答疑编号111050104正确答案D高血压病脑出血最常见的部位是A.豆状核和丘脑B.内囊和基底节C.蛛网膜下腔D.侧脑室E.大脑髓质答疑编号111050105

11、正确答案B风湿病中最具诊断意义的病变是A.心肌局灶性变性、坏死B.心内膜纤维组织增生C.胶原纤维的纤维素样变性D.Aschoff小体形成E.心外膜纤维素渗出答疑编号111050106正确答案D风湿性心肌炎病变主要累及A.心肌细胞B.心肌间质结缔组织C.心肌间质的小血管D.心肌间质神经组织E.心肌间质的嗜银纤维答疑编号111050107正确答案B第五节心瓣膜病心瓣膜病是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后导致心功能不全。一、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄多由风湿性心内膜炎反复发作所致，少数由感染性心内膜炎引起。病变早期瓣膜轻度增厚，呈隔膜状；后

12、期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，使瓣膜呈“鱼口状”，腱索及乳头肌明显粘连短缩，常合并关闭不全。临床表现：颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等心力衰竭症状。听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。X线显示左心房增大，晚期左心室略缩小，X线显示为“梨形心”。二、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全，多为风湿性心内膜炎的后果，也可由亚急性细菌性心内膜炎等引起。临床表现：听诊心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。x线显示左心室肥大，呈“球形心”。二尖瓣狭窄和关闭不全常合并发生。三、主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主要由风湿性主动脉炎引起，少数是由先天性发育异常，动脉粥样硬化引起的主动脉瓣膜钙化所致。临床表现：听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。x线显示心脏呈“靴形”。患者出现心绞痛、脉压减小等症状。四、主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎引起。另外，类风湿性主动脉炎及Marfan综合征也可使主动脉环扩大而造成主动脉关闭不全。临床表现：听诊主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音。患者可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，脉压差加大。