心律失常内容总结.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流心律失常内容总结.精品文档.心律失常内容总结名称症状与体征心电图诊断病因治疗备注窦性心律失常窦性心动过速心悸1. P波方向正常2. P-P间期100次/分)生理：运动、紧张、吸烟、咖啡、浓茶等病理：发热、甲亢、贫血、心衰等药物：肾上腺素、阿托品、654-4等病因治疗为主，甲亢等情况所致可用受体阻滞剂如普萘洛尔窦性心动过缓无症状或有头晕、乏力等1. P波方向正常2. P-P间期1.0s(p60次/分)3. P-P间期差异0.12示伴心律不齐生理：运动员、体力劳动者、老人、睡眠病理：颅内疾病、甲退、阻塞性黄疸、窦房结病变、急下壁心梗等药物：拟交感

2、药物、受体阻滞剂、洋地黄药物及电解质紊乱（高钾 等）病因治疗为主，无症状无需处理，有症状可用阿托品、间羟叔丁肾上腺素（舒喘灵）、麻黄碱、异丙肾上腺素等病窦综合征所致者宜安装永久性起搏器窦性停搏心悸1. 较正常P-P间期显延长且与之无倍数关系2. 延长的时间内没有P波3. 其后可有交界性或室性逸搏/逸搏心律可发生于：迷走N张力增高、颈A窦过敏病窦综合征、急性心梗、脑血管意外等药物：洋地黄、胺碘酮、奎尼丁等及电解质紊乱（如高钾血症等）病因治疗病窦综合征( sss )头晕、眼花、乏力等心脑肾脏器供血不足症状，重者有晕厥，可致心绞痛及加重心衰1. P60次/分2. 窦性停搏或（和）窦房阻滞3. 交界性

3、逸搏或（和）房室传导阻滞4. 快-慢综合征窦房结及邻近组织发生缺血、炎症、纤维化、退行性变等（如：冠心病、心肌炎、心肌病、结缔组织病、代谢或浸润性病患等）少数病办不明，其中心脏传导系统原因不明的退行性病变为SSS最常见的病因1. 禁用减慢心率药物2. 治疗原发病无症状心动过缓无需处理3. 有症状：安装永久性起搏器；急性心肌炎、急性心梗安临时起搏器无条件安装起搏器，可试用药物（但疗效不满意）阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱（快-慢综合征仅能选用小剂量洋地黄）房性心律失常房性心律失常二房性期前收缩提前出现在P波，后接同于正常的QRS波/畸形QRS波(差异性传导所致)/无QRS波（未下传）；大多有不完全

4、代偿间歇1. 正常人房性期前收缩的发生率约为60%以上2. 各种器质性心脏病本症发生率随年龄增长而增加1. 首选：镇静剂（安定2.5mg tid ; 受体阻滞剂（普萘洛尔、阿替洛尔）2. 次选：普罗帕酮、维拉帕米（40-80mg tid）维拉帕米忌与受体阻滞剂合用，心衰、休克、病窦综合征禁用房性心动过速心悸、头晕、头颈部胀感、乏力，发作短暂或持续数天，发生于冠心病者可致心绞痛1. P波频率160-220/分（当重叠于前T波内，可不易辨认）2. R-R间期规则（洋地黄中毒所致除外）3. 可出现继发ST-T段改变生理：大量饮酒、激动、浓茶、饱餐等药物：洋地黄毒性反应病理：肺心病、瓣膜病、冠心病、高

5、心病、心肌病等致心房异常负荷和（或）病变首选：普罗帕酮/洋地黄维拉帕米或胺碘酮对紊乱性房速可能有效次选：普鲁卡因胺0.5-1.0加5%G.s 100-200ml ivgtt5-10mg/min(可降低血压)；同步直流电复位发作频繁可口服a/c/类抗心律失常药。洋地黄中毒所致者：停用洋地黄；如血钾不高首选氯化钾2.5 p.o 2次（半小时内），如仍未恢复2h后再服一次或2-3g kcl 加5%G.s 500ml (2h滴完)并监测心电图及血钾。心房颤动心悸、胸闷、惊慌亦可引起心衰、心绞痛、晕厥及血栓形成（心律不齐，S1强弱不等及脉搏短绌）1. P波消失代之于f波。2. R-R间期绝对不等。3.

6、QRS形态正常或伴差异性传导所致的增宽变形。生理：酒精中毒、情绪激动、运动后病理：风心病、冠心病、高心病、甲亢性心脏病最为常见，此外有心肌病、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、肺心病等亦见于低温麻醉、胸腔或心脏手术后、预激综合征等发作时间短、无症状且心室率100次/分：洋地黄、受体阻滞剂、维拉帕米（并心衰首选洋地黄）；奎尼丁加普萘洛尔或美托洛尔复律复律应谨慎；并注意预防复发和血栓形成。房室交界区性心律失常房室交界性期前收缩1. 期前出现的P波2. P波后QRS形态与窦性相同或伴差异性传导所致的增宽变形3. P-R间期0.12s4. 多为完全性代偿间歇本症是起源于房室交界区的过早异位搏动，由于房室结

7、本身不具自律性，起源部认为是在希斯束。此种期前收缩较为少见，较常见于器质性心脏病和洋地黄中毒者。通常无需治疗，如期前收缩频繁、症状明显可酌用抗心律失常药治疗（见房性期间收缩）房室交界性逸搏与逸搏心律1. 出现于较正常P-P间期长的间歇之后2. QRS正常QRS波3. 可有倒置逆于P波4. 边续3次或以上为“交界性逸搏心律”5. 频率35-60次/分1. 常见于窦房结自律性减低或二度以上窦房或房室传导阻滞2. 亦可见于迷走神经张力增高3. 洋地黄、奎尼丁等药物毒性反应迷走神经张力增高：短暂发作一般无需治疗持久发作提示器质性病变：应针对病因，设法提高窦房结功能，改善传导，必要时安装人工心脏起搏器阵

8、发性室上性心动过速与阵发性房性心动过速相同1. 心率150-250次/分；规整2. QRS形态与时间正常（差异传导或原有束支阻滞，可宽大畸形）3. 逆行P波（常埋于QRS波群内或位于其终部位）与QRS保持恒定关系4. 常由一个房性期前收缩触发，下传的P-R间期显著延长，随之发作病人多无器质性心脏病，不同性别与年龄均可发生。大部分由折返机制引起，其中房室结折返和利用隐匿性房室旁道的房室折返性心动过速占室上速的90%首选：1.机械刺激迷走神经（刺激咽部诱发恶心呕吐；深吸气后屏气再用力作呼气动作；颈动脉窦按摩）2.维拉帕米5mg缓慢静注（无效10分钟后再试）3.ATP 10mg静注 4.普罗帕酮 5

9、.毛花甙丙（伴有心衰者首选）次选：普鲁卡因胺、胺碘酮、射频消蚀术（可根治）1. 维拉帕米静注偶可致窦性心动过缓甚至窦性停搏，应在心电示波监护下进行。2. ATP有效率与不良反应发生率近为100%，凡有过敏史、病窦综合征、老年尤其合并冠心病者禁用或慎用。3. 预防：地高辛2.5mg/d 缓释维拉帕米200mg/d长效普萘洛尔80mg/d非阵发性房室交界性心动过速因心率与窦性心律接近，发作不易被擦觉，故有“非阵发性”之称1. 心率较快（70-150次/分）2. 其余同交界性逸搏心律洋地黄过量所致者常合并文氏型传导阻滞使心律变得不规则由房室交界区组织自律性增高或触发活动引起的加速的异位自主心律。最常

10、见于洋地黄中毒，尚可见于急性下壁心梗、心肌炎、心脏手术或麻醉过程中，偶可见于正常人。洋地黄中毒：钾盐、利多卡因、苯妥英钠治疗发作时心率较快、病人有自觉症状或引起血流动力学障碍者，可选用A（如奎尼丁）C（如普罗帕酮）或类药物治疗本症心功能良好的病人大多血流动力状态不受影响，故心律失常本身多不需治疗。主要针对病因治疗。预激综合征本身无症状，如形成房室折返性心动过速、房颤可有相应症状1. P-R间期（P-间期）0.12s2. QRS起始部粗钝（称预激波或波）3. QRS0.12s4. 继发ST-T段改变，T波与QRS主波方向相反。患者大多无器质性心脏病，可发生于任何年龄，男性多见。亦可见于某些先心病

11、或后天性心脏病，如：三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病等房上性心动过速：ATP或维拉帕米，无效时改用普萘洛尔伴房颤：普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮等可使心室率减慢或使房扑、房颤转为窦性心律A型：V1主波方向向上（预激发生在左室或右室后底部）B型：V1主波方向向上（预激发生在右室前壁）伴房颤者禁用洋地黄因可引起室颤室性心律失常室性期前收缩频发者可有心悸、咽喉堵塞感、头晕、乏力，可诱发或加重心绞痛、心衰1. 提前出现的宽大畸形QRS波,时限0.12s2. QRS波前无P波3. T波方向与主波方向相反4. 多为完全性代偿间歇正常人、甲亢、各种心脏病（冠心病、心肌病、心肌炎、风心病等）、药物毒性反应（奎

12、尼丁、洋地黄、三环抗抑郁药、肾上腺素等）、电解质紊乱（低钾、低钙血症等）其中器质性心脏病人更易发生。1. 保持生活规律，避免过度劳累，保持情绪稳定，戒烟限酒2. 积极治疗原发心脏病与全身性疾病3. 观察药物毒副作用。体征：脉搏胶漏、室性期前收缩之S1增强S2减弱或消失。室性心动过速轻者：无症状或仅有心悸重者：心悸、乏力、眩晕、心绞痛、低血压、休克或急性肺水肿1. 宽大畸形QRS波,时限0.12s ；T波方向与主波方向相反2. 3个或以上边续出现3. 频率100-250次/分，律齐4. 心室夺获与室性融合波是室速的重要依据器质性心脏病：冠心病、急性心梗、扩张型或肥厚型心肌病、严重心肌炎、心瓣膜病

13、、二尖瓣脱垂药物中毒：洋地黄中毒等Q-T间期延长综合征、低温麻醉、心肺手术等偶发生于无器质性心脏病者，称“特发性”首选：利多卡因（迅速、安全可作为首选）普罗帕酮、苯妥因钠及钾盐；尖端扭转型或试用B和静注镁盐（硫酸镁2.0稀释至40ml缓慢静注，然后8mg/分钟静滴，禁用A（如奎尼丁）C（如普罗帕酮）或类药物）本症严重者可发展为室扑、室颤而猝死。单形性（QRS形态不变）多形性（QRS形态多变）双向性（方向交替变换）尖端扭转型容易进展为室颤，最严重。次选：美西律、胺碘酮、普鲁卡因胺、另可用同步直流电复律。室扑与室颤“阿-斯综合征”-意识丧失、抽搐，如不及时抢救继之呼吸停止或死亡1. P-QRS-T

14、波群消失2. 快速规则大振幅波（室扑大小不等小振幅波（室颤1. 心肌明显受损，缺氧或代谢失常2. 异位激动落在易颤期1. 握拳以尺侧缘叩击病人胸骨中部，可反复2-3次2. 如以上无效，立即：开放气道、人工呼吸、胸外心脏按压体征：无脉搏也无心音。室扑为室颤的前奏，常为心脏病或其他疾病临终前的表现。 3.据情使用：利多卡因、肾上腺素、普鲁卡因胺等心脏传导阻滞窦房阻滞型：至长间歇前P-P间距逐渐缩短；长间歇前P-P间距最短；长P-P间距0.20s(老0.21s)二度: 型(文氏型)P-R间期逐渐延长；R-R间期逐渐缩短型 P-R间期固定不变；数个P波后有QRS波群脱落 如：2:1下传（2个P下传一个

15、，3:1为高度房室传导阻滞三度：完全性房室分离（P波与QRS波各自为律互不相干）心肌的炎症（如病毒性心肌炎）、缺血、坏死（如急性下壁或前壁心梗）、退行性变、损伤性改变（手术引起的传导系统损伤）、先心病（如室间隔缺损）电解质紊乱：如高血钾药物毒副作用：如洋地黄迷走神经张力增高一度和二度型：心室率50次/分者，病因治疗。二度型及三度：异丙肾上腺素5-10mg 含服4-6h一次；症状明显，心室率0.12s；T 波方向与QRS主波方向相反；V1呈rsRV5V6-S波增宽不完全性：QRS0.12s余同上右束支传导阻滞：常见病因为右心室负荷过重心脏病，如房间隔缺损、二尖瓣狭窄、肺心病等。也可见于冠心病、心肌炎。不完全性右束支传导阻滞也可见于正常人，尤其是青年人。左束支传导阻滞：常提示心肌弥漫性病变，多见于左心室负荷过重的心脏病，如冠心病、心肌病或主动脉瓣狭窄等。主要针对病因治疗，束支传导阻滞不影响房室传导功能时，本身无需治疗。如3支阻滞导致完全性房室传导阻滞时，应采取起搏器治疗。左束支完全性：QRS0.12s；T 波方向与QRS主波方向相反；V5V6-R波宽大，顶部有切迹或圆钝，期前无Q波；V1V2呈宽阔的QS或rS型不完全性：QRSR末梢型QRS0.12s 称室内传导阻滞，主要见于弥漫性心肌病变