动物病理学.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流动物病理学.精品文档.一、绪论1、动物病理学：又称兽医病理学，是研究动物疾病的原因、发生机制及其发展过程中各器官组织功能、代谢和形态结构等变化的一门科学。2、尸体剖检注意事项？时间：死后1224小时之间。地点：远离养殖区，专门剖检时最好。剖前做好自我防护。严格按照剖检程序。剖完后，妥善处理尸体及附属物。第一章、疾病概论1、疾病的概念：在一定条件下，病因与动物体之间发生的损害与抗损害的复杂斗争过程。2、动物疾病概念的基本特征？ 任何疾病的发生都有原因和条件，没有原因的疾病是不存在的。 任何疾病都有完整统一集体的复杂反应，呈现一定的功能、代谢和形

2、态结构变化，这些变化是疾病是机体产生各种症状和体征的内在基础。 任何疾病都包括损伤与抗损伤两方面变化及其相互转化，而且两者的比例关系，决定着疾病的发展方向（恶化或好转）。 疾病是一个过程，故其自身有发生、发展和转归的一般规律。掌握疾病的变化规律，对认识疾病、预测其发展和转归以及进行有效的防治，均具有十分重要的是积极意义。 疾病实在正常生命活动基础上产生的一个过程，与健康有着本质的区别。 疾病时，不仅动物的生命活动能力减弱，而且其生产性能和经济价值均降低。这是动物疾病概念是最重要特征。4、病因分为：外源性病因素和机体内部因素。5、外源性致病因素种类生物性因素、物理性因素、化学性因素、机体必需营养

3、物质缺乏或过多。6、生物性因素的致病特点：有一定选择性。有一定特异性。有一定持续性。有明显潜伏期。产生有毒代谢产物。7、机械性因素致病特点：8、物理性因素致病作用特点：对组织没有选择性。除紫外线和电离辐射外，绝大多数机械致病因素所引起的疾病潜伏期很短或者根本无潜伏期及前驱期。大多数物理性致病因素只引起疾病，在疾病的进一步发展中其本身一般不再继续发挥作用。致病因素作用的强度、性质、作用部位和范围，与引起损伤的程度、性质和后果有直接关系，而一般不取决于机体的反应特性。9、化学性因素的致病作用特点：除慢性中毒外，引发疾病的潜伏期一般较短。在疾病发展过程中连续发挥作用，直至化学性致病因素被解毒或排出体

4、外。部分化学性因素对机体器官、组织的治病作用，有一定的选择性。致病作用除与毒物本身性质、剂量等有关外，在一定程度上还取决于毒物作用部位和机体整体功能状态。10、机体防御功能降低表现：天然屏障功能。吞噬即杀菌作用。解毒功能。排除功能。11、疾病发生发展的一般规律主要体现： 疾病过程中的损伤与抗损伤斗争和转化规律。 疾病过程中的因果转化规律。 疾病过程中的局部和整体关系。12、疾病发生发展的基本体制：神经机制。体液机制。组织、细胞机制。分子机制。13、疾病的经过：从疾病发生到结束。14、传染病的阶段性表现：潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期（有康复和死亡，康复又分完全康复和不完全康复，死亡分为濒死

5、期、临床死亡期、生物学死亡期）第二章、水、电解质代谢紊乱1、水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。2、细胞水肿：细胞内液增大。3、积水：液体积聚于体腔内。4、渗出液与漏出液的主要区别？渗出液漏出液产生原因炎症非炎症外观浑浊、浓稠、可含组织碎片清亮、稀薄、不含组织碎片蛋白质含量超过40g/L低于30g/LPh及颜色酸性、黄色、白色或红黄色碱性，淡黄色比重大于1.018小于1.015细胞成分多量中性粒细胞和红细胞不含或仅含少量中性粒细胞、不含红细胞细菌培养（+）（-）凝固性在体外或尸体内凝固不凝固，含微量纤维蛋白5、水肿的分类？（1） 按水肿波及的范围分类：全身性水肿和局部性水肿（2） 按水肿

6、引起的原因分类：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿(漏出液)、炎性水肿、淋巴性水肿（3） 按水肿发生的部位分类：肺水肿，脑水肿，皮下水肿6、 水肿的原因及发生机制？（简答或论述）原因：血管内外液体交换失衡机制：血管内外液体交换平衡失调组织液生成大于回流；体内外液体交换平衡失调钠、水潴留。7、 水肿的皮肤表现？皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、手指按压时可留有凹陷。全身水肿的分布：心性水肿首先出现在下垂部位；肾性水肿表现为眼睑部或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。8、水肿对机体的影响？（1） 水肿的有利方面：炎性水肿的水肿液有稀释毒素、运

7、送抗体等损伤作用。肾性水肿的形成对减轻血液循环负担起着“弃卒保车”的作用。心性水肿液的生成可降低静脉压，改善心肌收缩功能等。（2） 水肿的不利方面： 1）器官功能障碍 2）细胞营养障碍9、低渗性脱水：失钠多于失水、细胞外液容量和渗透压均降低。10、低渗性脱水的原因和特点？原因：（1）经肾丢失水 （2）肾外丢失水特点：细胞外液容量减少和渗透压降低是低渗性脱水的主要特点。（1）血浆容量减少和渗透压降低，可使单位体积血液中红细胞数量增加、血红蛋白含量增多，红细胞压积显著增大。（2）经肾失钠的患病动物，尿钠含量增多。（3）休克倾向11、高渗性脱水：失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高。12、高渗

8、性脱水的原因和特点？原因：（1）水摄入不足 （2）失水过多特点：细胞外液容量减少和渗透压升高是高渗性脱水的主要特点。（1） 血液学变化 （2）细胞外液容量减少 （3）中枢神经系统功能障碍13、 等渗性脱水：体液中钠与水按血浆比例丢失，其特点是细胞外液容量减少、渗透压不变。第三章 、酸碱平衡障碍1、 酸中毒分为：代谢性选中毒、呼吸性中毒。2、 代谢性酸中毒的原因？3、 （1）体内固定酸增多1）酸性物质生成过多 2）酸性物质摄入或吸收过多 3）酸性物质排出障碍 4）高钾血症 （2）碱性物质丧失过多 1）碱性肠液丢失 2）HCO3随尿丢失 3）HCO3随血浆丢失。3、 代谢性酸中毒是兽医临床上酸碱平

9、衡障碍最常见的形式。4、酸中毒对机体的影响？46页（论述）（1）中枢神经系统功能的改变 各种神经活动异常，精神沉郁，反应迟钝，昏迷（2）心血管系统功能的改变 心肌收缩力减弱 ，心率不齐，休克（3）骨骼系统的改变 幼龄动物引起生长迟缓和佝偻病，成年动物导致骨软化症。第四章 、缺氧1、缺氧：当氧供给不能满足机体需要或组织对氧的利用发生障碍时，可使机体的功能、代谢和形态结构等发生一系列变化，严重时甚至危及生命，此病理过程称为2、缺氧类型：低张性缺氧、等张性缺氧、低动力性缺氧、氧利用障碍性缺氧。3、低张性缺氧：动脉血氧分压明显降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足为主要特点的缺氧。4、低张性缺氧血氧变化

10、特点： PaO2降低 单纯性低张性缺氧时，血氧容量正常血饱和度降低血氧含量下降血液CO2分压可能降低也可能升高。5、等张性缺氧：是由于Hb含量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合氧不易释出所引起的组织氧供给不足，故又称血液性缺氧。6、等张性缺氧血氧变化特点：1）由贫血引起的缺氧，因外呼吸功能正常，故PaO2和血氧饱和度正常，因氧容量降低是血氧量减少。2）由Hb含量减少或性质改变引起的缺氧，可使血氧容量和含量均降低。7、低动力性缺氧：由于组织血流量下降使组织氧供给减少引起的缺氧。又称循环性缺氧。8、低动力性缺氧血氧变化特点：单纯性低动力性缺氧，常见于器官和组织的局部循环功能障碍。一般情况下

11、动脉血氧容量、氧分压、血氧含量和氧饱和度均正常，静脉血氧分压和血氧含量降低，动静脉血氧含量查增大。全身性循环障碍累及肺、合并呼吸性缺氧时，动脉血氧分压与氧含量低于正常。9、氧利用障碍性缺氧：又称组织性缺氧，是由于组织、细胞对氧的利用功能障碍所引起的缺氧。10、氧利用障碍性缺氧的血氧变化特点：单纯氧利用障碍性缺氧时，动脉血氧容量、氧分压、氧含量和氧饱和度均正常。由于内呼吸功能障碍使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量和氧分压增高，动-静脉血氧含量差减小。11、发绀：缺氧时动物粘膜和皮肤可呈现青紫色，是临床判断缺氧的一项重要指标。第五章 、血液循环障碍1、充血：指某器官或局部组织血液含量增多的现象，

12、可分为动脉型充血和静脉性充血。2、动脉性充血：由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象。3、充血性常见类型：1）炎性充血（最常见的一种病理性充血）2）刺激性充血（理疗）3）减压后充血（瘤胃胀气）4）侧支性充血4、动脉性充血病理变化：发生充血的器官、组织色泽鲜红，体积轻度增大，代谢旺盛，温度升高，功能增强，位于体表时血管有明显搏动感。5、充血的结局和对机体的影响？有利面：充血时，由于血流量增加和血流速度加快，可增强局部组织能力；另一方面，可将局部组织产生的代谢产物和致病因子及时排出，这对消除病因和修复组织损伤均有积极作用。有害面：若病因作用较强或持续时间较长，引起持续性充血时，可造成

13、血管壁紧张度下降或丧失，血流量逐渐缓慢，进而发生淤血、缺氧、变性坏死、水肿和出血等变化。由于充血发生部位不同，对机体影响也有很大差异。损伤的一面就是可造成淤血 水肿和血压升高等6、静脉性充血：又称淤血，由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象。7、静脉性充血病理变化：静观病变，淤血组织、器官体积增大，呈暗红或蓝紫色。淤血局部温度降低，代谢、功能减弱。淤血组织、器官体积增大是由于静脉血量增加和淤血性水肿；而颜色变化则由于静脉血液血氧含量降低，还原血红蛋白增多。淤血组织缺氧，代谢降低，产热减少，故局部温度降低。8、重要器官的淤血变化。肝淤血病理变化：

14、眼观：急性肝淤血时，肝体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，表面呈暗紫红色，质地坚实。切开时流出大量紫红色血液。镜检：肝小叶中央静脉及其周围窦状隙扩张，充满红细胞，小叶间血管也扩张，充满血液。淤血较久时，由于淤血肝细胞伴发颗粒变性、脂肪变性，故在表面和切面可见红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。肺淤血病理变化：眼观：体积膨大，呈暗红或蓝紫色，质地柔韧，重量增加，切一块淤血的肺组织放于水中，可见其呈半沉浮状态。切开肺时，切面成暗红色，从血管断端流出大量暗红色血液。9、 静脉性充血结局和对机体的影响？急性淤血原因消除后，可以完全恢复。若淤血持续时间过久，可造成淤血性水肿。毛细血管

15、损伤严重时，则引起淤血性出血。若淤血持续时间更长，则引起实质细胞萎缩、变性，甚至坏死，同时伴发间质结缔组织增生，使组织变硬，称为淤血性硬化淤血器官和组织淤血器官和组织代谢、功能都可发生障碍10、 出血：血液流出心脏或血管的现象。11、 出血的直接原因：血管壁损伤。12、 渗出性出血：是由于小血管壁的通透性增高。13、渗出性出血的原因：1）淤血和缺氧 2）感染和中毒3）过敏反应4）维C缺乏5）血液性质改变14、内出血类型：1）血肿2）瘀点和瘀斑3）积血4）溢血5）出血性浸润6）出血性素质15、血肿：是破裂行出血时，流出的血液聚积在组织内，并挤压周围组织形成内含血液的肿物。16、溢血：是伴有组织破

16、坏的出血，血液常与组织碎片混在一起。17、出血性浸润：指由于毛细血管壁通透性增高，红细胞弥漫性浸润于组织间隙，使出血局部组织呈大片暗红色。18、出血性素质：指机体有全身渗出性出血的倾向，表现为全身皮肤、粘膜、浆膜、各内脏器官都可见出血点。19、血栓形成：指在活体心脏或血管内流动的血液形成固体物质的过程。20、血栓形成的条件：1）心血管内膜损伤2）血流状态改变3）血液凝固性增高21、血栓的种类：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。22、白色血栓形态：为血栓头部，主要由血小板、白细胞和不同数量的纤维蛋白所组成。眼观：为灰白色、质地较坚实的小丘状，与心瓣膜或血管壁紧密相连。23、混合血栓形态：构

17、成血栓的体部，主要由血小板梁、纤维蛋白网和多量红细胞所构成。红白相间、无光泽、干燥、质地较坚实。经时较久的混合血栓，由于血栓内的纤维蛋白发生收缩而使其表面呈波纹状。24、红色血栓形态：构成静脉血栓的尾部。呈暗红色，初期表面光滑、湿润，并有一定弹性，与一般死后血凝块相似。时间稍久，血栓水分被吸收，变得干燥，表面粗糙，质地脆弱而易碎，失去弹性。25、血栓与死后凝血块的区别血栓死后凝血块表面不平平滑质地干硬易碎柔软而有弹性与血管壁的关系部分紧附于血管壁，机化后与管壁粘连易于血管分离，血管内膜光滑色泽色泽混杂，红白相间暗红色，均匀一致，鸡脂样凝血块主要为淡黄色，部分为红色。组织结构具有血栓的特殊结构为

18、凝血块的结构26、血栓结局：1）软化、溶解和吸收2）机化与再通3）钙化27、栓塞：指正常血液中不存在的物质随血液运行而堵塞血管的过程。28、梗死：指局部组织或器官因动脉血流断绝而引起的坏死。29、梗死的原因：1）动脉血栓形成2）动脉栓塞3）血管受压4）动脉持续痉挛。30、梗死形成的条件：1）未能建立有效侧支循环2）局部组织对缺氧的敏感性。31、梗死的类型：1）贫血性梗死2）出血性梗死3）败血性梗死32、休克：是机体受到某些有害因素作用时所发生的以血液循环障碍为主的一种复杂的全身性病理过程。第六章 、细胞与组织的损伤1、 变性：指在疾病作用下细胞或细胞间质的一系列形态学改变，并伴有功能的下降。2

19、、 变性表现：细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。3、 变性的种类：1）细胞肿胀 2）脂肪变性3）透明变性4）淀粉样变性4、细胞肿胀根据显微镜下的病变特点可分为颗粒性变性和水泡变性， 水泡变性多发生于皮肤和黏膜上皮，如鸡痘、口蹄疫等的病变上皮5、脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍的形态变化。其特点是，细胞质内出现了正常时光学显微镜看不见的脂肪滴，或胞质内脂肪滴增多6、脂肪变性地方部位多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝、肾、心脏。其中肝脂肪变性最为常见7、脂肪变性眼观病变：肝脂肪变性时，轻者，肝眼观检查无明显异常，严重时可见肝大，质地较软，色泽淡黄至土黄，切面结构模糊，有油腻感，有

20、的甚至质脆如泥8、如果肝脂肪变性伴有慢性肝淤血则肝切面由暗红色淤血部和黄鹤色脂肪变性部相互交织，形成类似中药槟榔切面的花纹，故称为“槟榔肝”9、当发生严重脂肪变性时，脂肪变性的肝细胞弥漫分布于整个肝小叶，是整个肝小叶正常结构消失，与脂肪组织相似，称为脂肪肝10、口蹄疫病毒感染时，可引起心肌脂肪变性，可见心内、外膜下，尤其乳头肌及肉柱的静脉血管周围，有灰黄色条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎皮斑纹，故有“虎斑心”之称11、脂肪浸润：指脂肪细胞大量出现于正常情况下不含脂肪细胞的组织器官间质中。12、透明变性：又称玻璃样变性，指（特点）在细胞内或细胞间出现均匀一致、无结构的嗜伊

21、红蛋白性物质，即透明蛋白或透明素。13、淀粉性变性：指淀粉样物质在某些器官的网样纤维、血管壁或组织间隙眼珠的一种病理过程。14、火腿脾：若淀粉样物质弥漫的沉积于红髓部，呈不规则的灰白色区；未沉着区仍保留脾髓固有的暗红色，互相交织成火腿样花纹。15、西米脾：当淀粉样物质沉着在白髓淋巴滤泡部位时，脾切面呈透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米。16、细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，其表现有核浓缩、核碎裂、核溶解三种形式。17、坏死的基本类型：（1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）坏疽18、蜡样坏死：仅仅发生于肌肉组织的凝固性坏死，坏死的肌肉组织肿胀，无光泽，干燥坚实，呈灰白色或灰红色，外观似石蜡样，

22、常见于白肌病、犊牛急性口蹄疫的心脏。19、通常将脑组织的液化性坏死称为脑软化。20、坏疽：组织发生坏死后，受外界环境影响和腐败菌感染而引起的继发性病理变化。21、坏疽的种类及特点：1）干性坏疽：多发生于肢体末端，局部坏死组织因水分不断蒸发而逐渐干燥，质地较硬，表面皱缩，呈黑褐色。最后坏死组织脱落。慢性猪丹毒的皮肤坏死，为典型的干性坏疽。2）湿性坏疽：指坏死组织在腐败菌作用下发生液化。湿性坏疽多发生于与外界相通的脏器。眼观病变局部呈深蓝、暗绿或污浊的黑色，局部明显肿胀、湿润，由于组织发生腐败分解，产生大量分解产物，有恶臭味。3）气性坏疽：主要由于深部创伤感染那厌氧菌所致。坏死组织呈蜂窝状并带恶臭

23、味，多呈暗棕色，指压时有捻发音，这是气性坏疽的特征之一。22、坏死的结局：（1）溶解吸收（2）脱落排除（腐离；糜烂；溃疡；窦道；痿管；空洞。）（3）机化（由肉芽组织逐渐取代坏死组织的过程）（4）包囊形成和钙化。23、体表或与外界相通的器官组织发生坏死时，由于坏死组织周围的炎症反应，使坏死组织与健康组织逐渐分离脱落，被排出体外，称为腐离，如慢性猪丹毒的大片皮肤坏死脱落。皮肤和黏膜的坏死组织脱落后，局部遗留缺损，前者称为糜烂，深者称为溃疡。组织坏死后形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，称为窦道，两端开口的通道样缺损，称为痿管。内脏坏死时，坏死组织软化，溶解后可沿自然管道排出，形成的空腔，称为空洞

24、。第七章、组织的适应与修复1、适应：当环境改变时，细胞、组织或器官改变自身的功能与形态结构以适应改变环境条件和新功能要求，以避免环境改变所引起的损伤。2、萎缩：已经发育成熟的组织和器官，在各种致病因素作用下发生体积缩小和功能减退的变化过程。3、病理性萎缩的分类：全身性萎缩、局部性萎缩。4、局部性萎缩引起的原因：压迫性萎缩、缺血性萎缩、神经性萎缩、失用性萎缩、内分泌性萎缩。5、全身性萎缩：脂肪组织萎缩发生最早且最严重，几乎完全消失；其次是肌肉组织，可减少45%；再次是肝、肾、脾、淋巴结、胃、肠等器官；而心、脑、内分泌器官等生命重要器官则较少或不发生萎缩。6、肥大：组织、器官因其实质细胞体积增大而

25、使整个组织、器官体积增大。7、病理性肥大分类：真性肥大、假性肥大。8、真性肥大的特征：9、假性肥大的特征：10、增生：指由于实质细胞数量增多而引起的组织或器官体积增大的现象。11、化生：已经分化的组织，为了适应生活环境改变或理化刺激，在形态和功能上完全变成另外一种成熟组织的过程。12、化生的种类：直接化生和间接化生。13、修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对造成的缺陷进行修补恢复的过程14、再生：当局部组织或器官的一部分受损后，由邻近健康组织的细胞进行分裂、增生来修复损伤的过程。15、病理性再生的三种形式：完全再生、不完全再生、过度再生。16、心肌缺乏再生能力，中枢神经的神经细胞不能

26、再生。17、肉芽组织：由毛细血管和成纤维细胞增生形成的一种幼稚结缔组织。眼观呈颗粒状、鲜红色、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。18、肉芽组织在组织损伤修复中的作用：抗感染保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死物、血栓、炎性渗出物及其他异物19、瘢痕组织的作用及其对机体的影响：一、有利的一面：能把创口或其他缺损长期的填补并连接起来，可使组织器官保持完整；保持组织器官的坚固性。二、不利的一面：瘢痕收缩，当其发生于关节附近时，常常引起关节挛缩或活动受限，当其发生于胃肠泌尿系统等腔性器官时，则可引起管腔狭窄；瘢痕性粘连气管内广泛的损伤可导致纤维化，组织器官发生硬化；瘢痕组织增生过度时，突出于皮肤表面，

27、称为瘢痕疙瘩。20、皮肤创伤愈合的类型：第一期愈合和第二期愈合。21、第一期愈合又称直接愈合，条件：创口小、组织缺损小、创缘整齐、无感染、经缝合后创口对合严密的伤口。无菌手术切口多数第一期愈合。特点：血凝块少，炎症反应轻微，愈合时间短，形成的瘢痕小。22、第二期愈合又称间接愈合，条件：组织缺损大、创缘不整齐、无法对合而呈开口状或伴有感染的伤口。特点：创口大，有感染，炎症反应明显；愈合时间长，形成的瘢痕大。第八章、炎症1、炎症：机体对致炎因子和局部损伤所发生的以防御为主的应答性反应。2、炎症局部的变化：变质、渗出和增生。（急性炎症和炎症初期，常以变质、渗出性变化为主，增生不明显；而慢性炎症，尤其

28、炎症后期，则多以增生性变化为主。）3、炎症的局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。4、炎症的全身反应：发热、血液中白细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生和功能增强。5、各种急性炎症特征及病理变化(一) 浆液性炎1. 特征：浆液性炎指在炎症过程中，以渗出大量浆液为主要特征的炎症。浆液性渗出物中主要含白蛋白，还有少量纤维蛋白原、白细胞、脱落的上皮细胞等浆液一般较稀薄，稍呈浑浊哦，容易凝固。2. 病理变化 浆液性炎常发生于浆膜、皮肤、粘膜、肺和淋巴结 浆膜 浆液性炎发生于浆膜时，常见浆膜腔积液，如胸腔积液，腹腔积液等 皮肤 浆液性炎发生于皮肤时，浆液多积聚表皮棘细胞之间或真皮乳头层，使皮肤局部形成丘疹样结

29、节或水疱，常见于口蹄疫烧冻伤等。 粘膜 发生在粘膜层的浆液性炎，在粘膜表面覆有多量混有粘液的浆液；若发生在粘膜下层，表现为胶冻样水肿，切开肿胀部可见淡黄色浆液流出。 肺 肺明显肿大 重量增加，切面可流出多量含泡沫的液体。 淋巴结 淋巴结肿大，切面潮红多汁。 （二）纤维素性炎 1.特征：纤维素性炎是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。 2.病理变化 纤维素性炎发生在浆膜、粘膜、肺等部位。 浆膜 渗出物中的纤维素常附着在浆膜表面，形成一层灰白或灰黄色、表面粗糙的纤维素膜，将此剥离后，可见浆膜充血、出血，并很粗糙。纤维素附着于心包膜上，由于心脏搏动，可使心包膜脏层和壁层之间相互摩擦，致使附着

30、在心包膜脏层上纤维素呈绒毛状，称绒毛心。 黏膜 渗出的纤维素、白细胞和坏死粘膜上皮常凝集在一起，形成一层灰白色膜样物，称为“假膜”，易于剥离的是浮膜性炎，难于剥离的是固膜性炎。（慢性猪瘟的肠“扣状肿”） 肺 肺泡腔内聚积大量纤维素性渗出物，其中含有数量不等的白细胞和红细胞，肺外观呈肝变现象，肺表面也常有纤维素附着。 （三）化脓性炎1.特征 化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出，并有脓液形成为其特点的一种炎症，可发生在机体任何部位。2.病理变化积脓 是脓液积聚在浆膜腔的一种病变，见于浆膜的化脓性炎脓性卡他 粘膜潮红、肿胀，表面覆有多量黄白色脓性渗出物，常伴有出血，严重时可见粘膜腔积脓现象。脓肿 脓腔中

31、充满脓液，时间较久者，脓肿周围还有包囊形成（多由葡萄球菌引起）蜂窝织炎 发展迅速，波及范围广，发生高度水肿，有大量中性粒细胞慢性浸润，使炎区与周围组织无明显界限。（四）卡他性炎（是发生在黏膜的渗出性炎症）1.特征 粘膜表面覆有大量不同性状的炎性渗出物2.病理变化：急性卡他性炎时，可见粘膜充血，潮红肿胀，表面附着多量渗出物，黏膜腔内有大量渗出物蓄积（五）出血性炎特征：指炎性渗出物中含有大量红细胞的炎症，是血管壁通透性显著升高的结果。病理变化：发生时，渗出液呈红色，炎症局部变化和单纯出血变化相似。（六）坏死性炎特征：是以炎症局部组织坏死为主的一类炎症，渗出和增生变化一般比较轻微。病理变化：发生坏死

32、性炎的器官，常见大小不等的灰白或灰黄色炎症坏死灶，坏死灶和周围组织界限清楚。（七）急性增生性炎特征：急性增生性炎是以细胞、组织增生为特征的一类急性炎症。病理变化：急性增生性炎常见于脑、淋巴结和肾等6、 蜂窝性炎：是指发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，多见于皮下和肌肉，常由溶血性链球菌引起。7、急性炎症的结局：消散机化和包裹形成迂延不愈蔓延扩散第九章、发热1、发热：指恒温动物在致热原作用下。体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性温度升高，并伴有机体个系统器官功能和代谢改变的病理过程。2、过热：多数病理性体温升高属于发热，但少数病理性体温升高本质上不同于发热，是被动的体温升高，使体温调节机

33、构失控或调解障碍的结果。3、发热的经过以及各期的特点：体温上升期特点：体内热超过微热，体温开始迅速或逐渐升高。患病动物呈现兴奋不安、食欲减退、脉搏加快、皮温降低、畏寒战栗、被毛逆立等临床症状。高温持续期特点：体内产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温持续在较高水平。患病动物皮肤血管扩张、血流量增加，呼吸、脉搏加快，黏膜充血、潮红，尿量减少，皮肤温度增高，有时开始排汗。此外皮肤和口唇干燥。体温下降期特点：散热超过产热，体温不断降低逐渐达到与正常“调定点”相适应的水平。患病动物体表血管舒张，排汗显著增多，尿量明显增加。4、热型分为：稽留热 弛张热 间歇热 回归热 消耗热5、发热的生物学意义：发热

34、具有双重性，一方面，在某些病理情况下，一定限度内体温升高，可增强巨噬细胞吞噬功能，利于淋巴细胞转化增生，加速抗体生成，促进干扰素产生，有抗病毒、细菌和癌效应，并可促进急性期蛋白合成增多；发热时心率、呼吸加快，可保证机体组织在单位时间内得到更充分的氧和营养物质；肝解毒功能增强，有助于机体对致病因素的消除。因此发热可被视为机体对致病因素的一种防御适应性反应。这是发热对机体有利的一面。但是另一方面，当体温过高或持续高热时，由于体内物质代谢紊乱，营养物质消耗过多，加之摄入不足及酸性代谢产物蓄积或酸中毒，各器官功能障碍，特别是各实质器官呈营养不良性变化，可使机体消瘦和抗病能力，这是发热对机体不利的一方面

35、。第十章 、败血症1、败血症：是病原微生物突破机体屏障，由局部感染灶不断经血液循环向全身扩散的结果。2、急性败血症的动物的病理变化？（1）尸僵不全 极易引起尸体腐败，肌肉组织发生退化性变化。（2）血液凝固不良 常表现为从口、鼻、内此、阴道及肛门等天然孔流出黑红色凝固不良的浓稠血液。（3）溶血现象 可是黏膜及皮下组织黄染。（4）全身黏膜、浆膜出血（5）脾，增大可达到正常的35倍，被摸紧张，边缘钝圆，质地松弛易碎，呈紫黑色。切面隆突，白髓和小梁不明显，切面流出或可刮下紫黑色液体，成浓稠粥样。（6）淋巴结 全身各处淋巴结均肿大，呈急性浆液性和出血性淋巴结炎的变化。（7）心脏 以退行性变化为主，表现为

36、心肌变性，弹性变低，心腔扩张，心肌质地松软，切面无光泽，呈土黄色。心内膜、心外膜有散在出血点。心腔内有多量暗红色凝固不良的血液，（8）肝 肝大，呈灰黄或土黄色，质地脆弱，因肝淤血和脂肪变性同时存在，而呈“槟榔肝”现象。（9）肾 因变性而肿大，质地松软，被膜易剥离，皮质呈灰黄或土黄色，皮质和髓质交界处因淤血呈紫红色。（10）肺 可见淤血，水肿，体积增大，呈紫红色，有时呈现出血性支气管炎变化。（11）神经系统 眼观可见脑软膜充血，脑实质无明显病变。（12）肾上腺 肾上腺变性，类脂质消失，皮质呈浅红色，皮质与髓质补都可见出血灶。第十二章、肿瘤1、肿瘤：指机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水

37、平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。2、肿瘤的特性：肿瘤细胞与正常组织细胞在一定程度上有相似性；生长无限制性，与整个机体不协调并能转移；缺乏正常组织的形态结构和物质代谢；没有正常的生理功能，对机体有百害而无一利；在不同程度上失去发育为成熟组织的能力，甚至具有接近幼稚胚胎细胞的表现；肿瘤组织与机体有密切关系。3、肿瘤的生长方式：膨胀性生长（大多数良性肿瘤）、外生性生长（良性与恶性肿瘤都有）、侵润性生长（大多数恶性肿瘤）。4、肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）。5、肿瘤的命名原则：良性肿瘤的命名良性肿瘤通常是在其来源组织名称之后加个“瘤”字。恶

38、性肿瘤的命名恶性肿瘤的命名较复杂，上皮组织发生的恶性肿瘤，称为“癌”；由间叶组织发生的恶性肿瘤称为“肉瘤”；来自未成熟的胚胎组织或神经组织的一些恶性肿瘤，通常在发生肿瘤的器官或组织名称之前加“母”字或在名称之后加“成”字。第十三章 、血液和造血系统病理1、贫血：指单位容积血液中红细胞数量和血红蛋白含量低于正常值，并伴有红细胞形态和染色特性改变的综合性病理变化。2、贫血根据发生的原因和机制分类：失血性贫血、溶血性贫血、营养缺乏性贫血和再生障碍性贫血。3、脾炎分为：急性脾炎、坏死性脾炎、化脓性脾炎、慢性脾炎。4、急性脾炎的眼观病变脾肿大23倍，甚至510倍，被摸紧张，边缘钝圆，质地柔软，切开时流出

39、血样液体，切面隆起并富有血液，明显肿大时犹如血肿，呈暗红或黑红色。白髓和脾小梁朦胧不清，严重时，脾髓呈粥样或煤焦油样，易从切面流出。5、急性淋巴结炎的类型：单纯性淋巴结炎出血性淋巴结炎坏死性淋巴结炎慢性淋巴结炎6、出血性淋巴炎眼观病变： 淋巴结肿大、暗红或黑红色，被摸紧张，质地稍硬实；切面隆起，湿润。出血轻者，淋巴结外层潮红、散在少许出血点；中等程度出血时，被摸下和沿小梁出血而呈黑红色条斑，使淋巴结切面呈大理石样外观；严重出血者，淋巴结，因被血液充斥，酷似血块。第十四章 、心、血管系统病理1、心内膜炎分类：疣性心内膜炎、溃疡性心内膜炎2、心肌炎：实质性心肌炎、间质性心肌炎、化脓性心肌炎。3、心包炎：传染性心包炎、创伤性心包炎。