专升本生理学重点总结.docx

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1、精品名师归纳总结第一章 绪 论一、 什么是生理学？生理学是生物科学中的一个分支,是一门试验性科学,它以生物机体的功能为讨论对象。生理学的任务就是讨论这些生理功能的发生气制、条件、机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响以及生理功能变化的规律。二、 内环境与稳态的概念(1) 内环境的概念 内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境,主要由组织液和血浆组成。(2) 稳态 内环境理化性质维护相对恒定的状态,称为稳态,它是一种动态平稳。细胞的正常代谢活动需要稳态, 而代谢活动本身又常常破坏稳态,生命活动正是在稳态不断破坏和不断复原的过程中维护和进行的。三、 人体生理功能三大调剂方式？各有何特点？1神

2、经调剂 指通过神经系统的活动,对生物体各组织、器官、系统所进行的调剂。特点是精确、快速、连续时间短暂。2、体液调剂 体内产生的一些化学物质激素、代谢产物 通过体液途径 血液、组织液、 淋巴液 对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调剂作用。特点是作用缓慢、长久而弥散。3自身调剂 组织和细胞在不依靠于神经和体液调剂的情形下,自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调剂幅度小。四、什么是反射？反射指生物体在中枢神经系统参加下对刺激产生的规律性反应。五、正、负反馈的概念负反馈 凡是反馈信息与掌握信息的作用性质相反的反馈,称为负反馈,起订正、减弱掌握信息的作用。正反馈 凡是反馈信息与掌握信息的作用性

3、质相同的反馈,称为正反馈,起加强掌握信息的作用。其次章 细胞的基本功能一、细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和人胞、出胞。从能量的角度来看,单纯扩散与易化 扩散时,物质是顺电 化学梯度通过细胞膜的,不耗能,属于被动转运。主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。这里,电 化学梯度包括电学梯度电位差 和化学梯度 浓度差 两层含义。1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下：表 2-1 细胞膜转运物质的方式及特点单纯扩散易化扩散主动转运出胞和入胞物质O2、CO2 等GS、AA 、Na+K+Na+ K+Ca2+大分子或团块

4、方向高浓度低浓度高浓度低浓度低浓度高浓度靠细胞膜的运动出入细胞膜蛋白不需膜蛋白帮忙须膜蛋白帮忙载体、通道须膜蛋白Na+-K+ 泵不需膜蛋白帮忙耗能不消耗能量不消耗能量消耗 ATP消耗 ATP转运特点脂溶性及小分子物质顺浓度差不耗能特异性饱和性竞争性抑制逆浓度差靠泵蛋白消耗能量出胞：激素分泌递质释放入胞：吞噬细菌、异物其次章二、细胞的生物电现象1 兴奋性的概念可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结1 兴奋性：活细胞或组织对外界刺激具有发生反应的才能或特性称为兴奋性。2 可兴奋细胞： 神经、肌肉、腺体三种组织接受刺激后,就能快速表现出某种形式的反应,因此被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近

5、代生理学中,兴奋性被懂得为细胞在接受刺激时产生动作电位的才能,而兴奋就成为动作电位的同义语。只有那些在受刺激时能显现动作电位的组织,才能称为可兴奋组织。兴奋性的高低指的是反应发生的难易程度。2、引起兴奋的条件l 刺激的概念：刺激是指能引起细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化。l 阈强度、阈刺激的概念当一个刺激的其他参数不变时,能引起组织兴奋,即产生动作电位所需的最小刺激强度称为阈强度,简称阈值。衡量兴奋性高低,通常以阈值为指标。阈值的大小与兴奋性的高低呈反变关系,组织或细胞产生兴奋所需的阈值越高,其兴奋性越低。反之,其兴奋性越高。刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激,高于阈值的刺激称为阈上刺激,

6、低于阈值的刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋,但不是对组织不产生任何影响。l 刺激引起组织兴奋必需达到的条件刺激除能被机体或组织细胞感受外,仍必需是阈刺激。 假如刺激强度小于阈强度, 就这个刺激不论连续多长时间也不会引起组织兴奋。假如刺激的连续时间小于时间阈值,就不论使用多么大的强度也不会引起组织兴奋。3、组织兴奋复原过程中兴奋性的变化如何？ l 织兴奋复原过程中兴奋性的变化总结分期兴奋性机制特 点表 2-2 组织兴奋复原过程中兴奋性的变化肯定不应期降至零钠通道激活、失活任何刺激不兴奋相对不应期渐复原钠通道部分静息阈上刺激可兴奋超常期正常大部分静息阈下刺激可兴奋低常期正常膜内超极

7、化阈上刺激可兴奋l 肯定不应期的存在的意义：肯定不应期的连续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的连续时间,肯定不应期的长短打算了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数,亦即它能产生动作电位的次数总不会超过肯定不应期所占时间的倒数。4、试述细胞的生物电现象及其产生气制。1) 静息电位的概念静息电位是指细胞处于寂静状态未受刺激 时,存在于细胞膜内外两侧的电位差,又称跨膜静息电位。2) 静息电位产生气制细胞膜两侧带电离子的分布和运动是细胞生物电产生的基础。静息电位也不例外。A. 产生的条件：细胞内的 K+ 的浓度高于细胞外近30 倍。在静息状态下,细胞膜对K+ 的通透性大,对

8、其他离子通透性很小。B. 产生的过程： K+ 顺浓度差向膜外扩散, 膜内 C1- 因不能透过细胞膜被阻挡在膜内。致使膜外正电荷增多,电位变正, 膜内负电荷相对增多,电位变负,这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+ 外流的浓度差和阻挡K+ 外流的电位差这两种拮抗力气达到平稳时,使膜内外的电位差保持一个稳固状态,即静息电位。这就是说,细胞内外K+ 的不匀称分布和寂静状态下细胞膜主要对K+ 有通透性,是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础,所以静息电位又称为K+ 的平稳电位。4） 动作电位的概念指可兴奋细胞受到刺激时,在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转,并可以扩布的电位变化。5）

9、 动作电位的产生气制组成 动作电位包括上升支 去极相,膜内电位由 90mV 上升到 +30mV 和下降支 复极相,复原到接近刺激前的静息电位水平 。上升支超过 0mV 的净变正部分,称为超射。上升支连续时间很短,约05ms。产生的条件：（1）细胞内外存在着Na+ 的浓度差, Na+ 在细胞外的浓度是细胞内的13 倍之多。（ 2）当细胞受到肯定刺激时,膜对 Na+的通透性增加。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结产生的过程 细胞外的 Na+顺浓度梯度流人细胞内当膜内负电位减小到阈电位时 Na+通道全部开放 Na+顺浓度梯度瞬时大量内流,细胞内正电荷增加 膜内负电位从减小到消逝进而显现

10、膜内正电位 膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的 Na+内流 跨膜离子移动和膜两侧电位达到一个新的平稳点,形成锋电位的上升支, 该过程主要是 Na+ 内流形成的平稳电位,故称Na+平稳电位。在去极化的过程中,Na+通道失活而关闭, K+ 通道被激活而开放,Na+ 内流停止,膜对 K+ 的通透性增加, K+ 借助于浓度差和电位差快速外流,使膜内电位快速下降负值快速上升 ,直至复原到静息值,由 +30mV 降至 90mV ,形成动作电位的下降支复极相 。该过程是 K+ 外流形成的。当膜复极化终止后,膜 上的 Na+ K+ 泵开头主动将膜内的Na+ 泵出膜外,同时把流失到膜外的K+ 泵回膜内, N

11、a+ K+ 的转运是耦联进行的, 以复原兴奋前的离子分布的浓度。6 动作电位的特点 “全或无 ”现象：该现象可以表现在两个方面：一是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后,一旦产生动作电位,其幅值就达最大,增大刺激强度,动作电位的幅值不再增大。二是不衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后,可沿着细胞膜进行传导,无论传导距离多远,其幅度和外形均不转变。脉冲式传导：由于不应期的存在,使连续的多个动作电位不行能融合在一起,因此两个动作电位之间总是具有肯定的间隔,形成脉冲式。三、引起兴奋的关键 阈电位1、阈电位的定义阈电位在外加有效刺激作用下,膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位,

12、这一临界值称为阈电位。2、阈电位和动作电位的关系阈电位是导致 Na+ 通道开放的关键因素,此时Na 十内流与 Na 十通道开放之间形成一种正反馈过程,其结果是膜内去极化快速进展,形成动作电位的上升支。四局部兴奋与动作电位的区分1、局部反应及其产生气制阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位,但它可以引起受刺激的膜局部显现一个较小的膜的去极化反应,称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理,亦是由于Na+内流所致,只是在阈下刺激时,Na +通道开放数目少,Na +内流少,因而不能引起真正的兴奋或动作电位。2、局部反应和动作电位的区分：概念钠通道电位变化产生气制静息电位细胞在寂静状态下细胞膜两侧的电位

13、差关闭稳固不变K+ 外流动作电位细胞受到阈刺激或阈上刺激,膜电位在静息电位基础上产生一次迅速.可逆.可传导的电位变化。大量开放等于 .大于阈电位上升支： Na+内流局部电位细胞受到阈下刺激时,膜两侧产生柔弱去极化尚未达到阈电位的电位变化。少量开放 小于阈电位Na+ 少量内流生理意义产生 AP 的基础表 2-3 局部电位、动作电位与静息电位的区分下降支： K+ 外流1.内负外正1.“全或无”式1.非“全或无”式特点2.稳固不变2.不衰减性传导2.衰减性传导3.不耗能3.脉冲式不重合3.可总合细胞寂静的标志细胞兴奋的标志六试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。u 神经肌肉接头兴奋传递的过程：

14、 神经末梢兴奋 接头前膜去极化 前膜对 Ca2+的通透性增加 Ca2+顺浓度差流人膜内 内流的 Ca2+促使含有 ACh 的囊泡破裂, ACh 被释放 ACh 在接头间隙扩散 ACh 与终板膜的 N 受体结合 终板膜对 Na +通透性增高, Na+内流 终板电位 局部电位 终板电位总和并达到阈电位 肌细胞产生动作电位。神经肌肉接头兴奋传递的特点： 1单向传递。 2突触延搁。 3 易受外界因素影胸。留意：终板电位是局部电位,具有局部电位的全部特点。终板电位不能引起肌肉收缔。每一次神经冲动引起的ACh 释可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结放足以使终板电位总和到阈电位水平,因此这种兴奋

15、传递是1 对 1 的。七、肌细胞的肌肉收缩过程肌细胞膜兴奋传导到终池终池 Ca2+释放 肌浆 Ca2+浓度增高 Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合横桥头 ATP 酶激活分解 ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短。留意： Ca2+是兴奋收缩过程的偶联因子第三章 血 液一、简述血液的基本功能。1) 运输功能：运输氧、二氧化碳和养分物质,同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输送到排泄器官排出体外。2) 维护内环境稳态：各种物质的运输可以使新陈代谢正常顺当进行。血液本身可以缓冲某些理化因素的变化。通过血液运输为机体调剂系统供应必需的反馈信息。3) 参加

16、体液调剂：通过运输体液调剂物质到达作用部位而完成。如：激素的全身性体灌调剂作用。4) 防备爱护功能：各类白细胞的作用,血浆球蛋白的作用,生理止血、凝血过程的发生,扩凝系统与纤溶系统的存在等均可以表达出血液的防备爱护功能。二、血浆渗透压的组成及其生理意义如何？组成：包括晶体溶质颗粒无机盐和小分子有机物 形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒血浆蛋白质 形成的胶体渗透压。血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调剂细胞内外水平稳,维护红细胞的正常外形和膜的完整。血浆胶体渗透压调剂血管内外水的分布、维护血容量。三、血液凝固的概念概念：血液自血管流出后,由流淌的溶胶状态变为不流淌的凝胶状态的过程称为血液凝固。血

17、液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程,该过程有12 个凝血因子参加,大致分为三个基本阶段,如下图所示：因子 X 的激活 Xa 可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。(1) 内源性激活途径是由血浆中的因子的激活开头的。因子与血管内膜下的胶原纤维接触激活成a。此后, a相继激活因子和,a 与因子、血小板因子3 和 Ca2+组成复合物,该复合物即可激活因子X 。(2) 外源性激活途径始动因子为组织因子。指损耗的血管外组织释放因子参加激活因子生成a 的凝血途径。该途径生化反应步骤简洁,故所需时间短于内源性凝血。因子 X 的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3 供应的磷脂表面进行的,因

18、此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三个阶段中, Ca2+都是不行缺少的。四血浆中的抗凝物质及其作用机理血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶和肝素。抗凝血酶与凝血酶结合形成复合物,使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶的活性及加速凝血酶失活,仍能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。近年来发觉血浆中蛋白质C可灭活因子 V 和、限制因子 Xa 与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。五纤维蛋白溶解在小血管中一旦形成血凝块,纤维蛋白可逐步溶解简称纤溶 、液化。在血管外形成的血凝块,也会逐步液化。参加纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段,即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。六

19、、 ABO 血型分类的依据是什么 .鉴定 ABO 血型有何临床意义. 输血的原就是什么.(1) ABO 血型系统分型的原就ABO 血型系统有两种凝集原抗原 ,即 A 凝集原和 B 凝集原,均存在于不同人的红细胞膜的表面。依据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无,将人类的血型分为四型：含有A 凝集原的为 A 型,含有 B 凝集原的为 B 型,含有 A 和 B 两种凝集原的为 AB 型,不含 A 凝集原也不含 B 凝集原的为O 型。人的血浆中自然存在两种相应的凝集素 抗体,即抗 A 凝集素与抗 B 凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应,因此它们血型ABABO不能同时存在于同一个人的红细

20、胞和血浆中。凝集原与凝集素分布情形如下表：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结红细胞膜上凝集原 （抗原）A 抗原B 抗原A 抗原 B 抗原无血清中的凝集素（抗体）抗 B抗 A无抗 A .抗 B(2) 鉴定 ABO 血型系统的临床意义与输血原就 对应的凝集原与凝集素 如 A 凝集原与抗 A 凝集素、 B 凝集原与抗 B 凝集素 相遇时,红细胞会发生凝集反应,最终红细胞溶血,这是一种会危及生命的输血反应,应当防止。因此,临床上采纳同型输血是首选的输血原就,由于同型血液不存在对应的凝集原和凝集素相遇的机会。如在无法得到同型血液的特殊情形下,不同血型的相互输血,就要遵守一个原就：供血者红细

21、胞不被受血者血清凝集,而且输血量要少,速度要慢。依据这一原就, O 型血红细胞只能少量的输给其他 ABO 血型者。第四章 血液循环一、心脏的泵血功能1. 心动周期心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期称为心动周期,2. 心动周期与心率的关系心动周期时间的长短与心率有关,心率增快时,心动周期将缩短,收缩期和舒张期都相应缩短,但舒张期缩短的比例较大,心肌工作的时间相对延长,所以心率过快将影响心脏泵血功能。二、一个心动周期中,各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情形如何？以左心室为例,现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表心动周期 心室内压力 房室瓣 半月瓣

22、 血流方向 心室容积心房收缩期 房室 动 开 关 房 室 增大等容收缩相 房室 动 关 关 - -快速射血相 房动 关 开 室 动 缩小减慢射血相 房室 动 关 开 室 动 缩小等容舒张相 房室 室 室 动 开 关 房 室 增大注：房：代表左心房。室：代表右心室。动：代表主动脉三、简述心脏泵血功能的评判指标1. 每搏输出量和心输出量一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量。每搏输出量与心率的乘积为心输出量。2. 射血分数 每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体寂静时的射血分数约为55 65。射血分数与心肌的收缩才能有关,心肌收缩力越强,就每搏输出量越多,在心室内留下的血量将越少,射血分数也

23、越大。3、心指数以单位体表面积 m2运算的每分输出量称为心指数。年龄在 10 岁左右, 静息心指数最大, 以后随年龄增长而逐步下降。4心脏做功量心脏收缩将血液射人动脉时,是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能,以驱动血液循环流淌。其中压强能的大部分用于维护血压,搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。四、试述心室肌细胞动作电位产生的机制。 心室肌细胞动作电位的全过程分为五个时期：一0 期去极化期 在兴奋激发下,当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV 时,膜的钠通道开放, Na+快速大量流人细胞内流,使膜内电位快速上升到+30mV ,由去极化到反极化。膜内电位从0mV 到+30

24、mV ,谓之超射。二1 期快速复极化初期 于快钠通道很快失活,Na+ 内流停止,同时钾离子通道激活,立刻显现K+ 外流的快速短暂复极化过程。膜电位快速下降到0mV 左右,历时约 10ms。（三） 2 期平台期或缓慢复极化期 复极化电位达 0mV 左右之后,复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢长久的内流抵消了 K+ 外流使膜电位保持在0mV 左右,形成一个平坡,故称平台期。（四） 3 期快速复极化末期 平台期末钙通道失活,而K+ 连续外流,使膜内电位连续下降以后,膜对K+ 通透性增高,使复极化过程越来越快,直至膜电位快速下降到 90rnV ,复极化完成。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳

25、总结五4 期静息期 3 期之后膜电位已复原到静息电位水平,但离子分布状态尚未复原,此期通过膜上离子泵的转运把内流的 Na+ 和 Ca2+泵到膜外,把外流的K+ 泵回膜内,使离子浓度复原到兴奋前的静息状态。五、试述影响心输出量的因素。心输出量为搏出量与心率的乘积,心脏通过搏出量和心率两方面来调剂泵血功能。一搏出量的调剂（ 1）异长调剂：是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的转变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前,随着前负荷及其打算心肌细胞肌小节的初长度的增加,使粗细肌丝的有效重叠程度增加,因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加,肌小节的收缩强度增加,使整个心室收缩强度增加,搏

26、出量和搏功增加。心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。在心室其他条件不变的情形下,凡是影响心室充盈量的因素,都能通过异长调剂使搏出量转变。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后乘余血量的总和。静脉回心血量与心室舒张充盈连续时间和静脉血回流速度有关。心率增快时,心室舒张充盈期缩短,充盈不完全,搏出量削减。静脉血回流速度愈快, 心室充盈量愈大,搏出量增加。异长调剂的主要作用是对搏出量作精细的调剂。当体位转变或动脉压突然增高,以及当左右心室搏出量不平稳等情形下所显现的充盈量的微小变化,可通过此机制来转变搏出量,使之与充盈量达到平稳。（ 2）等长调剂：通过心肌收缩才能即心肌不依靠于前后负荷而转变其力学活

27、动的一种内在特性的转变,从而影响心肌收缩的强度和速度,使心脏搏出量和搏功发生相应转变的调剂,称为等长调剂。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素的影响,兴奋 收缩耦联的各个环节都能影响收缩才能,其中横桥联结数 活化横桥数 和肌凝蛋白的ATP 酶活性是掌握收缩才能的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素,均可增加 横桥联结数,使收缩才能增强。（ 3）后负荷对搏出量的影响：动脉血压是心室肌的后负荷,在心率、心肌初长度和收缩才能不变的情形下,如动脉血压增高,就等容收缩相延长而射血相缩短,同时,心室肌缩短的程度和速度均削减,从而造成心室内余血量增加,通过异长调剂

28、,使搏出量复原正常。随着搏出量的复原,并通过神经体液调剂,加强心肌收缩才能,使心室舒张末期容积也复原到原有水平。二 心率对心输出量的影响：心率在每分钟40 180 次范畴内,心率增快,心输出量增多。心率超过每分钟 180 次时,心室充盈时间明显缩短,充盈量削减,搏出量显著削减,心输出量亦开头下降。心率低于每分钟 40 次时,心舒期过长,心室充盈量早已达到上限,再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量,所以,心输出量也削减。三心脏泵功能的储备：泵功能储备心力储备 是指心输出量随机体代谢需要而增加的才能。心脏的储备才能取决于心率和搏出量可能发生的最大、最相宜的变化程度。搏出量储备包括收缩期储备和舒张

29、期储备,前者大于后者。交感神经兴奋时主要动专心率储备和收缩期储备。体育锤炼就可增加心力储备。六、心脏为什么能自动节律性收缩？心脏能自动的进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性,即自动节律性、传导性和兴奋性。心肌自律细胞能不依靠于神经掌握,自动的按肯定次序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞,它们能在动作电位的 4 期自动去极化产生兴奋,即具有自律性,其中以窦房结的自律性最高,所以它是心脏的正常起搏点,它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室,使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中,由于房室交界的传导速度很慢,形成了约01 秒的房室延搁,从而使心房兴奋收缩超前

30、于心室,这样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。心肌细胞在一次兴奋后,其兴奋性将发生周期性的变化,其特点是有效不应期特殊长,心肌只有在舒张早期以后,才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩,这样使心肌不会发生强直收缩,始终保持着收缩与舒张的交替进行。七、影响动脉血压的的因素。影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：(1) 每搏输出量 主要影响收缩压。搏出量增多时,收缠压增高,脉压差增大。(2) 心率 主要影响舒张压。随着心率增快,舒张压上升比收缩压上升明显,脉压差减小。(3) 外周阻力 主要影响舒张压,是影响舒张压的最重要因素。外周阻

31、力增加时,舒张压增大,脉压差减小。(4) 主动脉和大动脉的弹性贮器作用减小脉压差。(5) 循环血量与血管系统容量的比例影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低,故脉压增大。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结八、组织液是如何生成的？组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。液体通过毛细血管壁移动的方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素。其中,滤过的力气：毛细血管压和组织液胶体渗透压。重吸取力气：血浆胶体渗透压和组织液静水压。就生成组织液的有效滤过压 =毛细血管血压 +组织液胶体渗透压 血浆胶体渗透压 +组织液静水压 影响组织液生成的因素有毛细血管压、血浆

32、胶体渗透压、淋巴回流和毛细血管壁通透性等。九、试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调剂。1、对血管的作用：去甲肾上腺素对受体的作用强于 受体,对全身多数血管有明显的收缩反应,静脉注射去甲肾上腺素可显现动脉血压的显著上升。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药。肾上腺素可与和 受体结合, 但其与 受体结合才能较弱,与受体亲和力较强。肾上腺素与受体结合表现为血管收缩,与受体结合,就表现为血管扩 张,其效应如何取决于这两类受体分布情形,即那一种受体占优势。2、 对心脏的作用：二者均可作用于受体,产生正性变时、变力和变传导效应,但后者作用更强。所以,肾上腺素常作为强心药应用于临床。十、试述降压反射对

33、血压的调剂机制。降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激,反射性的引起心率减慢、心收缩力减弱,心输出量削减和外周阻力降低,血压下降的反射。其反射弧组成如下：一感受器： 位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢,能感受血压增高的刺激而兴奋。二传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓,主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束又称减压神经 ,在颈部独立行走,人颅前并入迷走神经干。三反射中枢： 传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系,继而投射到迷走背核、 疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位,如脑桥、下丘脑一些神经核团。四传出神经：

34、心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。五效应器：心脏及有关血管。当动脉血压上升时 压力感受器被牵张而兴奋 传人冲动沿传人神经 心血管中枢 心迷走紧急增强,而心交感紧急及交感缩血管紧急减弱 心率减慢和血压下降。因而,又称降压反射或减压反射。反之,当动脉血压突然降低时 压力感受性反射活动减弱心迷走紧急减弱,心交感紧急及交感缩血管紧急增强 心率加快,血管阻力加大,血压回升。可见,这种压力感受性反射是一种负反馈调剂机制。它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化,维护动脉血压的相对稳定。十一、第一心音与其次心音的特点比较见下表 第一心音其次心音可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结音调

35、低（咚）连续较长性质低、长音调高（哒）连续较短高、短可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结主要成因心室肌收缩和房室瓣关闭动脉瓣关闭和心室壁振动生理意义标志心室开头收缩标志心室开头舒张正确听诊部位左锁中线第五肋间其次肋间胸骨左右缘临床意义心室肌收缩力大小。房室瓣功能动脉压高低。动脉瓣功能十二、影响兴奋性的因素有哪些？1) 静息电位水平：在阈电位不变时,静息电位增大,与阈电位的差距加大,细胞兴奋性降低。反之,静息电位减小就兴奋性上升。例如细胞外液低K+ 时,静息电位值增大,细胞兴奋性降低。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结2) 阈电位水平：静息电位不变时,阈电位水平降低,与

36、静息电位的差距缩小,兴奋性上升。反之,就兴奋性降低。3) Na+通道的性状： Na+通道具有备用、激活和失活三种状态。Na+通道性状 兴奋性变化备用 正常激活 产生兴奋失活 为 0十三、简述心肌收缩的特点。心肌收缩的特点如下：(1) 同步收缩 兴奋在心房或心室内传导很快,全心房或全心室同步收缩和舒张。(2) 不发生强直收缩由于心肌细胞的有效不应期较长,始终连续到机械反应的舒张期开头之后,故不发生强直收缩。(3) 对细胞外 Ca2+的依靠性Ca2+ 是兴奋收缩耦联的媒介,心肌细胞的终末池不发十四形成血压的基本条件(1) 心血管内有血液充盈l 2心脏射血。十五影响静脉回流的因素。静脉回流量取决于外

37、周静脉压与中心静脉压之差,以及静脉对血流的阻力,包括以下因素的影响o 1循环系统平均充盈压静脉回流量与血管内血流充盈程度呈正相关。(2) 心脏收缩力 心脏收缩力是静脉回流的原动力。左心衰时会显现静脉淤血和肺水肿,右心衰时会显现肝脾充血、下肢浮肿等体征。(3) 体位转变 人体从卧位转为立位时,回心血量削减。(4) 骨骼肌的挤压作用骨骼肌的收缩和静脉瓣一起,对静脉回流起着 “泵”的作用, 称为静脉泵或肌肉泵,促进静脉回流。(5) 呼吸运动 通过影响胸内压而影响静脉回流。例如, 吸气时胸内负压增大, 促进静脉回流。 而呼气时, 静脉回流削减。第五章 呼 吸呼吸过程分为外呼吸、气体在血液中的运输和内呼

38、吸。本章重点讲解的是外呼吸,以及影响呼吸运动的因素。外呼吸又分为肺通气和肺换气。一、肺通气：气体经呼吸道出入肺泡的过程。1. 肺通气的动力直接动力是肺泡气与大气之间的尽力差。厚始动力是胸廓的运动。寂静呼吸时吸气是主动的,呼气是被动的,即吸气动作是由吸气肌收缩引起,而呼气动作就主要是吸气肌舒张引起, 而不是呼气肌收缩。用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的。2. 肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。寂静呼吸时,弹性阻力是主要因素,肺通气的动力主要用于克服弹性阻力,其次是用于克服气道阻力。(1) 弹性阻力 包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分,肺泡的回缩力来自肺组织的弹力

39、纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。弹性阻力的大小常用顺应性表示其运算公式为： 顺应性 =1/ 弹性阻力(2) 非弹性阻力 包括气道阻力、 惯性阻力和组织的粘滞阻力其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素,呼吸道口径又受四方面的因素影响：1） 跨壁压 呼吸道内压力高,跨壁压增大,管径被动扩大,阻力变小。反之就增大。2） 肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引3） 自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调剂4） 化学因素的影响儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张。前列腺素F2a 可使之收缩,而 E2 使之舒张。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结二、胸内压：即胸膜腔

40、内的压力1. 胸膜腔胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所国成的密闭的潜在的腔隙,其间仅有少量起润滑作用的浆液,无气体存在。2. 胸内压大小正常情形下,胸内压力总是低于大气压,故称为胸内负压。胸膜腔内压 =肺回缩力。3胸内负压形成缘由(1) 正常情形下,密闭胸膜腔内无气体仅有少量浆液使胸膜壁层和脏层紧密相贴,两层间可以滑动但不能分开。2由于婴儿诞生后胸廓比肺的生长快,使肺通常处于被动扩张状态,产生 定的回缩力,因而使作用于胸膜腔的压力被抵消一小部分,致使胸内压低于肺内压。4胸内负压的生理章义1保持肺的扩张状态。(2) 促进血液和淋巴液的回流。三、肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质是由肺泡型细胞分泌的一种

41、复杂的脂蛋白混合物,其主要成分是二棕榈酰卵磷脂。肺泡表面活性物质的生理作用是：降低肺泡表面张力。维护相互交通的、大小不同肺泡的稳固性,保持肺泡正常扩张状态。维护肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力,防止肺水肿。四、肺通气量、每分钟肺气量和肺泡通气量1. 肺通气量肺通气量是指单位时间内呼出或吸入肺的气体总量。它与肺容量相比,能更全面的反映肺通气功能。2. 每分钟通气量每分肺通气量是指每分钟吸进或呼出肺的气体总量,它等于潮气量与呼吸频率的乘积。3. 肺泡通气量肺泡通气量是指每分钟吸人或呼出肺泡的气体总量,它是与直接进行气体交换的有效通气量。气体进出肺泡必经呼吸道,呼吸道内气体不能与血液进行气体交换,

42、构成解剖无效腔。其运算公式为：每分钟肺泡通气量=潮气量 无效腔气量 呼吸频率4.评判肺通气功能的常用指标常用的指标有肺活量、时间肺活量、肺通气量、肺泡通气量等,从气体交校的意义来说最好的指标是肺泡通气量。五、肺换气肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。1. 肺换气的结构基础肺换气的结构基础是呼吸膜肺泡膜 。它由 6 层结构组成(1) 单分子的表面活性物质层(2) 肺泡液体层。(3) 肺泡上皮层(4) 组织间隙层。(5) 毛细血管基底膜层。 6毛细血管内皮细胞层。2. 肺换气的动力气体的分压差。分压是指混合气体中某一种气体所占的压力。3. 影响肺换气的因素(1) 呼吸膜的厚度和面积肺换气效

43、率与面积呈正比,与厚度呈反比。(2) 气体分子的分子量肺换气与分子量的平方根呈反比。(3) 溶解度肺换气与气体分子的溶解度呈正比。 4气体的分压差肺换气与气体的分压差呈正比。5通气 /血流比值六、气体在血液中的运输可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结1氧气的运输氧气的运输包括物理溶解和化学结合两种形式。(1) 物理溶解 约占血液运输氧总量的1.5。气体的溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小,分压越高溶解的度越大。(2) 化学结合 化学结合的形式是氧合血红蛋白这是氧气运输的主要形式,占血液运输氧总量的98.5% 。正常人 100ml动脉血中血红蛋白Hb 结合的氧约为19.5ml 。(

44、3) Hb 是运输氧的主要工具,Hb 与 O2 结合有如下特点。 Hb 与 O2 的可逆性结合。 Hb 与 O2 结合是氧合而不是氧化,由于它不涉及电子的得失。 Hb 与 O2 结合才能强 Hb 的变构效应直接影响对O2 的亲和力结合成解离曲线呈S 型。2影响氧离曲线的因素（ 1） pH 和 PCO2 血液 pH 降低或 PCO2 上升, Hb 对 O2 的亲和力降低, P50 增大,曲线右移,可释放O2 供组织利用。 PH 值对 Hb 与 O2 的亲和力的这种影响称为波尔效应。（ 2）温度 温度上升时,曲线右移,可释放更多的O2 供组织利用。反之,使曲线左移。（ 3）2,3-二磷酸甘油酸（ 2,3-DPG） 血液 PO2 降低时,红细胞内的无氧酵解作用加强,产生2,3-DPG 。2,3-DPG浓度上升, Hb 对 O2 的亲和力降低,氧离曲线右移。反之,就曲线左移。3二氧化碳的运输1物理溶解形式物理溶解占 5。（ 2）化学结合 HC03- ,占 88。氨基甲酸血红蛋白,占7。七、呼吸中枢及呼吸运动的调剂呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调剂呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑,脑桥、延髓、脊髓等部位。基本呼吸节律产生于延髓,延髓是自主呼吸的最基本中枢。脑桥是呼吸调整中枢。八、呼吸运动的调剂1. 牵张反射 由肺的扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射或黑伯反