抗心律失常药(共7页).doc

上传人:飞****2 文档编号:14357649 上传时间:2022-05-04 格式:DOC 页数:7 大小:38.50KB
返回 下载 相关 举报
抗心律失常药(共7页).doc_第1页
第1页 / 共7页
抗心律失常药(共7页).doc_第2页
第2页 / 共7页
点击查看更多>>
资源描述

《抗心律失常药(共7页).doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《抗心律失常药(共7页).doc(7页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、精选优质文档-倾情为你奉上商洛职业技术学院教案课程名称药理学专业班级护理班授课教师顾晓燕授课类型讲授学 时2章节题目 第二十四章 抗心律失常药目的与要求1.掌握利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米的作用、临床应用及不良反应2.理解奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用3.理解常见心律失常的选择用药4.了解抗心律失常药的基本作用和分类重点与难点重点:1.正常心肌电生理及心律失常产生机制2.抗心律失常药物作用机制3.奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕难点:1心律失常产生的生理机制2抗心律失常药物作用的四种机制:(1)降低自律性;(2)加快或

2、减慢传导;(3)延长ERP或使相邻细胞ERP均一;(4)减少除极和触发活动。方法与手段讲授使用教材及参考书 药理学 主编:弥漫 人民卫生出版社药理学学习指导及实验教程主编:谭安雄 世界图书出版社教 案 续 页教 学 内 容辅助手段 时间分配第二十四章 抗心律失常药心律失常是心脏跳动的节律和频率异常的总称。分为缓慢型和快速型。本章主要讨论快速型心律失常的治疗药物。第一节 心律失常的电生理基础一、正常心肌电生理(一)心肌细胞膜电位与离子交换心肌细胞兴奋时,发生去极化和复极化,形成动作电位(AP)。心肌细胞AP分为5个时相:0相,是Na+内流所致;1相,K+短暂外流所致;2相,由Ca2+及少量Na+

3、内流与K+外流所致;3相,由K+外流所致。0相至3相的时程合称动作电位时程(APD);4相为静息期,Na+-K+-ATP酶主动转运,使细胞内外离子浓度恢复到除极前状态。(二)膜反应性和传导速度1.自律性2.传导性膜反应性的高低取决于0相除极速率。静息电位大,则0相上升速率快,AP振幅大,传导速度也快(三)有效不应期(ERP)从除极开始到复极达-6055mV时这段时间即有效不应期(ERP)。ERP长,说明心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常。二、快速型心律失常的异常电生理机制(一)冲动起源异常1自律性增高2后除极与触发活动(二)冲动传导异常1单纯性传导障碍2折返激动形成第二节 抗心律失

4、常药物的作用和分类1.降低自律性:抑制4相Ca2+内流、Na+内流或促进4相K+外流,可降低窦房结、浦肯野纤维等自律组织的自律性。也可通过促进K+外流而增大最大舒张电位,使其与阈电位距离加大,自律性降低。2.消除折返激动改变传导:奎尼丁等抑制Na+内流,减慢0相除极速率,抑制传导,使单向传导阻滞变为双向阻滞,消除折返。苯妥英钠等促进K+外流,膜电位负值增大,使0相除极速率增快而加强传导,消除单向阻滞而终止折返。3.延长有效不应期( ERP):ERP延长,折返冲动可消失在ERP中。药物可通过以下方式发挥作用:延长动作电位时程(APD)和ERP,但延长ERP 更为明显,传导冲动落入ERP中,折返激

5、动被消除。缩短APD和ERP,但APD缩短更明显, ERP/APD 比值加大,即ERP相对延长,易于消除折返。使邻近心肌细胞 ERP趋于均一而终止折返。抑制后除极:维拉帕米、利多卡因及奎尼丁均可抑制消除后除极。根据抗心律失常药的作用特点,可将抗心律失常药分为四类。一、类药- 钠通道阻滞药A类药 适度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。B类药 轻度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。C类药 重度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。二、类药- 受体阻断药三、类药 - 钾通道阻滞药四、类药- 钙通道阻滞药第三节 常用抗心律失常药一、类药- 钠通道阻滞药 (一)A类药 适度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。奎尼丁【药理作用】1.降

6、低自律性2.减慢传导速度3.延长不应期4.奎尼丁还具有抗胆碱作用【临床应用】广谱,对各种快速型心律失常均有效。1.心房纤颤和心房扑动2.防治顽固性频发性的房性和室性早搏。3.预激综合征【不良反应及注意事项】胃肠反应、金鸡纳反应、血管反应有低血压、传导阻滞、心脏抑制等、中毒量可引起“奎尼丁晕厥”。普鲁卡因胺 1.广谱,与奎尼丁比较有下列不同:抗心律失常作用与奎尼丁相似,但稍弱;.抗胆碱作用也较奎尼丁弱;对室性心律失常疗效比奎尼丁快;无受体阻断作用。2.用于:室性心律失常;静脉注射可抢救危重病例;3.久用可致红斑狼疮样症状。 (二)B类药 轻度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。利多卡因【抗心律失常作用】

7、1.降低自律性2.改变传导速度3.延长有效不应期【临床应用】室性心律失常首选。【不良反应】剂量过大,出现房室传导阻滞、心率减慢、血压下降。苯妥英钠 抑制Na+内流、促进K+外流,主要作用于浦肯野纤维,降低其自律性。主要用于治疗室性心律失常,尤其是对强心甙中毒所致室性心律失常首选。美西律作用与利多卡因相似,对浦肯野纤维的选择性更高、适用于各种室性心律失常的治疗。(三)C类药 重度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。普罗帕酮1.重度阻滞Na+内流,轻度阻滞Ca2+内流及受体阻断作用。 可抑制自律性,减慢传导速度,绝对延长ERP,轻度抑制心肌收缩力。2.用于:室上性及室性心律失常。3.不良反应:胃肠反应,可

8、致心律失常,如传导阻滞、窦房结功能障碍、加重心衰等。二、类药- 受体阻断药普萘洛尔【抗心律失常作用】阻断1受体发挥抗心律失常作用。1.降低自律性 2.减慢传导速度 3.延长不应期【临床应用】1.窦性心动过速首选。2.室上性心律失常:治疗心房纤颤、心房扑动及阵发性室上性心动过速。3.室性心律失常【不良反应及注意事项】过量可引起窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭等。三、类药-延长APD的药物胺碘酮【药理作用】延长APD与ERP,消除折返发挥抗心律失常作用。1.降低自律性 2.减慢传导速度 3.延长不应期【临床应用】为广谱抗心律失常药;用于室上性及室性心律失常。【不良反应】1.常见窦性心动

9、过缓;2.长期口服后主要有胃肠道反应;3.角膜微结晶沉积;少数人可发生甲状腺功能紊;最严重是肺间质纤维化。 四、类药-钙通道阻滞药维拉帕米【抗心律失常作用】能抑制Ca2+内流,使慢反应细胞(窦房结、房室结)自律性降低、传导速度减慢、有效不应期延长,有利于折返激动的消除。【临床应用】室上性心律失常。阵发性室上性心动过速首选。地尔硫卓 作用与维拉帕米相似, 降低自律性、抑制房室传导、延长不应期。治疗室上性心律失常。如阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤。五、其它类腺苷:用于阵发性室上性心律失常。抗心律失常药物的选择1窦性心动过速 应针对病因治疗,需要时选用受体阻断药或维拉帕米2心房颤动或扑动

10、转复用奎尼丁,或与普萘洛尔合用,预防复发可加用或单用胺碘酮,控制心室频率或加用强心苷或加用维拉帕米或普萘洛尔。3房性期前收缩 选用普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮等。4阵发性室上性心动过速 先用兴奋迷走神经,可选用维拉帕米、普萘洛尔。5室性期前收缩 应选用普鲁卡因胺6阵发性室性心动过速 宜选用利多卡因7心室颤动 宜选用利多卡因教 案 末 页教学小结1.比较利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米、奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用2.各种心律失常的选择用药思考题或作业题1.试述各型心律失常的常用药或首选药。2.为什么利多卡因对室性心律失常效果好?3.为什么维拉帕米对室上性心律失常效果好?为什么要避免与受体阻断药合用?4.普萘洛尔为什么不能用于变异性心绞痛?教学后记 重点讲授利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等药物抗心律失常的作用特点、应用及注意事项。专心-专注-专业

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 教育专区 > 教案示例

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知得利文库网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号-8 |  经营许可证:黑B2-20190332号 |   黑公网安备:91230400333293403D

© 2020-2023 www.deliwenku.com 得利文库. All Rights Reserved 黑龙江转换宝科技有限公司 

黑龙江省互联网违法和不良信息举报
举报电话:0468-3380021 邮箱:hgswwxb@163.com